1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh chảy máu trong sọ là tình trạng chảy máu trong não, vị trí chảy
máu có thể là ngoài màng cứng, dưới màng cứng,khoang dưới nhện, nhu mô
não, quanh não thất và trong não thất. Đây là tình trạng bệnh cấp cứu hay gặp
với tỉ lệ tử vong cao và di chứng thần kinh nặng nề.Bệnh có tính đa dạng về
đặc điểm dịch tễ , lâm sàng và nguyên nhân gây bệnh theo từng lứa tuổi.
Theo Malcomlm và cộng sự (1978) [35] 70% trường hợp mổ xác sơ
sinh có XHNMN ở mức độ khác nhau và xuất huyết trong não thất hay gặp
nhất. Theo nghiên cứu của Đại học Istanbul-Thổ Nhĩ Kỳ(2003-2005) [51],
trong số trẻ sinh non từ 23-33 tuần có 13% trẻ bị XHNT, tỉ lệ này phân bố
khác nhau ở các nhóm theo cân nặng: 501-1000 gr là 37%, 1001-1500 là
10%, 1501-2000gr là 5%. Theo Vũ Thị Thu Nga (2008) nghiên cứu tại khoa
sơ sinh, viện Nhi Trung ương, trẻ đẻ non dưới 37 tuần tỉ lệ mắc bệnh là
30,9%, tỉ lệ mắc bệnh có chiều hướng tỉ lệ nghịch với tuổi thai và cân
nặng[4]. Theo Murphy và cộng sự [53]tỉ lệ tử vong do XHNMN là 5,3% ở trẻ
đẻ non dưới 2100gr tại Viện nhi Paris( 1992- 1994).
Nguyên nhân gây chảy máu trong sọ ở trẻ sơ sinh có thể do chấn
thương sản khoa, giảm tỉ lệ prothrombin, đặc điểm của hệ cầm máu ở trẻ sơ
sinh chưa hoàn chỉnh, thời gian chuyển dạ, ngạt do nhiều nguyên nhân khác
nhau, đặc biệt thường gặp ở trẻ đẻ non, thấp cân.
Ở trẻ bú mẹ ngoài lứa tuổi sơ sinh, nguyên nhân chủ yếu gây ra xuất
huyết não là thiếu vitamin K. Bệnh gặp nhiều ở các nước Châu Á. Ở Việt
Nam: Hà Nội có tỉ lệ mắc bệnh 110,5/100.000 trẻ sinh, Hà Tây
124,2/100.000 trẻ sinh. Tỉ lệ này cao gấp 20 lần của các nước Đức, Hà Lan và
gấp 2-4 lần so với Thái Lan. Từ những thập niên 60 các quốc gia phát triển
như Mỹ, Đức, Hà Lan đã đặt ra vấn đề tiêm phòng vitamin K cho tất cả các
2
trẻ sơ sinh, đến thập niên 80 chương trình này được khuyến cáo áp dụng trên
phạm vi toàn thế giới. Nhờ thực hiện chương trình này nên bệnh chảy máu
trong sọ hầu như hoàn toàn biến mất ở các nước có áp dụng chương trình.

24 tháng tuổi.
2.Một số đặc điểm cận lâm sàng của bệnh chảy máu trong sọ ở trẻ 1-
24 tháng tuổi.
4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Bệnh chảy máu trong sọ là một bênh cấp cứu thường gặp với tỉ lệ tử
vong cao và di chứng thần kinh nặng nề. Bệnh xảy ra khi vỡ bất kỳ một mạch
máu nào trong não. Bệnh có đặc điểm lâm sàng, sinh học, tổn thương bệnh lý
và nguyên nhân theo từng nhóm tuổi.
1.1. Giải phẫu động mạch não.
1.1.1. Động mạch não trước.
Động mạch não trước là nhánh tận cùng của động mạch cảnh trong.
Đường kính là 1,5mm ở trẻ sơ sinh, nhỏ hơn đường kính động mạch não giữa.
Động mạch não trước nuôi dưỡng gần như toàn bộ mặt trong, mặt trên,
mặt dưới của bán cầu. Mặt khác, động mạch còn cung cấp một phần quan
trọng cho não trung gian.
Động mạch não trước tách ra từ mặt trong phần tận cùng động mạch
cảnh trong vùng trên và cạnh yên bướm, đi ra trước tạo nên một đường lõm
về phía sau rồi vòng lên gối thể trai. Động mạch đi dọc mặt trong bán cầu
não, dọc theo vòng cạnh thể trai, nằm trên thể trai, từ phía trước vòng ra sau
rồi tận cùng bằng động mạch cạnh thể trai sau.
Trong số các nhánh bên, cần phân biệt nhánh cho trung tâm và nhánh
bề mặt vỏ não.
Các nhánh trung tâm bắt nguồn ở 2cm đoạn đầu của động mạch. Các
nhánh này chi phối cho phần trước của thành bên nao thất III. Nhóm bên đi
sâu vào trong phần sau của khoang thủng trước. Nhóm trung gian đi sâu vào
trong của phần trên của bản thị giác trên, mỏ thể trai và vỏ não vùng trán.
5
Động mạch não đỉnh và phần lớn các nhánh của động mạch này tưới máu cho

trung tâm và với các nhánh vỏ não cấp máu cho mặt ngoài bán cầu não. Phần
lớn động mạch não giữa đi trong rãnh Sylvius.
Động mạch não giữa bắt nguồn ở mặt ngoài động mạch cảnh trong. Sau
khi cho các nhánh bên trung tâm, hành trình của động mạch ở trong bán cầu
trong thung lũng Sylvius. Từ vùng này, động mạch đi vào thùy trán ở phía
trên và thùy thái dương ở phía dưới. Sauk hi vòng quanh thùy đảo, động mạch
đi hướng ra ngoài. Khi lộ ra mặt ngoài của vỏ não, động mạch não giữa tận
cùng thành động mạch nếp cong.
Trong số các nhánh bên cần phân biệt giữa nhánh cấp máu cho vùng
trung tâm và các nhánh cho mặt ngoài vỏ não:
Các nhánh trung tâm bắt đầu tách ra ở gần nơi phát sinh của động
mạch não giữa và tưới máu cho nhân xám trung tâm: nhân đậu, đầu và thân
nhân đuôi, nhân trước tường, bao ngoài, phần lớn bao trong.
Các nhánh vỏ não được phân ra ở nhánh Sylvius, bao gồm các nhánh
thùy đảo cấp máu cho thùy đảo; động mạch hố mắt-trán cấp máu cho phàn
ngoài của thùy trán; động mạch trán lên cho vùng sau của hồi trán thứ hai và
thứ ba và hồi trán lên; động mạch đỉnh chạy trong ránh Rolando bao gồm
động mạch đỉnh lên và động mạch đỉnh sau cấp máu cho mặt ngoài của hồi
7
đỉnh; cuối cùng, các động mạch thái dương xuống có ba nhánh nuôi dưỡng
cho ba hồi đỉnh.
1.1.3. Động mạch não sau.
Động mạch não sau góp phần tạo thành đa giác Willis tưới máu cho vỏ
não và cung cấp một vùng mạch quan trọng cho vùng nhân xám trung tâm.
Nó được phân ra ở chỗ tách đôi của động mạch thân nền, mặt trước cầu não:
Trong phần não giữa, động mạch hướng lên cao và ra ngoài ôm lấy
cuống não và đi lên phía trên củ não sinh tư ở mặt sau của thân não.
Trong phần bán cầu, động mạch não sau uốn cong đột ngột ra phía
ngoài để tiếp theo bờ trong bán cầu rồi đi vào phía trong khe cựa và tận cùng
trong hồi chêm để tưới máu cho thùy chẩm.

động mạch tiểu não trên. Các nhánh bên thể tích lớn nhất tách ra ở phần thân
nền để đến mặt trên của tiểu não. Động mạch dưới và sau tách ra từ động
mạch đốt sống, cấp máu cho tiểu não, phần dưới của bán cầu và hạnh nhân
tiểu não. Động mạch thông sau nói với hệ thống cảnh và động mạch đốt sống
để tạo thành đa giác Willis.
Đa giác Willis:
Về phương diện giải phẫu đa giác Willis được tạo thành từ:
Phía trước bởi hai động mạch não trước và động mạch thông trước
được tách ra từ hệ thống cảnh.
Phía hai bên bởi hai động mạch thông sau.
9
Phía sau bởi hai động mạch não sau được tách ra từ hệ thống động
mạch đốt sống.
1.2. Một số nguyên nhân chính và đặc điểm dịch tễ liên quan đến bệnh.
Nguyên nhân chính gây nên chảy máu trong sọ ở nhóm tuổi từ 2-24
tháng là thiếu vitamin K tiên phát hoặc thứ phát: ở các nước Tây Âu 50%
XHNMN muộn do thiếu vitamin K, tỷ lệ này là 82% ở các nước đang phát
triển . Trong số đó chủ yếu là thiếu vitamin K thứ phát sau do tắc mật, theo
nghiên cứu của Hà Lan tỷ lệ này là 81%[48].
Nguyên nhân khác như: xơ gan,dị dạng đường mật bẩm sinh, kén ống
mật chủ, hội chứng kém hấp thu, tiêu chảy kéo dài, sử dụng thuốc chống đông
máu…
Một số nguyên nhân rất hiếm gặp như: giảm tiểu cầu tiên phát hoặc thứ
phát, bệnh ưa chảy máu, nhiễm khuẩn nặng gây rối loạn cầm máu, dị dạng
mạch não, chấn thương sọ não (tụ máu dưới màng cứng ở trẻ dưới 2 tuổi
thường gặp ở trẻ chấn thương sọ não do bị lạm dụng, theo nghiên cứu của
Đại học xứ Wales College of Medicine Llandough Bệnh viện năm 1993-1995
[32], kết quả cho thấy 81.8% gợi ý nhiều đến tình trạng bị lạm dụng)…
Một số đặc điểm dịch tễ học liên quan đến bệnh chảy máu trong sọ do
thiếu vitamin K:

gặp ở những trẻ là con đầu. Theo nghiên cứu của Lại Văn Tiến và cộng sự
11
cho thấy tỉ lệ nam/nữ là 3/1, Thái Lan nam/nữ là 2,7; Nhật và Đức có nam/nữ
là 2/1 [13].
+ Sắc tộc:
Báo cáo từ Nhật Bản [28], [37],[41] có nêu vấn đề sắc tộc: bệnh ở Miền
Nam cao hơn Miền Bắc Nhật Bản. Các nước phương Tây có tỷ lệ mắc thấp
hơn nhiều so với các nước phương Đông.
+ Mùa mắc bệnh:
Mùa mắc bệnh thường là mùa hè, tăng 50% so với mùa đông. Nghiên
cứu ở nước Anh và Nhật Bản [15], [37],[41] cho thấy bệnh xảy ra vào mùa hè
nhiều hơn mùa đông gấp 2,5 lần.
+ Chế độ nuôi dưỡng:
XHNMN là bệnh của trẻ bú mẹ hoàn toàn mà không được dùng
vitamin K phòng ngừa lúc sinh chiếm 96,9% ( Lại Văn Tiến và cộng sự). Sữa
mẹ có lượng vitamin K thấp hơn sữa bò hoặc sữa nhân tạo [20], [22], [29],
[30]. Chủng vi khuẩn ruột ở trẻ bú sữa mẹ kém tổng hợp vitamin K hơn vi
khuẩn ruột ở trẻ bú sữa nhân tạo [45], [47]. Mc Nich và Trypp [38] thấy nguy
cơ chảy máu trong sọ ở trẻ bú mẹ gấp 12 lần ở trẻ được nuôi dưỡng bằng sữa
nhân tạo. Vào năm 1940, bệnh xuất huyết sơ sinh được dự phòng bằng cho trẻ
uống sữa bò những ngày đầu sau sinh. Vào những năm 1960, tỷ lệ mắc xuất
huyết muộn ở các nước phát triển cao ở những gia đình nghèo do những trẻ
này nuôi bằng sữa mẹ là chủ yếu.
+ Yếu tố liên quan từ mẹ bệnh nhi:
Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh xuất huyết não có liên quan đến việc
sử dụng thuốc khi mang thai. Các thuốc này ảnh hưởng đến chuyển hóa của
vitamin K [14], [40]. Mẹ sử dụng thuốc chống động kinh như barbiturat,
12
phenytoin [16], [19], [33]; thuốc chống lao như rifamycin, isoniazid [24],
[27]; thuốc warfarin dùng khi có thai có thể gây xuất huyết sớm vè nặng [36],

Thời gian thromboplastin hoạt hóa riêng phần
(APTT) kéo dài.
Các yếu tố II, VII, IX, X giảm.
Isarangkura B. đã nhận xét về sự biến đổi các xét nghiệm ở hai nghiên
cứu 1966-1981 và 1966-1983 [30]: 88% bệnh nhi có giá trị Hst dưới 10g%; thời
gian đông máu, thời gian protronbin, thời gian thromboplastin hoạt hóa riêng
phần đều kéo dài; các yếu tố II, VII, IX, X giảm rõ rệt. Tiểu cầu bình thường. Tỷ
lệ prothrombin tăng lên khi bệnh nhi được tiêm vitamin K. Theo Nguyễn Văn
Thắng và cộng sự [9] đã nghiên cứu có định hướng bệnh XHNMN ở 38 trường
hợp trong tập hợp nghiên cứu về các rối loạn yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin
K, kết quả là yếu tố VII, IX, X giảm, riêng yếu tố II là yếu tố đông máu chủ yếu
của phức hệ Prothrombin giảm 100% trường hợp.
- Chọc dò tủy sống: trước kia là xét nghiệm thường quy được thực hiện để chẩn
đoán XHNMN ngoài cơn cấp. Kết quả là dịch máu để không đông, nếu bệnh
nhân đến muộn dịch não tủy sẽ màu vàng. Chọc dò tủy sống có những nhược
điểm như khó phân biệt với chảy máu do chọc dò chạm mạch, khó phân biệt
được vị trí xuất huyết trong não thất hay dưới màng nhện, âm tính giả khi
xuất huyết trong nhu mô não. Vì vậy, với sự tiến bộ của các phương tiện chẩn
đoán hình ảnh như siêu âm thóp, CT scaning, CHT, hiện nay người ta chỉ
dung chọc dò tủy sống để chẩn đoán XHNMN ở những nơi không có phương
tiện chẩn đoán hình ảnh hay để loại trừ viêm màng não.
14
- Chẩn đoán hình ảnh:
Theo nghiên cứu của Hà Lan [48], các vị trí xuất huyết của những trẻ
do thiếu vitamin K có tỷ lệ là: dưới màng cứng chiếm 50%, trong não là 38%.
+ Siêu âm thóp: là phương pháp không xâm lấn, không gây hại cho trẻ
và có giá trị.
Chảy máu có thể xảy ra dưới màng nhện, dưới màng cứng, trong não
thất và trong nhu mô não hoặc phối hợp.
+ Chụp cắt lớp vi tính sọ não là kỹ thuật phát hiện tốt XHNMN ngay cả

1.5. Tiến triển của bệnh.
Diễn biến.
Bệnh thiếu vitamin K tự phát là một bệnh diễn biễn rất cấp tính. Biểu
hiện cấp tính ngừng nhanh sau khi được điều trị vitamin K. Các biểu hiện lâm
sàng và cận lâm sàng được biểu hiện rõ trong vài giờ. Các rối loạn đông máu
được điều chỉnh ổn trong vòng 24h sau điều trị vitamin K.
Mặt khác các biến chứng thần kinh hầu như biểu hiện rất rõ sau thời
gian ngắn trong giai đoạn cấp tính. Bệnh hầu như hoàn toàn không tái phát
sau khi trẻ được trở lại chế độ nuôi dưỡng và môi trường sống gia đình như
trướ khi mắc bệnh.
Tiên lượng:
Tiên lượng XHNMN thay đổi tùy thuộc theo[TPHCM]:
- Thời gian từ lúc xảy ra XHNMN cho đến khi nhập viện được chẩn đoán xác
định và điều trị tích cực.
- Vị trí xuất huyết.
- Mức độ xuất huyết.
16
- Tốc độ xuất huyết.
- Khả năng điều trị tại chỗ.
Các triệu chứng lâm sàng có giá trị tiên lượng nguy cơ tử vong trong XHNMN:
- Hôn mê sâu: có nguy cơ tử vong cao so với trẻ không có hoặc rối loạn tri giác
nhẹ.
- Co giật: là triệu chứng thường gặp nhất, có thể gây ra do xuất huyết não chèn
ép gây tăng áp lực nội sọ và giảm Na
+
máu. Co giật liên tục có nguy cơ tử
vong cao hơn những trẻ không có co giật hoặc co giật nhẹ.
- Xuất huyết tiêu hóa: thường gặp khi có rối loạn chức năng đông máu nặng, có
ý nghĩa sẽ tăng nguy cơ tử vong so với những trường hợp khác.
- Khuynh hướng thất bại trong điều trị thường gặp trong những trường hợp:

• Khóc thét cơn, nôn vọt.
• Bỏ bú, thóp phồng.
+ Rối loạn ý thức từ kích thích đến hôn mê.
+ Co giật và các dấu hiệu thần kinh khu trú.
+ Rối loạn thần kinh thực vật: Rối loạn tuần hoàn, hô hấp, thân nhiệt
khi bệnh rất nặng.
+ Xuất huyết nơi khác: dưới da, niêm mạc, chảy máu kéo dài nơi tiêm,
xuất huyết tiêu hóa…
+ Xét nghiệm máu: Huyết sắc tố giảm. Trường hợp nguyên nhân do rối
loạn đông máu: thời gian máu đông kéo dài, tỷ lệ Prothrombin,
APTT kéo dài.
+ Dịch não tủy có máu không đông hoặc màu vàng.
+ Siêu âm qua thóp hoặc chụp cắt lớp vi tính sọ não để chẩn đoán.
19
2.2. Phương pháp nghiên cứu
- Nghiên cứu theo phương pháp mô tả, nghiên cứu ngang.
- Nghiên cứu hồi cứu dựa vào bệnh án lựa chọn theo tiêu chuẩn chẩn
đoán và thực hiện tại Viện Nhi Trung Ương.
- số liệu thu thập theo mẫu phiếu thống nhất.
- Phân nhóm tuổi theo tài liệu của Bộ môn Nhi Đại học Y Hà Nội “ Đặc
điểm sinh lý và bệnh lý các thời kỳ tuổi trẻ” trong “ Bài giảng Nhi Khoa”.
Nhà xuất bản Y học năm 1995.
- Tìm hiểu một số đặc điểm dịch tễ liên quan đến bệnh qua so sánh một
số đặc điểm giữa các nhóm bệnh.
2.3. Nội dung nghiên cứu
- Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số nguyên nhân
của bệnh chảy máu trong sọ ở trẻ em 2-24 tháng tuổi:
Ở bệnh nhi:
+ Tính phổ biến của bệnh theo năm.
+ Tuổi mắc bệnh.

2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
Bắc Cạn
Bắc Giang
Bắc Ninh
Cao Bằng
Hà Nội
Hà Nam
Hà Tĩnh
Hải Dương

1
8
2
2
3
4
5
4
0,7
1,5
3,7
2,2
29,8
6,7
3,7
0,7
4,5
3,7
6,7
0,7
0,7
9,0
3,7
0,7
6,0
1,5
1,5
2,2
3,0
3,7

3.3.3. Tuổi thai của trẻ mắc bệnh.
Bảng 3.5. Tuổi thai của các trẻ mắc bệnh
Dưới 32 tuần 32-37 tuần 38-42 tuần Tổng
n 1 6 110 117
% 0,9 5,1 94 100
Biểu đồ 3.4. Tuổi thai của các trẻ mắc bệnh
Nhận xét: Trẻ mắc bệnh chủ yếu là sinh đủ tháng, chiếm 94% số trẻ mắc bệnh.
25
3.3.4. Chế độ nuôi dưỡng của trẻ.
Bảng 3.6. Chế độ nuôi dưỡng của trẻ.
Dinh dưỡng n %
Bú mẹ 125 93,3
Nhân tạo 1 0,7
Hỗn hợp 8 6
Tổng số 134 100
Biểu đồ 3.5. Chế độ nuôi dưỡng của trẻ
Nhận xét: Phần lớn các trẻ mắc bệnh là những trẻ được nuôi dưỡng hoàn toàn
bằng sữa me, chiếm 93,3% số trẻ.
3.4. Nguyên nhân gây xuất huyết não ở trẻ bú mẹ.
Bảng 3.7. Nguyên nhân gây xuất huyết não ở trẻ.
Thiếu vitamin K Chấn thương Nguyên nhân
khác
Tổng
n 99 11 14 134
% 73,9 8,2 17,9 100
Biểu đồ 3.6. Nguyên nhân gây xuất huyết não ở trẻ em