3. Giảm nước ở phổi: kiểm soát nước – điện giải; lợi tiểu, thuốc vận mạch.
4. Ngăn ngừa và điều trò các biến chứng.
VI-BIẾN CHỨNG:
1-Biến chứng cơ học:
Các biến chứng do đặt nội khí quản, mở khí quản.
Tràn khí màng phổi.
2-Các biến chứng nội khoa:
@ Nhiễm trùng:
Viêm phổi mắc phải trong bệnh viện.
Nhiễm trùng huyết.
@ Suy đa cơ quan:
@ Tiêu hoá:
Xuất huyết tiêu hoá.
Liệt ruột.
@ Rối loạn chức năng thận:
@ Huyết học:
Đông máu nội mạch lan toả.
Giảm tiểu cầu tắc mạch.
Thiếu máu.
Thuyên tắc.
VII-TIÊN LƯNG:
Tỷ lệ tử vong 50 – 70%, tử vong cao hơn ở bệnh nhân > 65 tuổi, nhiễm trùng
huyết và có rối loạn chức năng các cơ quan khác phối hợp. Nguyên nhân tử vong
của ARDS có thể chia làm các nguyên nhân sớm ( trong vòng 72 giờ) chủ yếu do
bệnh nguyên nhân và các nguyên nhân trễ ( sau 3 ngày) do nhiễm trùng thứ phát
và nhiễm trùng huyết, suy hô hấp kéo dài, rối loạn chức năng đa cơ quan.
Mối liên quan giữa tần số và độ dài bước sóng: v= f x , trong đó: v là vận tốc
dẫn truyền sóng, f là tần số sóng và là độ dài bước sóng. Như vậy tần số sóng và
độ dài bước sóng tỉ lệ nghòch nhau, còn vận tốc dẫn truyền sóng thì phụ thuộc vào
đặc điểm của môi trường dẫn truyền sóng.
Khi sóng siêu âm đi ngang qua ranh giới giữa 2 môi trường thì một phần bò khúc
xạ ( refracted ), một phần cho phản âm ( reflected ).Chẩn đoán siêu âm chủ yếu
164 dựa vào phản âm.
Sự giảm sóng siêu âm qua môi trường được biểu hiện bằng danh từ “half power
distance” tính bằng cm, là khoảng cách mà năng lượng sóng siêu âm mất đi một
nửa:
Môi trường Half power distance
Nước 380
Máu 15
Mô mềm 5- 1
Xương 0.7- 0.2
Không khí 0.08
Phổi 0.05
Cấu tạo máy siêu âm:
Đèn âm cực
Mô
Khuếch đại tín
Phát sóng
Không khí 0.08
Phổi 0.05
Cấu tạo máy siêu âm:
Đ
èn âm cực
Mô
Nhận phản
Khuếch đại tín
Phát sóng Đầu dò
166
II- SIÊU ÂM TM:
Siêu âm tim TM là khảo sát chuyển động của cấu trúc tim tại một mặt cắt nào
đótheo thời gian. Siêu âm TM được ứng dụng chủ yếu để đo đạc kích thước các
buồng tim, từ đó tính ra thể tích các tâm thất và đo đạc chức năng co bóp của thất
trái:
và 5 buồng( 5C): Vò trí đầu dò Các nhát cắt 4 buồng, 5 buồng và 2 buồng.
Mặt cắt dưới sườn ( Subcostal views): đặc biệt hữu ích để khảo sát vách liên nhó
trong ngững trường hợp nghi có Thông liên nhó. Mặt cắt dưới sườn
168 Mặt cắt trên ức ( Suprasternal views ): rấ có ích trong khảo sát quai ĐMC và
các mạch máu ở đáy tim. Vò trí đầu dò Khảo sát quai ĐMC và đáy tim IV- SIÊU ÂM TIM DOPLLER:
1. Nguyên lý: Siêu âm tim Doppler dựa vào nguyên lý là có sự sai biệt về tần
số sóng phát ra và tần số sóng phản âm đối với các cấu trúc di chuyển như dòng
máu chảy, từ đó nhờ công thức toán học, rút ra được vận tốc dòng máu:
fd= fr – ft
fd= 2ft x v cos / c
v= fd x c/ 2ft (cos )
BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP :
CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN
ĐOÁN
170
1. Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp (THA)
1.1 Yếu tố di truyền trong THA
1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA
2. Đònh nghóa, phân loại và dòch tễ học của THA
3. Lâm sàng của bệnh THA
3.1 Triệu chứng cơ năng
3.2 Bệnh sử
3.3 Khám thực thể
3.4 Xét nghiệm lâm sàng
tính giao cảm có thể do stress tâm lý xã hội, tăng sản xuất hormone giữ muối và co
mạch như endotheline và thromboxane, ăn mặn lâu ngày, ăn không đủ kali và
calci, tiết renin không phù hợp, thiếu các chất dãn mạch như prostaglandins và
nitric oxide (NO), bất thường mạch kháng (resistant vessels) bẩm sinh, béo phì,
tăng hoạt yếu tố tăng trưởng và thay đổi vận chuyển ion qua màng tế bào.
1.1 Yếu tố di truyền trong THA
Chứng cớ về di truyền là nguyên nhân của THA bao gồm :
- Tương quan về THA giữa sinh đôi đồng hợp tử (monozygotic twins) so với
sinh đôi dò hợp tử (dizygotic twins)
- Tương quan về THA trong 1 gia đình. Hiện nay mới xác đònh được biến
chứng của khoảng 10 genes gây ra THA (1). Các biến chứng này ảnh hưởng đến
HA qua trung gian giữ muối và nước ở thận. Không chỉ là yếu tố gene, có thể có
tương tác giữa các yếu tố môi trường, dân số và gene trong THA.
Nghiên cứu được thực hiện nhiều nhất về di truyền THA là hội chứng Liddle,
liên quan đến biến chủng bêta và gamma subunits của ASSC (amiloride sensitive
sodium channel). Hội chứng Liddle là bệnh di truyền nhiễm sắc thể thường và trội,
có đặc điểm là THA do tăng thể tích kèm renin thấp, aldosterone thấp. Bệnh khu
trú ở trong thận vì ghép thận sẽ hết bệnh. THA do hội chứng Liddle thường kháng
trò (resistant hypertension) nhưng đáp ứng với thuốc triamterene hoặc amiloride.
Cần phải tìm hội chứng Liddle khi THA kháng trò vì một nghiên cứu cho thấy
25% THA kháng trò do hoạt hóa ASSC (2).
1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA
1.2.1 Tăng hoạt giao cảm
Tăng hoạt giao cảm dẫn đến THA qua sự kích hoạt tim (tăng cung lượng tim),
Ở người cao tuổi động mạch cứng hơn, độ dãn (compliance) giảm, vận tốc sóng
mạch có thể lên tới 20m/giây. Do đó sóng phản hồi trở về vào lúc van ĐMC mở.
Hậu quả là áp lực tâm thu cao, áp lực tâm trương giảm và áp lực mạch gia tăng
(hình 1) (7).
Hình 1 : Độ dãn mạch và vận tốc sóng mạch
173
TL : O'Rourke MF et al. Left ventricular systemic arterial coupling in humans
and strategies to improve coupling in disease states. In : Yin FCP, ed :
Vascular/Ventricular coupling. New York ; Springer. Verlag 1987 : 1-19
1.2.4 Hệ thống renin và angiotensin
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đóng vai trò quan trọng trong điều hòa
HA cả ở người bình thường lẫn người bò bệnh THA. Renin được tổng hợp và phóng
thích từ cấu trúc cạnh vi cầu thận, có vai trò xúc tác chuyển angiotensinogen thành
angiotensin I (AG I). Qua trung gian của men chuyển (ACE), AG I được chuyển
thành angiotensin II (AG II). AG II có tác dụng trực tiếp co mạch cản, kích thích
tổng hợp và phóng thích aldosterone, kích thích tái hấp thu natri từ ống thận (trực
tiếp hay qua trung gian aldosterone), ức chế phóng thích renin, kích thích tiết ADH
(antidiuretic hormone) và tăng hoạt giao cảm (hình 2).
Cường aldosterone tiên phát có thể do bướu tuyến thượng thận (adrenal
adenoma- hội chứng Conn) hoặc tăng sinh thượng thận (adrenal hyperplasia).
Trước kia bệnh này chỉ chiếm < 1% nguyên nhân THA. Nghiên cứu gần đây, dựa
vào đo tỷ lệ hoạt tính aldosterone huyết tương/renin huyết tương cho thấy cường
aldosterone có thể lên đến 8-12% bệnh nhân THA (8). Riêng với THA kháng trò,
nguyên nhân cường aldosterone có thể là 17% (9). Như vậy, có thể có một yếu tố
nào khác, chưa biết rõ làm tăng tiết aldosterone.
1.2.6 Muối Natri
Có nhiều chứng cớ về vai trò của muối Natri trong THA (10).
- Ở nhiều quần thể dân chúng, sự tăng HA theo tuổi có tương quan trực tiếp
với lượng natri tiêu thụ.
- Ở nhiều nhóm dân chúng rải rác, khi tiêu thụ ít muối natri sẽ không có hay
rất ít THA. Khi tiêu thụ nhiều natri, THA xuất hiện.
- THA xảy ra ở động vật khi cho ăn nhiều muối natri, nếu các động vật này
có yếu tố di truyền THA.
- Ở vài người, ăn nhiều muối natri một thời gian ngắn, sức cản mạch tăng và
HA tăng
- Nồng độ muối natri cao hiện diện ở mạch máu và tế bào máu người THA
- Hạn chế muối natri < 100 mmol/ngày sẽ giảm HA ở hầu hết bệnh nhân. Tác
dụng hạ áp của thuốc lợi tiểu cần khởi đầu bằng tiểu ra natri.
Dư muối natri chỉ dẫn đến THA khi thận không đào thải được Có nhiều yếu tố
dẫn đến thận không đào thải được natri : giảm số nephron bẩm sinh, mất tương
quan giữa áp huyết và sự bài tiết natri ở thận, sự không tương đồng giữa các
phân độ THA dựa trên cả HA tâm thu lẫn HA tâm trương. THA tâm thu đơn thuần
xảy ra khi HA tâm thu >
140mmHg còn HA tâm trương < 90mmHg. THA tâm thu
đơn thuần thường xảy ra ở người cao tuổi.
Dựa vào phúc trình số 7 của ủy ban liên hợp quốc gia nhằm phát hiện, lượng
giá, phòng ngừa và điều trò THA (JNC 7) (11) ; phân độ THA chỉ còn 2 độ và giai
đoạn tiền THA (bảng 1).
Bảng 1 : Phân độ THA ở người lớn >
18 tuổi
Xử trí
Khởi đầu điều trò
Phân độ THA
HA tth, HA ttr, Thay đổi Không chỉ đònh
177bắt buộc Có chỉ đònh
mmHg mmHg lối sống bắt
buộc
Bình thường
< 120 và < 80 Khuyến khích
Tiền THA 120 - 80 - Cần Không điều trò thuốc Thuốc
cho chỉ
139 hoặc
89 đònh bắt buộc
THA tâm thu đơn thuần > 140 < 90
TL : Journal of H
ypertension 2003 ; 21 : 1011-1053
Tuần sua
át (prevalence) THA thay đổi theo tuổi, giới tính, chủng tộc và đòa dư.
Tại Hoa Kỳ, tần suất chung về THA ở người lớn khoảng 24% (13). Tại Việt Nam,
nghiên cứu tại miền Bắc cho thấy tần suất THA khoảng 16% (14). Tại một số vùng
trên thế giới tần suất THA rất thấp (hình 3).
179Hình 3 : Một vài quần thể có HA thấp tại vùng đòa dư trên thế giới
TL : Pulter and Sever. Blood pressure in other populations. In Swales JD (ed).
Textbook of hypertension. Oxford : Blackwell Scientific Publishers 1994 ; p. 22-36
Bảng 3 : Tần suất THA ở người lớn tại Hoa Kỳ theo chủng tộc và giới tính
TL : Burt et al. Hypertension 1995 ; 25 ; 305-313 180
Các triệu chứng do bệnh căn gây ra THA bao gồm : uống nhiều, tiểu nhiều, yếu
cơ do hạ kali máu ở bệnh nhân cường Aldostérone tiên phát hoặc tăng cân, dễ xúc
182 động ở bệnh nhân bò hội chứng Cushing. Ở bệnh nhân bò u tủy thượng thận thường
bò nhức đầu, hồi hộp, toát mồ hôi, xây xẩm tư thế.
3.2 Bệnh sử
Tiền sử gia đình bò THA kèm theo THA từng lúc trong thời gian trước giúp nghó
đến bệnh THA tiên phát.
THA thứ phát cần nghó đến ở người bệnh THA dưới 35 tuổi hoặc trên 55 tuổi
mà THA nặng và nhanh.
Tiền sử sử dụng kích thích tố thượng thận hoặc oestrogène
Tiền sử nhiễm trùng tiểu nhiều lần giúp nghó đến viêm đài bể thận mãn.
Tiền sử tiểu đêm và uống nhiều giúp nghó đến nguyên nhân ở thận hay nội tiết.
Chấn thương vùng hông giúp nghó đến tổn thương thận.
Tăng cân giúp nghó đến hội chứng Cushing, trong khi giảm cân giúp nghó đến u
tủy thượng thận hay bệnh Basedow.
Các yếu tố nguy cơ khác của xơ vữa động mạch cần được xem xét : hút thuốclá,
tiểu đường, rối loạn lipid máu.
Cần sờ mạch bẹn, nếu yếu và/hoặc chậm so với mạch cổ tay, cần đo HA hạ chi.
Khám chi dưới xem có phù hoặc di chứng của TBMMN.
3.4 Xét nghiệm cận lâm sàng
Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện cho tất cả bệnh nhân THA :
- Huyết đồ, dung tích hồng cầu
- Urée máu, créatinine máu
- Tổng phân tích nước tiểu (đường, đạm, hồng cầu, cặn lắng)
- Đường máu, cholesterol máu, Triglyceride máu, HDL, LDL
- Acid urique máu
- Phim lồng ngực
- Điện tâm đồ
184 - Siêu âm tim
Các xét nghiệm nhằm tìm nguyên nhân THA :
- Bệnh mạch máu thận : siêu âm động mạch thận, chụp cắt lớp điện toán
hoặc ảnh cộng hưởng từ, chụp mạch thận
- U tủy thượng thận : đònh lượng Catécholamine hoặc Metanephrine niệu
trong 24 giờ
- Hội chứng Cushing : trắc nghiệm ức chế dexamethasone hoặc đònh lượng
Cortisol niệu trong 24 giờ
Bảng 4 : Phân tích bệnh võng mạc do THA và xơ cứng động mạch
Giống độ III
sợi gân dòng xa máu không
thấy
4. BIẾN CHỨNG TIM, THẬN VÀ NÃO CỦA BỆNH THA
Ba bi
ến chứng chính của bệnh THA là ở tim, thận và não. Nhiều bệnh nhân chỉ
được phát hiện THA khi có biến chứng ở một trong các cơ quan này. 4.1 Biến chứng tim của THA
Các biến chứng tim của THA bao gồm : phì đại thất trái kèm dãn hay không dãn
buồng thất, suy tim, bệnh ĐMV, loạn nhòp và đột tử.
Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong THA được tóm tắt trong bảng 5
(15).
Bảng 5 : Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong THA
186 Thần kinh hormone - Hoạt hoá hệ renin-angiotensin-
aldosterone
- Tăng hoạt giao cảm
Copyright: Tài liệu đại học ©