1

đặt vấn đề
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng
cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [19].
Đây là một bệnh lý cấp cứu nội khoa rất thờng gặp và
có liên quan nhiều đến sức khoẻ cộng đồng ở các nớc công
nghiệp phát triển. Hng năm tại Mỹ, có trên 700000 bệnh
nhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, với tỷ lệ tử
vong cao. ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim
ngày càng có khuynh hớng gia tăng rõ rệt. Nghiên cứu của
Phạm Gia Khải và cộng sự cho thấy số bệnh nhân nhập viện
do bệnh mạch vành là: 6,05% vào năm 1996 và 9,5% vào
năm 1999 [7].
Việc điều trị nhồi máu cơ tim cấp đã đạt đợc nhiều
tiến bộ. Sự ra đời của các đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU),
tiếp đến là thuốc tiêu huyết khối vào những năm 80 của thế
kỷ trớc và đặc biệt là phơng pháp can thiệp động mạch
vành qua da đã mở ra một bớc tiến mới trong điều trị nhồi
máu cơ tim cấp, góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong từ trên 30%
trớc đây xuống còn dới 7% [19] và cải thiện chất lợng cuộc
sống của ngời bệnh. Can thiệp động mạch vành ở bệnh
nhân bị nhồi máu cơ tim cấp không đợc dùng thuốc tiêu
huyết khối trớc đó đợc gọi là can thiệp động mạch vành thì
đầu [18].
Tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành can thiệp
động mạch vành qua da từ năm 1996 và ngày càng có nhiều


2


10,3% bệnh nhân NMCT thành trớc mất sóng Q trên ĐTĐ sau
quá trình theo dõi [18]. Tuy nhiên, triệu chứng cơ năng trên
lâm sàng, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim của
nhóm bệnh nhân còn sóng Q và mất sóng Q trên ĐTĐ sau 12
tháng theo dõi nh thế nào thì cha thấy có một công trình
nghiên cứu cụ thể và chi tiết nào đề cập đến.
Với mong muốn góp phần nâng cao chất lợng chẩn đoán,
điều trị và tiên lợng bệnh lý tim mạch nói chung và bệnh
nhồi máu cơ tim nói riêng, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài "Biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp đợc can thiệp động mạch vành qua da" nhằm
hai mục tiêu:
1.

Nghiên

cứu

những biến đổi trên ĐTĐ sau 12 tháng của các
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đợc can thiệp
động mạch vành qua da.
2.

Tìm hiểu mối
liên quan giữa một số biến đổi trên điện tâm
đồ với triệu chứng cơ năng trên lâm sàng, chức
năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở những
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đợc can thiệp
động mạch vành qua da.


5

trị NMCT cấp năm 1988, đờng vào từ động mạch cánh tay
năm 2000, đặt Stent có tẩm thuốc năm 2001 [3].
Sự phát triển và tiến bộ của các phơng pháp điều trị
NMCT cấp đã làm cho tỷ lệ tử vong do bệnh này trên thế giới
hiện nay giảm xuống chỉ còn khoảng dới 7% so với trớc đây
là trên 30% [19].
1.1.2. Trên thế giới
NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan
trọng ở các nớc công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng
hơn ở các nớc đang phát triển.
ở Mỹ, NMCT là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở
ngời trởng thành, cứ 5 ngời tử vong thì 1 ngời là do nguyên
nhân ĐMV. Hàng năm, có khoảng 1.5 triệu bệnh nhân NMCT
nhập viện [3], [25].
ở Anh, có khoảng 120000 ca NMCT trong 1 năm, ở Pháp là
200000 ca [36].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO)

năm

1999, tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nớc châu á là:
Trung Quốc: 8,6%
ấn Độ

: 12,5%

Tỷ lệ mắc cũng nh tỷ lệ tử vong do NMCT tăng lên theo
tuổi và ở cùng một độ tuổi thì ở nam giới cao hơn [68].

7

chạy trên bề mặt của tim (ở giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc), cung cấp máu, oxy và các chất dinh dỡng nuôi cơ tim.
Những xoang Valsalva có vai trò nh những bể chứa duy trì
cung lợng vành khá ổn định.
ở ngời bình thờng có hai động mạch vành: Động mạch
vành trái và động mạch vành phải.

Thâ
n chung
Đ MV trái

Đ oạn gần
Đ MV P

Đ MLTTr đ
oạn gần

Đ M mũ

Đ oạn xa Đ MV P

Đ MLTTr đ
oạn xa

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành
1.2.1. Động mạch vành trái [4], [48]
Động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsalva trớc trái,
sau khi chạy một đoạn ngắn giữa động mạch phổi và nhĩ


mỏm tim, còn 20% các trờng hợp có động mạch liên thất sau
(ĐMLTS) của ĐMV phải phát triển hơn.
Động mạch liên thất trớc cấp máu cho khoảng 45% - 55%
tâm thất trái gồm: thành trớc bên, mỏm tim và vách liên thất.
Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3
nhánh bờ, cung cấp máu cho thành bên tâm thất trái. Động
mạch mũ cấp máu cho khoảng 15% - 25% tâm thất trái (trừ
trờng hợp động mạch mũ u năng, cấp máu cho khoảng 40% 50% tâm thất trái) gồm thành sau bên và thành trớc bên tâm
thất trái.
Trờng hợp đặc biệt, ĐMLTTr và động mạch mũ có thể
xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC.
1.2.2. Động mạch vành phải [4], [48]

Hình 1.3. Giải phẫu động mạch vành phải
ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsalva trớc phải, chạy
trong rãnh nhĩ thất phải. ở đoạn gần, nó cho nhánh vào nhĩ


10

phải (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón)
rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên
thất sau rồi chia làm hai nhánh: Động mạch liên thất sau và
nhánh quặt ngợc thất trái.
Các nhánh của động mạch vành phải:
-

Động mạch nón: Thờng xuất phát từ rất gần, đi về
phía trớc trên đờng ra thất phải.

thất sau và nhánh quặt ngợc thất trái, thấy ở 80% - 90% các
trờng hợp.


11

Động mạch vành phải cân bằng khi nó cho duy nhất một
nhánh động mạch liên thất sau nh là một nhánh tận của nó.
Động mạch vành trái u năng khi động mạch mũ cho cùng
một lúc cả động mạch liên thất sau và các nhánh hoành.
1.2.4. Cách gọi tên và phân chia động mạch vành theo
nghiên cứu phẫu thuật ĐMV (CASS: Coronary Artery
Surgery Study) [4], [48]
Thân chung động mạch vành trái: Từ chỗ động mạch
vành trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và động mạch mũ.
Động mạch liên thất trớc: Chia thành 3 đoạn:
- Đoạn gần: Từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
- Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo
hai.
- Đoạn xa: Từ sau nhánh chéo hai.
Động mạch mũ: Chia làm 2 đoạn:
- Đoạn gần: Từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
- Đoạn xa: Từ sau nhánh bờ 1.
Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:
- Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ
phải.
- Đoạn giữa: Giữa đoạn gần và đoạn xa.
- Đoạn xa: Từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.



[28], [37], [38], [46], [50], [56], [59], [60], [62]
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do tình trạng bất
ổn của các mảng vữa xơ ĐM tách ra và gây tắc hoàn toàn
một hay nhiều nhánh ĐMV. Có rất nhiều yếu tố ảnh hởng
đến sự không ổn định của các mảng vữa xơ nh: Đặc tính
dễ vỡ của mảng xơ vữa, hẹp nhẹ hoặc vừa ĐMV, các tế bào
viêm, áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu... Do sự
không ổn định của mảng xơ vữa dẫn đến dễ nứt ra, lớp dới
nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, giải phóng ra các
chất trung gian hoá học hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/
IIIa trên bề mặt các tiểu cầu, hoạt hoá quá trình ngng kết
tiểu cầu tạo huyết khối tại vị trí tổn thơng. Nếu huyết khối
đợc hình thành ồ ạt, lớn, gây lấp tắc hoàn toàn lòng ĐMV.
Cũng chính các hoá chất trung gian gây hiện tợng co mạch
làm hẹp ĐMV. Đồng thời khi mảng vữa xơ phát triển lấn sâu
vào lòng mạch cũng gây ra hẹp lòng ĐMV. Phối hợp các yếu tố
này chính là nguyên nhân làm tắc ĐMV gây nên bệnh cảnh
của NMCT cấp.


14

Mảng xơ vữa vỡ
Tiểu cầu kết
dính
Tiểu cầu hoạt
hoá
Huyết khối gây
tắc 1 phần ĐM
đau ngực không

chuyển các ion qua màng tế bào.
Rối loạn dòng ion qua màng tế bào có đặc tính là làm
mất ion K+ và ion Mg++ nội bào kết hợp với tích luỹ ion Na+ và
Ca++ ở tổ chức mô. Chính các rối loạn sinh lý này đã góp
phần gây ra các rối loạn nhịp.
1.3.3.2. Thay đổi về điện học [28], [40]
sự thay đổi cơ bản nhất của điện thế hoạt động tế
bào là tình trạng giảm điện thế lúc nghỉ. Tình trạng này
xảy ra do hậu quả của giảm K + nội bào. Giảm điện thế lúc
nghỉ càng nặng khi thiếu máu càng trầm trọng. Mất K + nội
bào càng tăng, tế bào càng giảm tính kích thích thậm chí
không thể khử cực đợc - đó là điện thế trơ. Tình trạng
điện thế trơ xảy ra khi mất 50% K+ nội bào. Hiện tợng này là
cơ sở của các rối loạn tái cực thất trái khi thiếu máu cục bộ.
Do thiếu máu không đồng nhất, sự thay đổi điện thế
hoạt động cũng khác nhau ở các tế bào. ở trung tâm của
vùng cơ tim thiếu máu có thể tồn tại một cụm tế bào có đặc


16

tính điện sinh lý khác nhau. Thiếu máu làm cho tái cực sớm
và giảm thời gian trơ.
1.3.3.3. Cơ tim thích nghi (Preconditioning) [42], [63]
Thuật ngữ cơ tim thích nghi do Murry và cộng sự đa
ra đầu tiên năm 1986, sau khi nghiên cứu cơ tim chó đợc
gây thiếu máu và tái tới máu 4 lần thấy chịu đợc thiếu máu
kéo dài hơn cơ tim không bị thiếu máu trớc đó.
Ikonomidis và cộng sự chỉ ra rằng những đợt thiếu máu
ngắn làm cải thiện tỷ lệ sống sót khi các tế bào cơ tim ngời

Về hình thái học, cơ tim đông miên biểu lộ các đặc
điểm của sự mất biệt hoá, mất các protein co bóp (các sợi cơ)
trong các tế bào cơ tim nhng không làm giảm thể tích tế
bào... Hiện tợng giảm biệt hoá tế bào có thể là hậu quả của
việc chuyển đổi từ tình trạng co bóp thể hoạt động sang
tình trạng không co bóp thể ổn định. Có sự liên quan trực
tiếp giữa mức độ trầm trọng của những thay đổi siêu cấu
trúc và khoảng thời gian phục hồi chức năng. Một số tế bào
mất biệt hoá sẽ đợc sửa chữa nếu chức năng đợc hồi phục.
Thời gian hồi phục của đông miên cơ tim sau tái tới máu
rất thay đổi. Hồi phục ngay chức năng nếu đông miên cơ
tim đó là cấp tính, hồi phục chậm sau vài ngày tới vài tuần
gợi ý đông miên cơ tim bán cấp, và sự hồi phục rất chậm
(hàng tháng đến hàng năm) gợi ý đông miên cơ tim mạn
tính. Thời gian hồi phục phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao
gồm thời gian bị thiếu máu, mức độ trầm trọng của thiếu


18

máu, mức độ của tái tới máu (một phần hay hoàn toàn), và số
lợng tế bào cơ tim mất biệt hoá trong vùng đông miên.
1.3.3.5. Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning) [30],
[47]
Cơ tim choáng váng là thuật ngữ chung mô tả sự rối loạn
chức năng tồn tại sau tái tới máu mặc dù tổn thơng tế bào cơ
tim còn khả năng hồi phục và sự tới máu đã trở lại bình thờng
hoặc gần bình thờng. Hiện tợng này đợc mô tả lần đầu tiên
bởi Heyndrickx và cộng sự vào năm 1975.
Choáng váng cơ tim ở các bệnh nhân bị bệnh ĐMV xảy

năng vi mạch trầm trọng có thể làm hạn chế sự tới máu đầy
đủ sau tái tới máu, hiện tợng đó đợc gọi là không có dòng
chảy no-reflow.
Tái tới máu cơ tim bị thiếu máu một cách trầm trọng
cũng có thể làm hoại tử và chết tế bào cơ tim. Hiện tợng này
thờng xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổn thơng trầm
trọng do thiếu máu, nhng cũng có thể xuất hiện ở các tế bào
cơ tim bị tổn thơng có thể hồi phục. Dạng này của tổn thơng tái tới máu là nặng nhất và không thể hồi phục.
1.3.3.7. Tái cấu trúc tâm thất (Ventricular Remodeling)
[26], [41], [52]
Thuật ngữ tái cấu trúc thất trái nói đến sự giãn ra của
thất trái ở cả vùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồi
máu, làm xấu dần chức năng thất trái và làm tăng tỷ lệ tử
vong ở các bệnh nhân sống sót sau NMCT.


20

Theo sau sự tắc nghẽn của ĐMV, tái cấu trúc có thể làm
vùng nhồi máu giãn rộng. Nhồi máu giãn rộng có thể xuất hiện
trong khoảng thời gian vài ngày. Những thay đổi ở vùng cơ
tim không bị nhồi máu có thể gây giãn dần thất trái và chức
năng thất trái xấu đi nhiều hơn. Sự tăng dần thể tích thất
trái 20-40% đã đợc ghi nhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bị
NMCT rộng.
Điều trị tái tới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hay can
thiệp động mạch vành qua da sẽ làm giảm kích thớc ổ nhồi
máu, làm giảm độ xuyên thành, phòng ngừa sự giãn rộng vùng
nhồi máu và tái cấu trúc thất trái. Tái tới máu quá muộn để
cứu cơ tim cũng vẫn có giá trị làm giảm sự giãn rộng vùng

quang đi qua chỗ tắc nhng không làm cản quang phần ĐMV
phía sau chỗ tắc.
- TIMI 2 (tới máu một phần): Chất cản quang đi qua chỗ
tắc và làm cản quang phần động mạch phía xa. Nhng tốc độ
dòng cản quang hay tốc độ thải thuốc cản quang ở giờng
động mạch phía xa (hay cả hai) chậm hơn ĐMV bên đối diện.
- TIMI 3 (tới máu đầy đủ): Tốc độ dòng cản quang chảy
vào phần xa của chỗ tắc và tốc độ thải thuốc cản quang tơng tự nh ĐMV bên đối diện.


22

* Đánh giá mức độ tới máu cơ tim (TMP)
Bằng nhiều góc chụp trực giao để phân tách rõ nhất
vùng NMCT. Đánh giá mức độ tới máu cơ tim dựa vào mức độ
ngấm thuốc cản quang của vùng cơ tim đợc chi phối bởi
nhánh ĐMV gây nhồi máu trên hình ảnh chụp ĐMV cuối cùng
sau can thiệp.
Khi duyệt lại các khung hình TIMI, hiện tợng ngấm thuốc
cản quang vào cơ tim đầu tiên và thời điểm đạt tới đậm độ
ngấm thuốc cực đại đợc ghi lại với tốc độ 30 khung
hình/giây để đánh giá các mức độ tới máu cơ tim theo
thang điểm TMP (TIMI myocardial perfusion grading) [43]:
- TMP-0: Không có hoặc rất ít thuốc cản quang ngấm
vào cơ tim tại vùng tới máu của ĐMV thủ phạm, thể hiện không
có tới máu tại mô.
- TMP-1: Thuốc cản quang ngấm chậm nhng không rời
khỏi hệ vi mạch, vẫn còn hiện tợng cản quang của cơ tim tại
vùng tới máu của ĐMV thủ phạm sau 30 giây.
- TMP-2: Thuốc cản quang ngấm và rời khỏi hệ vi mạch

pháp vẽ hình học và tính toán mà lập ra luận thuyết hình
chiếu để xác định trục điện tim.
Hình ảnh NMCT trên ĐTĐ đã đợc Schmitd F.M ghi nhận
qua thực nghiệm thắt ĐMV. Năm 1912, Pardee đã mô tả hình
ảnh đặc trng của đoạn ST trên ĐTĐ của bệnh nhân NMCT gọi


24

là "sóng vành". Những phát minh này đã góp phần quan
trọng vào chẩn đoán NMCT [17].
1.4.2. Các dấu hiệu điện tim trong NMCT cấp
Các dấu hiệu biểu hiện trên ĐTĐ chịu ảnh hởng của hai
yếu tố: hình thái tổn thơng và vị trí điện cực so với vùng
tổn thơng đó.
Biến đổi điện sinh lý học phân bố không đồng đều
trên vùng cơ tim bị tổn thơng mà biến đổi khác nhau từ vị
trí này sang vị trí khác, thờng là nặng nhất ở trung tâm rồi
nhẹ dần ở ngoại biên. Nếu điện cực thăm dò đặt nhìn
đúng vào giữa vùng bị tổn thơng ta sẽ đợc một sóng Q rất
sâu và trát đậm, một hình ảnh tổn thơng với ST chênh lên
nhiều và một hình ảnh thiếu máu với T âm sâu. Đa điện
cực lui ra một chút, ta sẽ đợc sóng Q nhỏ hơn, nếu lùi xa trung
tâm hơn nữa, sóng Q sẽ mất hẳn, chỉ còn ST chênh, và khi
tiến sát ra ngoại biên, ta sẽ thấy ST chênh ít dần đi cho đến
khi chỉ còn có sóng T âm. Nếu ta cứ di chuyển điện cực ra
đến khi vị trí nhìn vuông góc với vùng tổn thơng thì các
dấu hiệu gần nh không còn thấy và ĐTĐ của chuyển đạo đó
gần nh bình thờng. Nếu điện cực vòng tận sang phía đối
diện, ta sẽ đợc hình ảnh soi gơng của hình ảnh trực tiếp

- Thời gian Q ở giữa 0.03 và 0.04 s với R 3mm ở aVL.