1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Giảm thể tích tuần hoàn có thể dẫn đến giảm tưới máu và suy giảm
chức năng các cơ quan. Đạt được thể tích trong lòng mạch tối ưu, hồi phục và
cung cấp oxy tổ chức bằng cách truyền đủ dịch là chìa khóa trong điều trị.
Đặc biệt trong điều trị sốc và trong mổ tiêu hóa, đảm bảo tưới máu tạng đem
lại sự phục hồi miệng nối sau mổ [1],[2].
Việc truyền dịch cho bệnh nhân trong mổ nói chung và trong mổ tiêu
hóa nói riêng là cần thiết [3]. Truyền dịch trong mổ không phù hợp có thể gây
ra nhiều biến chứng nặng cho bệnh nhân [4]. Do vậy, bù dịch trong mổ như
thế nào cho đúng, tại sao lại truyền, truyền dịch cao phân tử hay tinh thể,
truyền bao nhiêu, theo dõi như thế nào và dịch nào nên sử dụng? Đó là những
câu hỏi luôn đặt ra cho người gây mê hồi sức. Với sự tiến bộ của y học, ngày
nay có rất nhiều dung dịch sử dụng trong mổ và điều trị. Các dung dịch thay
thế thể tích tuần hoàn gồm dịch tinh thể và dịch keo, máu và chế phẩm máu...
Dịch tinh thể có trọng lượng phân tử thấp phân bố vào khoảng kẽ
nhiều, thời gian lưu giữ trong lòng mạch ngắn thích hợp cho bù dịch giai đoạn
đầu hoặc thiếu dịch khoảng kẽ. Dịch tinh thể đã được sử dụng trong một thời
gian dài là ringerlactat, NaCl 0,9%. Đây là những dung dịch tinh thể không
cân bằng so với huyết tương, không có khả năng đệm. Một số nghiên cứu đã
cho thấy nguy cơ toan chuyển hóa khi truyền Nacl 0,9% trong mổ [5],[6],[7].
Việc truyền lượng lớn dung dịch NaCl 0,9% trong mổ và hồi sức không phải
là giải pháp được lựa chọn vì gây ảnh hưởng lên điện giải, kiềm toan bệnh
nhân [8],[9]. Ngày nay trên thế giới đã nghiên cứu và nêu lên các tính ưu việt
của dung dịch “tinh thể cân bằng” [10]. Dung dịch “tinh thể cân bằng” có
chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng độ gần giống như
huyết tương và các thành phần đệm (acetat, malat hoặc lactat), ngoài ra còn có


2

tác động của nồng độ ion H+.
Điều hoà cân bằng kiềm - toan chính là điều hoà nồng độ của ion H+
([H+]) trong các dịch của cơ thể. Những thay đổi nồng độ ion H+ dù rất nhỏ so
với bình thường cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bên
trong tế bào. Một số phản ứng bị kích thích, một số phản ứng bị ức chế. Vì
vậy điều hoà nồng độ H+ là một trong những khía cạnh cơ bản của hằng định
nội môi. Thừa [H+] gây nhiễm toan làm bệnh nhân bị hôn mê và chết. Thiếu
[H+] gây nhiễm kiềm và bệnh nhân có thể chết trong các cơn co giật.
Bình thường nồng độ H+ ở dịch ngoại bào khoảng 40 x 10-9mol/l, tương
đương 40 nmol/l (40nEq/l). Sự biểu thị của [H+] bằng các giá trị của nó như thế
không tiện lợi. Vì vậy người ta dùng khái niệm pH để thay thế: pH=1/log[H+]
hoặc pH = - log[H+]. Công thức này cho ta thấy khi nồng độ ion H+ cao thì pH
thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi nồng độ ion H+ thấp thì pH cao và gây
nhiễm kiềm.
Sự điều chỉnh pH được thực hiện bởi các thành phần sau:
+ Thứ nhất: bởi các hệ đệm của huyết tương (hệ đệm bicarbonat, hemoglobin)
và các hệ đệm của khu vực trong tế bào (protein, phosphat, hemoglobin):
- Hệ thống đệm bao gồm một acid và muối của nó với một bazơ mạnh.


4

- Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H+ hoặc ion OH- khi các ion này
xuất hiện trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít.
- Hệ đệm bicarbonat gồm: NaHCO3 / H2CO3
H2CO3 là một acid yếu nên rất ít phân ly thành H+ và HCO3Ngược lại hầu hết H2CO3 trong dung dịch phân ly ngay thành H2O và
CO2 hoà tan.
- Phản ứng của một hệ đệm được biểu thị bằng phương trình:
pH = pKa+log (anion chất đệm / chất đệm)
Trong đó pKa là hằng số phân ly riêng của từng hệ đệm tuỳ theo loại

Gan đóng vai trò ít quan trọng hơn. Gan chuyển hóa các anion (lactat,
citrat, propionat...) và chuyển các ion này thành bicarbonat.


5

Bình thường giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8 - 8
(thường là từ 7 - 7,7).
Có thể chia làm hai nhóm rối loạn thằng bằng toan - kiềm:
+ Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi của nồng độ HCO3- được
gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do chuyển hóa vì HCO3- của huyết tương
phụ thuộc vào chuyển hóa và dinh dưỡng.
+ Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi CO2 hòa tan được gọi là
nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do hô hấp.
1.1.1.1. Toan chuyển hoá [15],[16]:
Toan chuyển hoá sẽ dẫn đến những nguy cơ sau:
- Nguy cơ phù não, hôn mê.
- Rối loạn tính kích thích và sự dẫn truyền của màng cơ tim, có thể gây
nguy cơ ngừng tim.
- Sự đi ra của K+ từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào dễ dẫn đến tình
trạng tăng K+ máu gây ảnh hưởng đến hoạt động của cơ tim.
- Toan máu làm giảm hiệu quả của các thuốc sử dụng trong cấp cứu, chủ
yếu các thuốc kích thích giao cảm, các thuốc giãn phế quản, insulin.
+ Nguyên nhân:
- Tăng lượng ion H+:
Ngoại sinh: Cung cấp quá nhiều ion H+ (chlorure ammonium, dung dịch
acid amin trong nuôi dưỡng đường tĩnh mạch).
Các trường hợp nhiễm độc: acid acetylsalicylic, ethylen-glycol,
paraaldehyd, methanol.
Nội sinh: Do đái tháo đường, thiếu insulin và tích lũy acid aceton - acetic

toan máu.


7

- Đôi khi biểu hiện các dấu hiệu của suy sụp tuần hoàn và ít đáp ứng với
các thuốc kích thích giao cảm khi tình trạng toan chưa được cải thiện.
- Biểu hiện các dấu hiệu của rối loạn vi tuần hoàn, toan chuyển hóa và rối
loạn đông máu. Gây ra một vòng xoắn bệnh lý rất khó điều trị.
+ Sinh hóa:
- ↓ HCO3- → ↓pH → ↓ PaCO2
- Giảm pH, giảm HCO3- và giảm PaCO2 do tăng thông khí
- Thay đổi cation: tăng K+ máu, đôi khi kết hợp với hạ Na+ máu
- Thay đổi anion: hạ HCO3- bù trừ bằng tăng Cl- máu, đôi khi không có
tăng Cl- máu thì tăng khoảng trống anion.
- Khoảng trống anion (AG), những anion không định lượng được:
protein, axít vô cơ, phosphat, sulfat. Nguyên tắc: tổng số cation = tổng số
anion (Na+ + K+ = Cl- + HCO3- + AG). AG bình thường bằng 16 ± 4 mEq/l.
+ Điều trị:
- Điều trị nguyên nhân:
. Dùng insulin khi bị nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
. Điều chỉnh các rối loạn hô hấp, tuần hoàn khi bị toan lactic.
. Tăng thải các chất độc qua đường thận bằng các dung dịch hoặc thuốc lợi tiểu.
- Điều trị triệu chứng:
. Đường uống: citrat natri, THAM
. Đường tĩnh mạch: dùng dung dịch bicarbonat natri 1,4%, 4,2%, 8,4%,
(1g = 12mmol HCO3-) khi: pH < 7,15 và HCO3- < 8mmol/ l hoặc tăng kali máu
. Mục đích: nâng nồng độ HCO3- ở vào khoảng: 15 < HCO3- < 20 mmol/ l
. Số lượng HCO3- cần bù: (15 - HCO3- đo được) x P x 0,5
. Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên trên 7,20 vì sẽ

để điều chỉnh rối loạn toan - kiềm. Ngược lại, nếu hai quá trình này có tác
dụng cộng hưởng trên pH máu thì cần phải điều chỉnh khẩn cấp trước khi hoàn
thiện chẩn đoán (ví dụ toan chuyển hoá và biểu hiện suy hô hấp nặng thì phải
thông khí nhân tạo ngay, trước khi làm khí máu để đánh giá và chẩn đoán).


9

Tóm lại không nên chỉ dựa theo các giá trị xét nghiệm khí máu để điều
trị, luôn phải xem xét bệnh sử, khám thực thể kết hợp các xét nghiệm để chẩn
đoán, đánh giá. Khi phân tích khí máu cần chú ý xem xét áp lực riêng phần
nồng độ oxy thở vào (FiO2), PaCO2, sự cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào
PaO2, nồng độ hemoglobin và lưu lượng tim.
Để điều chỉnh rối loạn toan kiềm phải nghiên cứu nguyên nhân cấp tính
hay mãn tính, rối loạn toan - kiềm hô hấp hay chuyển hoá hoặc rối loạn hỗn
hợp và điều trị cần phải theo dõi, đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.
1.1.2 Ảnh hưởng của toan máu lên đường biểu diễn phân ly Hb - O2 [17]:

Biểu đồ1.1: Mối liên quan áp lực
oxy (PO2) và đường biểu diễn
phân ly HbO2 (đồ thị Barcroft)
- Nhiệt độ máu tăng làm tăng sự phân ly HbO2, đồ thị dịch chuyển phải
- Nồng độ CO2 máu tăng, pH giảm làm tăng sự phân ly HbO2
- Trong toan máu đường biểu diễn chuyển phải: Hb tăng ái tính với oxy,
Hb dễ nhả oxy, dễ đáp ứng nhu cầu oxy của tổ chức hơn bình thường.
1.1.3.Các chất điện giải máu[18],[19]
1.1.3.1 Natri máu
Nồng độ Na+ huyết tương bình thường là 136-142 mEq/l. Na+ có vai trò
chủ yếu trong cân bằng nước, điện giải và là ion cần thiết để dẫn truyền xung
động trong tổ chức thần kinh cơ.



11

chuyển hóa [20],[21],[22]. Ngoài ra, mô hình Stewart là có thể giúp định lượng
tác động của thay đổi điện giải đối với kiềm dư. Sử dụng phương pháp này đã
giải thích hiện tượng kiềm giảm do tăng clo máu [20].
Clo đã bị lãng quên quá lâu. Biết rõ hơn về chức năng phân tử của nó,
thúc đẩy các phát hiện mới về cấu trúc, sinh học phân tử và sinh lý học của
clo, hiểu rõ hơn về các tác dụng lâm sàng của clo, cho thấy sự thay đổi clo
máu, cả tuyệt đối và tương đối so với natri máu, có thể làm thay đổi tình
trạng kiềm toan, các cytokine viêm, chức năng thận và cầm máu
[23],[24],[25]. Hậu quả lâm sàng của những thay đổi sinh học và sinh lý học
vẫn còn chưa rõ. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy hầu hết những thay đổi
này dường như có tác động tiêu cực. Hiện nay các dung dịch chứa nhiều clo
đang được sử dụng rộng rãi, cho thấy sự cần thiết phải tiến hành nghiên cứu
về hậu quả của tăng Cl- máu.
1.1.3.3. Ka-li máu
Ion K+ là cation nhiều nhất trong dịch nội bào. K+ đóng vai trò chủ chốt
trong việc thiết lập nên điện thế màng khi nghỉ và trong pha tái khử cực của
điện thế hoạt động ở tổ chức thần kinh cơ. Ion K+ cũng đóng vai trò duy trì
thể tích dịch trong tế bào, hoán đổi với H+ tham gia điều hòa pH.
Nồng độ K+ huyết tương bình thường là 3,8 - 5,0 mEq/l. Nồng độ này
được kiểm soát chủ yếu bởi aldosteron. Khi K+ huyết tương tăng cao, nhiều
aldosteron được bài tiết vào trong máu. Aldosteron sẽ kích thích tiết K+ vào
nước tiểu để tăng lượng K+ ra khỏi cơ thể. Khi nồng độ K+ huyết tương thấp,
hiện tượng xảy ra theo chiều ngược lại.
1.1.3.4 Can-xi máu
Khoảng 98% calcium người lớn nằm trong xương, nó phối hợp với
phosphat để hình thành mạng lưới tinh thể muối khoáng. Nồng độ calcium

độ phosphate.


13

1.1.3.6. Ma-giê máu
Ở người lớn, khoảng 54% magnesium cơ thể được lắng đọng trong cơ
chất của xương dưới dạng muối magnesium. 46% còn lại ở dạng ion
magnesium của dịch nội bào (45%) và dịch ngoại bào (1%). Mg2+ là cation
nội bào phổ biến thứ hai sau K+. Về mặt chức năng, Mg2+ là đồng yếu tố của
các enzym liên quan trong chuyển hoá carbohyrate, protein và Na+ / K+
ATPase (enzym bơm Na+). Mg2+cũng quan trọng trong hoạt động thần kinh
cơ, dẫn truyền xung động, và chức năng của cơ tim.
Nồng độ Mg2+ bình thường trong huyết tương chỉ 1,3 - 2,1 mEq/l.
Nhiều yếu tố điều hoà nồng độ Mg2+máu bằng cách thay đổi tốc độ bài xuất
nó qua nước tiểu. Thận tăng bài xuất Mg2+ khi có tăng Ca2+ máu, tăng Mg2+
máu, tăng thể tích dịch ngoại bào, giảm PTH, và nhiễm toan. Những tình
trạng ngược lại sẽ làm giảm bài xuất Mg2+.
1.1.3.7 Bicarbonat máu
Ion HCO3- là anion phổ biến thứ hai của dịch ngoại bào. Nồng độ HCO3bình thường của huyết tương là 22 - 26 mEq/l ở động mạch và 19 - 24 mEq/l
ở tĩnh mạch. Sự hoán đổi Cl- cho HCO3- giúp duy trì chính xác cân bằng
anion ngoại bào và nội bào.
Thận là cơ quan điều hoà chủ yếu nồng độ HCO3- của máu. Thận có thể
hình thành HCO3- và giải phóng nó vào máu khi nồng độ HCO3- thấp hoặc bài
xuất nhiều HCO3- vào nước tiểu khi nồng độ quá cao.
1.2 Ảnh hưởng của gây mê và phẫu thuật lên thăng bằng kiềm toan, điện
giải máu [16],[19],[26]
- Trong mổ và gây mê gây hoạt hóa tăng tiết aldosteron và ADH (do
liên quan đến stress chấn thương và hạn chế cung cấp dịch trước mổ, bù dịch
không đủ cho mất mát trong, sau mổ).

hoạt tính giao cảm. Nhiễm toan nặng (pH < 7,20), tác dụng ức chế nổi bật.
- Ức chế cơ tim và cơ trơn: gây giảm co bóp cơ tim và giảm sức cản
mạch máu ngoại vi, dẫn đến tụt huyết áp.
- Toan nặng gây thiếu oxy tổ chức dù giảm ái tính Hb với oxy.


15

- Ít đáp ứng với cathecholamin nội sinh và ngoại sinh.
- Dễ loạn nhịp tim và rung thất. Do K+ trong tế bào ra ngoài tế bào để
trao đổi lấy H+ ngoài tế bào, dẫn đến K+ tăng dần (K+ máu tăng khoảng 0,6
mEq/l nếu pH máu giảm 0,10 đơn vị).
- Ức chế thần kinh trung ương khi toan hô hấp (hôn mê do ứ CO2) rõ nét
hơn so với toan chuyển hóa (H+ khó qua hàng rào máu não), có thể do tăng áp
lực nội sọ vì tăng lưu lượng máu não và toan nặng trong tế bào.
- Tăng tác dụng ức chế hầu hết các thuốc an thần và thuốc mê trên hệ
thần kinh trung ương và hệ tuần hoàn.
- Nhóm opioid thuộc hệ kiềm yếu, nhiễm toan làm tăng tỷ lệ thuốc dạng
ion hóa và thuốc dễ vào não.
- Tăng nguy cơ sặc phổi vì tăng tác dụng an thần và ức chế các phản xạ
bảo vệ đường thở.
- Tăng tác dụng ức chế tuần hoàn của cả thuốc mê bay hơi lẫn thuốc mê
tĩnh mạch, hơn nữa bất cứ thuốc nào làm giảm nhanh trương lực giao cảm đều
có thể cho phép ức chế tuần hoàn không bị đối kháng khi bị nhiễm toan.
+ Rối loạn điện giải
- Tăng Na+ máu làm tăng thể tích tuần hoàn (tim, gan, thận); giảm Na+
máu làm giảm thể tích tuần hoàn.
- Giảm K+ máu gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp, rung thất, giảm nhu động
ruột, yếu cơ hô hấp, giảm đáp ứng mạch máu với cathecholamin gây tụt huyết
áp, giảm mức lọc cầu thận.

+ Đánh giá mất máu được tính bằng lượng máu mất tại chỗ mổ, đọng
vùng thấp, đo bình hút, mất trong gạc thấm (ước tính gạc nhỏ 4cm x 4cm
khoảng 10ml. Gạc to lau ổ bụng khoảng 100-150ml). Tuy nhiên đánh giá qua
Hemoglobin ít sai số hơn nhiều.
+ Bình thường Hb > 10 gr/dl hoặc Hct > 30% thì không truyền máu.
Thể tích máu mất được phép = V HC mất x 3


17

V HC mất (để Hct còn 30%) = V HC (trước mổ) - V HC (ở Hct 30%)
Thể tích hồng cầu = Thể tích tuần hoàn x Tỷ lệ Hct
+ Khi lượng máu mất dưới mức cần phải truyền máu ta có thể bù lại khối
lượng tuần hoàn bằng dung dịch thay thế như dịch keo (với tỉ lệ khoảng 1:1) hoặc
dung dịch tinh thể (với tỉ lệ gấp 3 đến 4 lần lượng máu mất).
+ Chỉ truyền máu khi lượng máu mất > 10% - 20% thể tích tuần hoàn.
+ Lượng dịch tinh thể cần bù cho thể tích máu mất = Thể tích máu mất
x Thể tích phân bố (Thể tích khoang dịch NTB) / Thể tích tuần hoàn.
+ Ước lượng thể tích tuần hoàn người lớn: Nam 75ml /kg. Nữ 65 ml /kg.
1.5. Dung dịch tinh thể sử dụng trong điều trị
- Là các dịch có thể thoát ra khỏi lòng mạch đi vào khoảng kẽ. Thường
là một hỗn hợp của natri clorua với các dung dịch sinh lý khác, trong đó chủ
yếu là natri. Sự phân phối của natri trong cơ thể quyết định tới sự phân bố của
các dịch tinh thể truyền vào. Natri là ion chính của dịch ngoại bào và chiếm
tới 80% lượng ion của dịch khoang ngoại mạch, do đó natri truyền vào khuếch
tán chủ yếu ra ngoài lòng mạch. Vì vậy, dịch tinh thể làm tăng thể tích khoảng
kẽ, chỉ khoảng 20% lượng dịch truyền làm tăng được thể tích trong lòng mạch.
- Dung dịch tinh thể được sử dụng trong các trường hợp mất nước
ngoài tế bào và mất máu. Trong trường hợp mất máu cấp tính (hoặc giảm khối
lượng tuần hoàn cấp tính) có sự huy động dịch kẽ vào trong lòng mạch và


Ca2+(mmol/l)

2.5

_

2.5

Mg2+(mmol/l)

1.0

_

1.25

Cl-(mmol/l)

127

154

103

HCO3- (mmol/l)

_

_


295

ALTT (mosmol/l)

1.5.2 Dung dịch Nacl 0,9% [30],[31]
- Dung dịch truyền 0,9% (500 ml, 1000 ml).
- Là dung dịch tinh thể cung cấp điện giải, có đặc tính ưu trương nhẹ so
với huyết tương.
- Dược lý và cơ chế tác dụng:
+ Khi truyền tĩnh mạch, dung dịch natri clorid là nguồn cung cấp bổ
sung nước và chất điện giải. Dung dịch natri clorid 0,9% (đẳng trương) có áp
suất thẩm thấu xấp xỉ với dịch trong cơ thể. Natri là cation chính của dịch ngoại
bào và có chức năng chủ yếu trong điều hoà sự phân bố nước, cân bằng nước,
điện giải và áp suất thẩm thấu của dịch cơ thể. Natri kết hợp với clo và


19

bicarbonat trong điều hoà cân bằng kiềm toan, được thể hiện bằng sự thay đổi
nồng độ clo trong huyết thanh. Clo là anion chính của dịch ngoại bào.
+ Dung dịch natri clorid 0,9% có khả năng gây bài niệu phụ thuộc vào
thể tích truyền và điều kiện lâm sàng của người bệnh. Dung dịch 0,9% natri
clorid không gây tan hồng cầu.
- Dược động học:
Natri clorid được hấp thu qua đường tiêu hóa và có thể được hấp thu rất
nhanh bằng đường tiêm truyền tĩnh mạch. Thuốc được phân bố rộng rãi trong
cơ thể. Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu, ngoài ra cũng được thải trừ qua mồ
hôi, nước mắt và nước bọt.
- Chỉ định:

nước, cân bằng kiềm toan và điện giải của người bệnh.
- Tương tác thuốc:
+ Thừa natri làm tăng bài tiết lithium, thiếu natri thúc đẩy lithium bị giữ
lại và tăng nguy cơ gây độc, người bệnh dùng lithium không được ăn nhạt.
- Ðộ ổn định và bảo quản: Bảo quản ở nhiệt độ phòng, tránh nóng và
đông lạnh, chỉ dùng dung dịch không có chí nhiệt tố.
- Quá liều và xử trí:
+ Triệu chứng: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, co cứng bụng, khát, giảm nước
mắt và nước bọt, hạ kali huyết, tăng natri huyết, vã mồ hôi, sốt cao, tim
nhanh, tăng huyết áp, suy thận, phù ngoại biên và phù phổi, ngừng thở, nhức
đầu, hoa mắt, co giật, hôn mê và tử vong.
+ Ðiều trị: Khi có tăng natri huyết, nồng độ natri phải được điều chỉnh
từ từ với tốc độ không vượt quá 10 - 12 mmol/lít/ngày: Tiêm truyền tĩnh mạch
các dung dịch natri clorid nhược trương và đẳng trương (nhược trương đối với
người bệnh ưu trương), thận bị thương tổn nặng cần thiết có thể thẩm phân.


21

1.5.3. Dung dịch ringerfundin
- Tên gọi khác: sterofundin ISO, sterofundin, isofundin. Tùy nước sản xuất
- Ringerfundin là dung dịch tinh thể cân bằng có chứa các chất điện giải
(natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng độ gần giống như huyết tương và các
thành phần đệm (acetat hoặc malat). Anion cần thiết của nó được chuyển hóa
ở tất cả các cơ quan và cơ bắp với lượng oxy tối thiểu tiêu thụ, thích nghi các
giải pháp không ảnh hưởng đến cân bằng điện giải và ngăn chặn sự thay đổi
trong tế bào chất lỏng. Ringerfundin được trình bày trong một dung dịch điện
giải đầy đủ có chứa acetat và malat để bù cho thành phần clo giảm. Acetat và
malat thay vì lactat đã được chọn để dùng làm các thành phần đệm, do vậy
dung dịch ringerfundin ít ảnh hưởng trên kiềm toan và điện giải [12],[13].

không giống với những người được điều trị trị liệu không cân bằng [10],[11].


23

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân mổ tiêu hóa theo chương trình, mổ mở
- Nhịn ăn uống trước mổ 8 giờ
- Dự kiến thời gian mổ 1,5 giờ đến 4giờ
- ASA I-III
- Tuổi từ 20-70
- Chưa được truyền các dung dịch và máu trước mổ
- Không có rối loạn điện giải, đông máu, chức năng thận trước mổ
- Không có bệnh lý ảnh hưởng đến chức năng hô hấp
- Không có bệnh lý về chuyển hóa, không có bệnh đái tháo đường
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
- Thiếu máu trước mổ
- Bệnh lý tim mạch, đái tháo đường, rối loạn đông máu
- Bệnh lý về hô hấp ảnh hưởng chức năng hô hấp
- Cân nặng lớn hơn 65 kg hoặc BMI lớn hơn 25
2.1.3. Tiêu chuẩn đưa bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu
- Biến chứng trong phẫu thuật và biến chứng gây mê
- Phải truyền máu trong mổ, sau mổ
- Bệnh nhân phải thở máy sau mổ trên 4 giờ
- Bệnh nhân từ chối tiếp tục tham gia nghiên cứu


điểm rút ống NKQ.


25

- Tổng dịch truyền sau mổ 24 giờ: Tính từ thời điểm sau rút ống NKQ
đến thời điểm sau mổ 24 giờ.
+ Tuần hoàn: Đánh giá sự thay đổi về tần số tim, HATB, ALTM cảnh
ngoài ở thời điểm sau khởi mê (T1), Kết thúc cuộc mổ (T2), kết thúc gây mê
(T3), sau mổ 24 giờ (T4) so với thời điểm trước mổ (T0).
- Các chỉ số được thu thập qua monitoring.
- Giá trị huyết áp bình thường: Huyết áp trung bình > 65 mmHg, tụt
huyết áp khi HATT < 90 mmHg hoặc HATB < 65mm Hg hoặc giảm > 20%
giá trị nền của bệnh nhân [37].
- Tần số tim bình thường 60 đến 100 lần/phút. Tăng khi tăng trên 20% so
với giá trị nền của bệnh nhân [37].
+ Chức năng thận:
- Đánh giá thể tích nước tiểu trong mổ và sau mổ 24 giờ:
Bệnh nhân đặt dẫn lưu bàng quang qua niệu đạo (sonde tiểu). Đo lượng
nước tiểu trong túi dẫn lưu tại thời điểm sau mổ và sau mổ 24 giờ. Bình
thường lượng nước tiểu khoảng 20 - 24 ml/kg/24 giờ [38],[39].
- Đánh giá thay đổi của ure và creatinin máu:
Bệnh nhân được lấy máu làm xét nghiệm ure và creatinin tại 3 thời điểm
trước mổ, sau mổ và sau mổ 24 giờ. Giá trị bình thường của ure máu là 2,16,7 mmol/l; của creatinin là 44 - 106 mmol/l [38],[39].
+ Công thức máu: Đánh giá số lượng Hồng cầu, Hct và Hb
- Bệnh nhân được lấy máu làm xét nghiện tại 3 thời điểm trước mổ, sau
mổ và sau mổ 24 giờ.
- Giá trị bình thường [38],[39]:
Hồng cầu 4,3 - 5,8 T/l ở Nam; 3,9 - 5,4 T/l ở nữ
Hemoglobin (Hb) 12,0 g/dl - 16,0 g/dl