CÁC HORMONE SINH DỤC
(Kỳ 4)

2.2.Viêm da do estrogen tự miễn (autoimmune estrogen dermatitis):
-Bệnh không thường gặp, cần ghi nhận bệnh cảnh trong chu kỳ tiền mãn
kinh, hình ảnh lâm sàng thay đổi và cần thực hiện test estrone trong bì để thiết lập
chẩn đoán (hiện diện sẩn kéo dài trên 24 giờ là [+]). Năm 2003, Yotsumoto báo
cáo 7 bệnh nhân viêm da do estrogen, có biểu hiện lâm sàng là sẩn, mề đay, phát
ban dạng mụn trứng cá và hồng ban vòng; tất cả đều (+) với test estradiol
(1mg/mL, pha loãng 1/100 với Saline). Mô học thấy các ổ tế bào đơn nhân trong
thượng bì và/hoặc nang lông; nhuộm miễn dịch mô học thấy nhiều tế bào đơn
nhân trong ổ các tế bào Langerhans CD1a và CD83, các tế bào đuôi gai CD1a và
CD83 phân bố tại nang lông và quanh nang lông, nhiều nhất ở thượng bì;
lymphocytes CD1a và CD83 còn có cả quanh mạch máu. Như thế, cơ chế dị ứng
qua trung gian tế bào là tổn thương của viêm da do estrogen.
-Điều trị bằng Tamoxifen (10mg/ngày) có hiệu quả tốt (Tamoxifen tác
động như chất ức chế miễn dịch do ức chế sự trưởng thành và biệt hóa các tế bào
đuôi gai, thậm chí ức chế cả chức năng trình diện kháng nguyên của các tế bào
Langerhans). Liệu pháp Progesterone cũng hỗ trợ trong điều trị viêm da do
estrogen.
2.3.Dãn mao mạch dạng nevus một bên (UNT,unilateral nevoid
telangiectasia):
-UNT được mô tả đầu tiên bởi Blaschko năm 1899, từ đó đã có khoảng 100
trường hợp đã được báo cáo (Hynes và Shenefelt, 1997). Biểu hiện bệnh liên quan
với tăng estrogen ở phụ nữ, và xơ gan ở nam giới. Bệnh cảnh ở phụ nữ có sự gia
tăng nồng độ protein thụ thể estrogen trong dịch bào tương của tổn thương da.
-Trên lâm sàng, các tổn thương dãn mao mạch đơn giản là các dát hoặc
dạng hình mạng nhện, tập hợp thành đám, thấy ở phần trên thân mình và cánh tay,
đi theo đường Blaschko, không có các triệu chứng khác. Mô học thấy các cấu trúc
mạch máu bị dãn, không có thâm nhiễm viêm.
-Điều trị UNT bằng Laser liệu pháp.

Mô học: tổn thương sớm có phù nề ở thượng bì và nhú bì, thâm nhiễm
lympho bào, eosinophil quanh mạch, mức độ thâm nhiễm từ mức độ nhẹ đến lan
sâu xuống vùng giữa bì. Tổn thương lâu ngày có thay đổi ở thượng bì gồm mụn
nước dạng xốp và á sừng.
Điều trị: Glucocorticoids dùng tại chỗ và toàn thân. Tiên lượng thường tốt,
các tổn thương biến mất hoàn toàn trong vài ngày sau khi sanh.
-AEP: thuật ngữ phát ban cơ địa ở thai kỳ (AEP, atopic eruption of
pregnancy) bao gồm tất cả các bệnh nhân có chẩn đoán là chàm và viêm nang lông
ngứa trong thai kỳ và sẩn ngứa trong thai kỳ (Ambros-Rudolph, 2006), là bệnh
cảnh ngứa rất thường gặp trong thai kỳ (50%); tổn thương da xuất hiện sớm khi có
thai, 36% trong 3 tháng đầu, 40% trong 3 tháng giữa. Biểu hiện tổn thương mang
hình ảnh của chàm mạn tính và lichen hóa, mụn nước và sẩn ngứa đi theo sau
ngứa. Điều trị giống như PUPPP.
-Pempigus gestationis (PG): còn gọi là “herpes trong thai kỳ”, tỷ lệ phát
hiện khoảng 1/1700 phụ nữ có thai. Có các kháng thể ở vùng màng đáy của
thượng bì nhận thấy trong huyết thanh (kháng nguyên BP-180, có protein chuyển
màng nằm trong hemidesmosome). Bệnh khởi phát từ 3 tháng giữa và 3 tháng cuối
thai kỳ (25% xuất hiện sau khi sanh, thường nặng và kéo dài nhiều tuần, nhiều
tháng), là tổn thương ngứa dạng mề đay, mụn nước, bóng nước ở thân mình, về
sau lan đến mặt, lòng bàn tay-bàn chân và niêm mạc.
Mô học: thượng bì dạng xốp, ở các tổn thương tiến triển thấy lớp đáy có
các tế bào sừng hoại tử với thoái hóa dạng không bào. Ở tổn thương mụn nước-
bóng nước, bóng nước dưới thượng bì với lượng lớn eosinophil và một ít
neutrophil. Tổn thương sớm, có phù ở nhú bì và thâm nhiễm lympho bào, mô bào,
eosinophil ở vùng giữa bì và thành đường dọc theo ranh giới bì-thượng bì. Trên
MDHQ, thấy C3 và một ít IgG sắp xếp thành đường dọc theo màng đáy.
Điều trị: Glucocorticoids toàn thân, ức chế miễn dịch.