NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
(Kỳ 6)
C. Điều trị tiếp theo
1. Các biện pháp chung:
a. Chế độ vận động: Với những bệnh nhân trong giai đoạn cấp hoặc cha ổn
định cần bất động tại giờng. Tuy nhiên nếu những bệnh nhân đợc điều trị tái tới
máu tốt mà không còn đau ngực thì sau đó 12 giờ có thể cho cử động nhẹ tại giờng
và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giờng. Sau 24 giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau
48 giờ có thể cho đi bộ nhẹ tại phòng rồi tăng dần mức vận động để trở về bình th-
ờng.
b. Chế độ dinh dỡng: Trong giai đoạn cấp (đau nhiều) thì không nên cho ăn
mà nên dinh dỡng bằng đờng truyền tĩnh mạch. Khi bệnh nhân đỡ cần chú ý chế
độ ăn đủ năng lợng (1200 - 1800 calorie/ngày) ít cholesterol và muối. Bệnh nhân
NMCT cần tránh táo bón và nên cho thêm các nhuận tràng.
c. An thần: nên tránh thăm hỏi nhiều của ngời nhà trong giai đoạn cấp. Nếu
bệnh nhân lo lắng quá có thể cho thêm một chút an thần.
2. Các thuốc:
a. Các thuốc chống ngng kết tiểu cầu (Aspirin, Ticlopidin, Clopidogrel):
đặc biệt quan trọng.
Liều Aspirin từ 75-325 mg/ngày nhng nên dùng > 160 mg/ngày.
b. Các thuốc chống đông: Heparin cần thiết khi có dùng thuốc tiêu huyết
khối và khi can thiệp ĐMV. Heparin không nên dùng kéo dài > 5 ngày. Các thuốc
kháng vitamin K đờng uống chỉ dùng khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có phình
vách thất gây cục máu đông.
c. Các Nitrates: mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử vong nhng chúng cải
thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện triệu chứng và suy tim nếu có.
d. Các thuốc chẹn beta giao cảm: nên tiếp tục kéo dài (nếu không có các
chống chỉ định).
e. Các thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC): Nên cho sớm và bắt đầu liều
nhỏ (trong vòng 24 giờ đầu). Chú ý huyết áp của bệnh nhân. Thuốc ƯCMC làm
giảm tỷ lệ tử vong, bảo tồn chức năng thất trái. Nên dùng bắt đầu bằng thuốc có

4. Lauer MA, Lincoff AM. Acute myocardial infarction. In: Marso SP,
Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:
LippincottRaven, 2000.
5. Lee K, WoodliefL, Topol E, et al. Predictors of 30-day mortality in the
era of reperfusion for acute myocardial infarction. Circulation 1995;91:1659-
1668.
6. Lincoff A, Topol E, CaliffR, et al. Significance of a coronary artery with
thrombolysis in myocardial infarction grade 2 flow "patency". Am J Cardiol
1995;75: 871-876.
7. Lincoff AM, Califf RM, Moliterno DM, et al. Complementary clinical
benefits of coronary-artery stenting and blockade of platelet glycoprotein ub/Iha
receptors. N Engl J Med 1999;341:319-327.
8. Mark D, Hlatky M, CaliffR, et al. Cost effectiveness of thrombolytic
therapy with tissue plasminogen activator as compared with streptokinase for
acute myocardial infarction. N Engl J Med 1995;332:1415-1424.
9. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am
CoIl Cardiol 1996;25:1328-1428.
10. Sgarbossa EB, Wagner G. Electrocardiography. In: Topol EJ, ed.
Textbook of cardiovascular medicine. New York: Lippincott-Raven, 1998.
11. The EPILOG Investigators. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor
blockade and low-dose heparin during coronary revascularization during
percutaneous coronary revascularization. N Engl J Med 1997;336:1689-1696.
12. The GUSTO IIb Angioplasty Sub study Investigators. A clinical trial
comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for
acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;336: 1621-1628.
13. The GUSTO III Investigators. A comparison of reteplase with alteplase
for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;337:1115-1123.