CÁC RỐI LOẠN CỦA KALI
(TROUBLES DU POTASSIUM)
Phần II

A/ HẰNG TÍNH NỘI MÔI (HOMEOSTASIE) CỦA
POTASSIUM.
Nồng độ ngoài tế bào của potassium được điều hòa một cách nghiêm
ngặt giữa 3,5 và 5 mmol/l. Bình thường giữa các ngăn dịch trong và ngoài tế
bào có một gradient nồng độ quan trọng. Sự đánh giá của potassium trong
huyết thanh phải tính đến những tác dụng liên kết với những biến đổi của pH
của huyết thanh. Khi pH huyết thanh giảm, nồng độ potassium huyết thanh
gia tăng do sự chuyển dịch của potassium từ khu tế bào vào khoang mạch
máu. Khi pH huyết thanh gia tăng, nồng độ huyết thanh của potassium giảm
do sự chuyển dịch của potassium vào trong các tế bào. Phải dự kiến những
tác dụng của những biến đổi của pH trên potassium huyết thanh trong khi
điều trị một tăng kali-huyết (hyperkaliémie) hay một giảm kali-huyết
(hypokaliémie).
B/ TĂNG KALI-HUYẾT (HYPERKALIEMIE).
Tăng kali-huyết thường được gây nên bởi một sự gia tăng phóng thích
potassium từ các tế bào hay bởi một sự bài tiết qua thận bị biến đổi.
I/ ĐỊNH NGHĨA.
Không có định nghĩa phổ quát. Chúng ta đã định nghĩa tăng kali-huyết
khi nồng độ potassium huyết thanh lớn hơn 5,5 mmol/l ; trong thực tiễn,
tăng kali-huyết là một quá trình liên tục. Khi nồng độ của K gia tăng, nguy
cơ bị các biến chứng gia tăng và sự cần thiết điều trị cấp cứu gia tăng. Một
tăng kali-huyết nghiêm trọng được định nghĩa như là một nồng độ potassium
huyết thanh trên 6,5 mmol/l.
II/ CÁC NGUYÊN NHÂN.
Những nguyên nhân tăng kali-huyết gồm có :
- Suy thận.
- Các loại thuốc : IEC (inhibiteurs de l’ezyme de conversion), các chất

- QRS rộng (> 0,12 giây).
- tim nhịp chậm (tim nhịp chậm xoang hay bloc nhĩ thất).
- tim nhịp nhanh thất.
- ngừng tim (vô tâm thu, rung thất/tim nhịp nhanh thất, hoạt động điện
vô mạch).
IV. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI-HUYẾT.
5 điểm chính yếu trong điều trị tăng kali-huyết là :
1. Bảo vệ tim bằng cách đối kháng các tác dụng của tăng kali-huyết.
2. Tạo nên sự di chuyển của potassium vào trong tế bào.
3. Giảm lượng potassium của toàn cơ thể.
4. Theo dõi kali-huyết để phát hiện một tăng kali-huyết dội ngược.
5. Ngăn ngừa sự tái phát của một tăng kali-huyết.
Khi một tăng kali-huyết rất được nghi ngờ, trước sự hiện diện của
những biến đổi điện tầm đồ gợi ý, hãy bắt đầu điều trị “ cuu ” (traitement de
sauvetage) trước khi có những kết quả của xét nghiệm.
1/ Nếu bệnh nhân không ngừng tim :
Phải đánh giá tình trạng hydratation ; nếu bệnh nhân giảm thể tích
(hypovolémique), ta có thể làm đầy thể tích (remplissage volémique) để làm
gia tăng sự bài tiết potassium qua nước tiểu. Thang độ lớn (échelle de
grandeur) để xếp loại các mức độ trầm trọng của tăng kali-huyết chỉ là một
hướng dẫn phỏng chừng.
a/ Tăng cao tối thiểu (5,5- 6 mmol/l) : làm giảm lượng potassium
trong cơ thể với :
- résine échangeuse de potassium : résonium calcique 15-30 g hoặc
sodium polystyrène sulfonate (Kayexalate) 15-30 g trong 50-100 ml de
sorbitol 20%, cho bằng đường miệng hay bằng thụt rửa (lavement) (khởi đầu
hiệu quả trong 1-3 giờ ; hiệu quả cực đại lúc 6 giờ) hay
- thuốc lợi tiểu : furosémide 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm (bắt đầu
hiệu quả với sự lợi tiểu) hay
- thẩm tách (dialyse) : thẩm tách máu (hemodialyse) hiệu quả hơn

b/ Biến đổi của ALS : Theo algorithme universel. Thái độ xử trí
chung của điều trị tùy thuộc vào mức độ của tăng kali-huyết, của tốc độ gia
tăng của potassium huyết thanh và của trạng thái lâm sàng của bệnh nhân.
c/ Ngừng tim- phổi (arrêt cardio-pulmonaire) : trước hết bảo vệ tim ;
sau đó sử dụng các chiến lược chuyển đổi trong tế bào (shift intracellulaire)
và giảm gánh potassium :
- Chlorure de calcium : 10 ml CaCl2 10% tiêm tĩnh mạch trực tiếp
nhanh để đối kháng các tác dụng độc tính của tăng kali-huyết ở màng các tế
bào cơ tim.
- Bicarbonate de sodium : 50 mmol tiêm truyền nhanh bằng đường
tĩnh mạch (nếu toan chuyển hóa nặng hay suy thận).
- Dextrose/insuline : 10 đơn vị insuline rapide và 50 g glucose tiêm
tĩnh mạch nhanh.
- Thẩm tách máu (hémodialyse) : xét đến thẩm tách máu đối với một
ngừng tim được gây nên bởi tăng kali-huyết đề kháng với điều trị nội khoa.
Chỉ định thẩm tách :
Thẩm tách máu là phương pháp hiệu quả nhất để loại bỏ potassium ra
khỏi cơ thể. Sự giảm bình thường của kali-huyết là 1 mmol/l trong 60 phút
đầu tiên, sau đó giảm 1 mmol/l trong hai giờ tiếp theo. Hãy dự kiến thẩm
tách máu sớm đối với một tăng kali-huyết được liên kết với một suy thận
được biết, một suy thận cấp tính thiểu niệu (lưu lượng nước tiểu
400ml/ngày) hay khi có sự phá hủy mô rõ rệt. Thẩm tách cũng được chỉ định
khi tăng kali-huyết đề kháng với điều trị nội khoa. Thường thường người ta
ghi nhận một sự dội ngược của kali-huyết sau điều trị ban đầu.
C/ GIẢM KALI-HUYẾT (HYPOKALIEMIE)
Giảm kali-huyết thường xảy ra nơi những bệnh nhân được nhập viện.
Giảm kali-huyết làm gia tăng tỷ lệ loạn nhịp, chủ yếu là nơi những bệnh
nhân với bệnh tim có trước và những bệnh nhân được điều trị bằng digoxine.
I/ ĐỊNH NGHĨA
Giảm kali-huyết được định nghĩa như là một kali-huyết < 3,5 mmol/l.

IV/ ĐIỀU TRỊ.
Điều trị tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của giảm kali-huyết và sự
hiện diện của những triệu chứng và những bất thường điện tâm đồ. Điều trị
thay thế potassium từ từ được ưa thích hơn nhưng trong tình huống cấp cứu,
cần cho potassium bằng đường tĩnh mạch. Liều lượng tối đa bằng đường
tĩnh mạch được khuyến nghị là 20 mmol/giờ, nhưng một tiêm truyền nhanh
hơn (2mmol/phút trong 10 phút, tiếp theo bởi 10 mmol trong 5 đến 10 phút)
được chỉ định đối với những loạn nhịp không ổn định khi một ngừng tim sắp
xảy ra hoặc đã xảy ra. Monitoring điện tâm đồ liên tục là thiết yếu trong lúc
tiêm truyền tĩnh mạch. Phải thích ứng liều lượng sau khi định nồng độ kali-
huyết nhiều lần.
Những bệnh nhân bị thiếu hụt potassium cũng bị thiếu hụt
magnésium. Phục hồi các dự trữ magnesium sẽ làm dễ cho sự điều chỉnh
nhanh hơn của giảm kali-huyết và được khuyến nghi trong những trường
hợp giảm kali-huyết nghiêm trọng.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH