1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng
đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước Châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1
triệu bệnh nhân (BN) nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000
đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp [6]. Ở Việt Nam, số
lượng BN bị NMCT cấp có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những năm
gần đây và NMCT cấp đang trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm [1].
Bệnh có nhiều biến chứng nguy hiểm, tỷ lệ tử vong cao, cần được tiên lượng
đúng và có chiến lược điều trị thích hợp.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra các yếu tố tiên lượng trong NMCT cấp,
bao gồm các yếu tố lâm sàng (tuổi cao, giới nữ, tiền sử đái tháo đường, hạ
huyết áp tâm thu-HATT, nhịp tim nhanh, phân độ Killip…), cận lâm sàng
(NMCT thành trước, tăng bạch cầu, glucose máu lúc vào viện, rối loạn chức
năng thất trái đánh giá trên siêu âm tim…) [34], [64], [65], [38], [27], [41],
[42], … Một số dấu ấn sinh học (biomarkers) mới như Troponin, CRP, BNP
(NT-proBNP)… đã được chứng minh có vai trò tiên lượng trong NMCT cấp
[18], [53], [55], [72], [22], [39], [68], [19], [24], [26], [43], [44], [61],
Tuy nhiên, xét nghiệm các dấu ấn sinh học mang tính chất động học,
giá trị tiên lượng khi xét nghiệm ở những thời điểm khác nhau như thế nào?
Mối tương quan giữa các giá trị này với các yếu tố tiên lượng “truyền thống”
(CK, CK-MB) ra sao? Ngưỡng tiên lượng biến cố lâm sàng của các dấu ấn
này khi theo dõi dọc theo thời gian là bao nhiêu? Ở Việt Nam chưa có
nhiều nghiên cứu về vấn đề này, đặc biệt trên nhóm đối tượng BN NMCT
cấp có đoạn ST chênh lên được can thiệp động mạch vành (ĐMV) qua da.
2
Do vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu nồng độ và giá trị
tiên lượng của một số dấu ấn sinh học (Troponin T, CRP, NT- proBNP) ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da”
với 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu nồng độ của một số dấu ấn sinh học (Troponin T, CRP, NT-

4
1. Đau thắt ngực điển hình, kéo dài > 30 phút, dùng các thuốc dãn vành
không đỡ.
2. Điện tâm đồ có sóng ST chênh lên ≥ 1 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi
hoặc ≥ 2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp và/hoặc có biểu hiện
blốc nhánh trái mới hoàn toàn.
3. Tăng men tim CK ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên giá trị bình thường.
1.2.2. Tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT
Theo thời gian, các phương tiện chẩn đoán hình ảnh và sinh hóa phát
triển cho phép bác sỹ lâm sàng chẩn đoán được NMCT cấp ngay cả khi một
lượng nhỏ cơ tim bị hoại tử. Vì vậy, việc có một tiêu chuẩn chẩn đoán mới
về NMCT nhằm phục vụ cho việc thực hành lâm sàng, hệ thống chăm sóc
sức khỏe, các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ là rất cần thiết. Năm 2000, Hội
Tim mạch châu Âu (ESC – European Society of Cardiology) và Trường môn
Tim mạch Hoa Kỳ (ACC – American College of Cardiology) đã đưa ra tiêu
chuẩn chẩn đoán mới về NMCT dựa trên 7 yếu tố: bệnh học, sinh hóa, điện
tâm đồ, chẩn đoán hình ảnh, thử nghiệm lâm sàng, dịch tễ và chính sách
cộng đồng.
Đến năm 2007, Hội Tim mạch châu Âu, Trường môn Tim mạch Hoa
Kỳ và Liên đoàn Tim mạch Thế giới (WHF – World Heart Federation) đã
thống nhất và đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp như sau [2], [69]:
1. Có sự tăng và/hoặc giảm các chất chỉ điểm cơ tim (tốt nhất là troponin)
với ít nhất một giá trị > 99% bách phân vị của giới hạn trên kèm theo bằng
chứng thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những dấu chứng sau:
a. Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim.
b. Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (ST mới
biến đổi hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện).
c. Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ.
5
d. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho phép xác định sự chết của cơ tim là

ĐTĐ [9], [52].
- Tụt HATT (< 100 mmHg): là yếu tố tiên lượng xấu cho BN NMCT cấp,
tụt huyết áp tâm thu thường xảy ra ở BN NMCT thành trước do kết quả của
tổn thương cơ tim và giảm chức năng tống máu, tuy nhiên tụt HATT cũng có
thể xảy ra ở NMCT thành sau do tăng hoạt động của hệ thần kinh tự chủ
(phản xạ Bezold-Jarisch) [15].
- Nhịp tim nhanh (> 90 chu kỳ/phút): thường gặp ở những BN có diện nhồi
máu lớn hoặc nhồi máu thành trước, suy giảm chức năng thất trái [23].
- Phân độ Killip: phân độ Killip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào sự xuất
hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý suy chức năng thất trái [38]:
Bảng 1.1. Phân độ Killip và tiên lượng tử vong trong vòng 30 ngày
Killip Triệu chứng Tử vong trong vòng 30 ngày (%)
I Không có bằng chứng suy tim 6
II Suy tim (tiếng T3, ran ẩm <
½ phổi, TM cổ nổi)
17
III Phù phổi cấp 38
IV Sốc tim 61
- Thang điểm TIMI [51]: Thang điểm này gồm 8 yếu tố:
+ Tuổi ≥ 75 : 3 điểm,
+ Tuổi 65 – 74 : 2 điểm
+ Tiền sử ĐTĐ, THA hoặc đau ngực : 1 điểm
+ Huyết áp tâm thu <100 mmHg : 3 điểm
+ Tần số tim >100 chu kì/phút : 2 điểm
+ Killip III, IV : 2 điểm
+ Trọng lượng < 67 kg : 1 điểm
7
+ NMCT thành trước hoặc bloc nhánh trái : 1 điểm
+ Thời gian từ khi đau ngực tới khi tái tưới máu > 4giờ : 1 điểm
Điểm TIMI càng cao thì nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày và 1

- Rối loạn chức năng thất trái trên siêu âm tim: BN có suy chức năng thất
trái trên siêu âm tim (EF < 30%) có tỷ lệ tử vong cao hơn ở tháng thứ 6 theo
dõi [17].
1.4. CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRONG NMCT CẤP
1.4.1. Các dấu ấn sinh học “truyền thống” [6]
1.4.1.1. Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB: bình thường nồng
độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở 37
0
C, CK-MB chiếm <
5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L.
Enzyme này bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đỉnh lúc khoảng 24h
và trở về bình thường sau 48-72h.
Trước khi xét nghiệm Troponin được áp dụng thường quy, xét nghiệm
CK, CK-MB kết hợp với triệu chứng lâm sàng và điện tim là 3 tiêu chuẩn
chẩn đoán NMCT cấp. Tuy nhiên, men này có tính đặc hiệu không cao, có
thể tăng trong 1 số bệnh lý không phải tim mạch như chấn thương sọ não,
suy thận mạn, viêm cơ, chấn thương cơ, tiêu cơ vân…
1.4.1.2. Các transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong
NMCT AST tăng nhiều hơn ALT.
1.4.1.3. Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt
đỉnh sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa
trong NMCT.
1.4.1.4. Myoglobin: được giải phóng rất sớm ngay khi cơ tim bị hoại tử, đạt
nồng độ đỉnh sau 1-4h, tuy nhiên độ đặc hiệu trong chẩn đoán NMCT cấp
không cao.

TẾ BÀO CƠ TIM
9
Hình 1.1. Phân bố các protein và enzyme trong tế bào cơ tim
Hình 1.2. Động học của các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp

xác định. Sự thay đổi động học tăng hoặc giảm thì cần thiết để giúp phân
biệt nồng độ troponin tăng kéo dài gặp ở bệnh nhân suy thận với bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp [12].
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm
troponin tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính
của troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01ng/ml. Phản
ứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới. Hiểu rõ
hơn về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các
12
thử nghiệm này. Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất
mà xét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán
bệnh ở ngưỡng này chưa chắc chắn.
1.4.2.2. Protein phản ứng C (CRP)
CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởi
gan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọng
lượng phân tử 105000 Dalton. Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha
cấp, bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h.
CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành. Vai trò
này của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các
biến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong
quá trình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối [56].
* Sinh lý bệnh của xơ vữa động mạch
Sự phát triển của mảng xơ vữa do quá trình tương tác phức tạp giữa
nội mạc, các cytokine viêm và nhiều yếu tố trong máu. Quá trình bắt đầu với
các yếu tố làm tổn thương và hoạt hóa tế bào nội mạc, bao gồm lipoprotein
tỷ trọng thấp (LDL) được oxy hóa, áp lực lên thành mạch, các gốc tự do,
nhiễm trùng và tăng đường huyết.
Các tế bào nội mạc được hoạt hóa tăng sản xuất 2 loại phân tử là các
chemokine và các phân tử bám dính. Các chemokines (monocyte
chemotactic protein-1, interleukin-8, yếu tố kích thích dòng đại thực bào và

Trong khi các yếu tố đông máu đóng vai trò cốt yếu trong hình thành
huyết khối, các cytokine viêm thúc đẩy quá trình này hơn nữa bằng cách bộc
lộ P-selectin và CD40 ligand trên bề mặt tiểu cầu. Các phân tử này thúc đẩy
kết dính tiểu cầu, tế bào nội mạc và bạch cầu.
14
Do đó, quá trình viêm đóng vai trò quyết định trong sự bất ổn của
mảng xơ vữa, tạo 1 chuỗi bệnh lý hoạt hóa tiểu cầu và hình thành huyết
khối.
2.2.2.2. Các dấu ấn của quá trình viêm trong bệnh lý mạch vành
Một số dấu ấn mới của quá trình viêm đã được tìm ra trong thập niên
90 của thế kỷ XX, nhiều trong số này hiện diện hoặc điều hòa ngược ở bệnh
nhân bị hội chứng mạch vành cấp.
Yếu tố nhân kappa-B (NF-κB), yếu tố phiên mã, tồn tại dưới dạng
bất hoạt trong bào tương của tế bào đơn nhân, tế bào nội mạc và tế bào cơ
trơn. Yếu tố này được hoạt hóa bởi tình trạng tăng cholesterol máu, tăng
đường huyết, LDL được oxy hóa và tăng nồng độ angiotensin II – 1 vài
trong số các yếu tố cũng gây rối loạn chức năng nội mạc. Một khi được hoạt
hóa, NF-κB phiên mã hoạt hóa các interleukin, interferon, TNF-α và các
phân tử bám dính. NF-κB được hoạt hóa đặc hiệu trong hội chứng mạch
vành cấp trước khi có biến cố lâm sàng, có thể liên quan đến quá trình nứt
vỡ mảng xơ vữa.
Yếu tố hoại tử u TNF-α, cytokine quan trọng trong quá trình viêm,
thúc đẩy sản xuất IL-1 và IL-6, bộc lộ các phân tử bám dính (ICAM-1) và
sản xuất các protein pha cấp (SAA, fibrinogen và CRP). IL-6 giảm hoạt
động của lipase lipoprotein huyết tương dẫn đến tăng hấp thu lipid của các
đại thực bào và gây tăng đáp ứng pha cấp ở gan. Cả IL-1 và IL-6 đều được
điều hòa ngược ở bệnh nhân bệnh mạch vành.
CD40L, 1 protein xuyên màng liên quan về mặt cấu trúc với TNF-α,
gắn vào CD40, hoạt hóa đại thực bào và Lympho T. Cả CD40 và CD40L đều
bộc lộ chủ yếu ở vùng “vai” của mảng xơ vữa - vị trí dễ bị nứt vỡ. Hơn nữa,

nghiệm mới có độ nhạy cao cho phép định lượng CRP ở mức rất thấp (0 –
0,5 mg/dL), do vậy cho phép đánh giá quá trình viêm hệ thống ở ngay cả
những người khỏe mạnh cũng như những bệnh nhân bị bệnh mạch vành.
2.2.3. Peptide lợi tiểu typ B (BNP)
Peptide lợi niệu typ-B còn được gọi là peptide lợi niệu não (BNP:
Brain natriuretic peptide), được phát hiện năm 1988 sau khi phân lập từ não
heo. Tuy nhiên, BNP được phát hiện sớm có nguồn gốc chính từ tim, đại
diện cho hormon của tim [47], [76].
Phân tử BNP người được mã hóa bởi gen sao chép đơn ở vị trí nhiễm
sắc thể số 1 bao gồm 3 exon và 2 intron. Sản phẩm đầu tiên của BNP là pre-
proBNP1-134. Peptide này nhanh chóng tách bỏ 26 acid amin để tạo thành tiền
hormone BNP với 108 acid amin là proBNP1-108. Khi phân tử proBNP được
tiết vào trong tuần hoàn, nó được phân tách tại đoạn C-tận cùng thành BNP
hoạt hóa với 32 acid amin và NT-proBNP không hoạt hóa gồm 76 acid amin
[47], [76].
17
Hình 1.6. Sơ đồ tổng hợp và phóng thích peptide thải Natri typ B
Tác dụng sinh học gián tiếp của BNP trong hệ thống tuần hoàn qua
tương tác với thụ thể peptide thải natri type A (NPR-A) tạo ra sản phẩm
GMP vòng nội bào. Tác dụng sinh học chính của BNP là thải natri niệu, lợi
niệu, dãn mạch ngoại biên, ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosteron và
thần kinh giao cảm. Ngoài ra, nồng độ BNP cũng còn ức chế sự co tế bào cơ
thất, tiến trình tái định dạng và viêm của tế bào cơ tim, và cơ trơn [20].
Hình 1.7. Tác dụng sinh học chính của BNP
18
Nồng độ NT-proBNP được tiết 70% từ cơ thất và một lượng nhỏ ở
nhĩ. Ngoài ra, nồng độ NT-proBNP còn được tiết ra ở não, phổi, thận, động
mạch chủ và tuyến thượng thận với nồng độ thấp hơn ở nhĩ [47].
Các nghiên cứu đã cho thấy sự liên quan giữa kích thước buồng thất
trái, áp lực cuối tâm trương thất trái và nồng độ NT-proBNP huyết thanh. Sự

3.1.1. Troponin trong dự đoán diện nhồi máu cơ tim
Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh vai trò của nồng độ đỉnh
CK-MB trong dự đoán diện nhồi máu cơ tim.
Gần đây, một số thử nghiệm đã chứng minh vai trò của nồng độ đỉnh
Troponin trong dự đoán diện nhồi máu ở bệnh nhân NMCT cấp. Nghiên cứu
được đăng trên tạp chí tim mạch Hoa Kỳ (American Journal of Cardiology)
năm 2008 của Tzivoni và cộng sự tiến hành trên 267 bệnh nhân NMCT cấp
20
có đoạn ST chênh lên được can thiệp ĐMV qua da thì đầu trong vòng 6h kể
từ khi khởi phát triệu chứng; các bệnh nhân được xét nghiệm Troponin T,
CK, CK-MB lặp lại, diện nhồi máu và phân số tống máu thất trái (EF) được
tính toán bằng chụp SPECT vào ngày 7 và ngày 30. Kết quả cho thấy giữa
đỉnh nồng độ và diện tích dưới đường cong (AUC) của Troponin T, CK và
CK-MB có mối tương quan chặt (r > 0,85, Spearman); cũng như giữa đỉnh
nồng độ và diện tích dưới đường cong (AUC) của Troponin T, CK và CK-
MB với diện nhồi máu trên phim chụp SPECT (r > 0,70). Tác giả kết luận
đỉnh nồng độ và AUC của Troponin có độ chính xác tương tự CK và CK-
MB trong dự đoán diện NMCT [71]. Một nghiên cứu khác mới được đăng
năm 2010 cũng trên tạp chí này của Byrne và cộng sự: 1237 bệnh nhân
NMCT cấp có đoạn ST chênh lên được can thiệp ĐMV qua da thì đầu, xét
nghiệm Troponin T, CK-MB lúc nhập viện và sau ít nhất 72h. Các bệnh nhân
được chụp SPECT đánh giá diện nhồi máu trước khi ra viện. Nồng độ đỉnh
của Troponin T và CK-MB có mối tương quan tương đương và ở mức trung
bình với diện nhồi máu, không bị ảnh hưởng bởi điểm TIMI sau can thiệp (r
lần lượt là 0,45 và 0,41; p đều < 0,001). Diện nhồi máu trên SPECT có giá
trị dự đoán tử vong sau 1 năm tốt hơn nồng độ đỉnh của Troponin hoặc CK-
MB [18].
Như vậy, các nghiên cứu đã chứng minh nồng độ đỉnh của Troponin
có độ chính xác tương đương với nồng độ đỉnh của CK-MB trong dự đoán
diện nhồi máu. Vậy giá trị của Troponin xét nghiệm tại 1 thời điểm như thế

Nghiên cứu của Panteghini [55]: Tương quan của nồng độ Troponin T
với các thông số đánh giá chức năng thất trái trên SPECT tại thời điểm ra
viện và sau 3 tháng được trình bày ở bảng dưới đây:
22
Bảng 1.4. Tương quan giữa nồng độ Troponin T lúc ra viện với các thông số đánh
giá chức năng thất trái trên SPECT lúc ra viện & sau 3 tháng [55]
Lúc ra viện Sau 3 tháng
r p r p
EF -0,56 < 0,001 -0,70 < 0,001
ESV 0,58 < 0,001
EDV 0,55 < 0,001
Lúc ra viện, nồng độ Troponin T > 2,27 μg/L dự đoán EF < 40 % với
độ nhạy 82,8 %, độ đặc hiệu 80 %, tỷ lệ khả năng cho test dương tính là 4,1;
sau 3 tháng, nồng độ Troponin T > 2,98 μg/L dự đoán EF < 40 % có độ nhạy
86,7 %, độ đặc hiệu 81,4 %, tỷ lệ khả năng cho test dương tính là 4,7.
Biểu đồ 1.1. Đường cong ROC dự đoán EF < 40 % trên SPECT lúc ra viện và sau 3
tháng của nồng độ Troponin T [55]
23
Rao và cộng sự (1998) [60] nghiên cứu trên 50 BN NMCT cấp, xét
nghiệm Troponin T 12-48h sau khi nhập viện, chụp ĐMV và chụp buồng
thất trái đo EF cho thấy nồng độ Troponin T có mối tương quan nghịch chặt
chẽ với LVEF (r = -0,72, p < 0,001, n = 50); nồng độ Troponin T > 2,8 μg/L
dự đoán EF < 40 % với độ nhạy 100 %, độ đặc hiệu 93 % (diện tích dưới
đường cong AUC = 0,98). Kanna và cộng sự [35] nghiên cứu trên 121 BN
NMCT cấp thấy nồng độ Troponin ngày 3-4 có tương quan nghịch biến ở
mức trung bình với LVEF đánh giá sau 4 tuần (r = -0,48, p < 0,001).
3.1.3. Troponin trong dự đoán tắc nghẽn vi mạch
Tình trạng tắc nghẽn vi mạch sau điều trị tái tưới máu NMCT liên
quan đến giảm chức năng thất trái trầm trọng hơn và tiên lượng tồi. Neizel
và cộng sự [53] nghiên cứu trên 61 bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh

42 %, p = 0,001) và dự đoán độc lập biến cố (HR = 2,3, p = 0,01) [19].
Kurz nghiên cứu trên 82 BN NMCT cấp có đoạn ST chênh lên, xét
nghiệm Troponin T lúc nhập viện và lặp lại nhiều mẫu đến ngày 4, theo dõi
các biến cố tim mạch chính (MACEs) thấy nhóm BN bị các biến cố tim
mạch chính có nồng độ Troponin T ngày 4 và Troponin T đỉnh cao hơn có ý
nghĩa thống kê so với nhóm không bị các biến cố tim mạch chính. Ngưỡng
cut-off tối ưu dự đoán biến cố tim mạch chính của Troponin T ngày 4 là 2,69
µg/L, của Troponin T đỉnh là 2,85 µg/L [43].
3.2. CRP
3.2.1. CRP trong dự đoán tái cấu trúc thất trái trên siêu âm
Can thiệp ĐMV qua da góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong của NMCT
cấp có đoạn ST chênh lên, đồng thời, tỷ lệ suy tim sau NMCT do tái cấu trúc
25
thất trái cũng tăng lên. Nghiên cứu gần đây đăng trên tờ Heart (08/2012) của
Urbano-Moral và cộng sự tiến hành trên 112 BN NMCT có đoạn ST chênh
lên được can thiệp ĐMV qua da thì đầu. Xét nghiệm máu có Glucose,
Troponin T, NT-proBNP, hs-CRP cùng một số yếu tố khác. Đánh giá tái cấu
trúc thất trái bằng siêu âm tim lúc ra viện và sau 6 tháng theo dõi, tiêu chuẩn
khi thể tích cuối tâm trương thất trái tăng ≥ 20 %. Kết quả nồng độ đỉnh
Troponin T, hs-CRP và matrix metalloproteinase cao là các yếu tố nguy cơ
độc lập của tái cấu trúc thất trái. Ngưỡng cut-off của hs-CRP là 3 mg/dL với
độ nhạy và độ đặc hiệu là 59 và 85 % [72].
3.2.2. CRP trong tiên lượng biến cố lâm sàng
Trong NMCT có đoạn ST chênh lên, nồng độ CRP đạt đỉnh sau 2-4
ngày, sau đó thường giảm dần. CRP giảm nhanh hơn hoặc thấp hơn khi
nhánh động mạch vành gây nhồi máu được tái thông [59]. CRP tăng là
nguyên nhân hay kết quả của quá trình hoại tử cơ tim vẫn đang được tranh
luận rộng rãi [45].
Các nghiên cứu đã chứng minh CRP dự đoán các biến cố lâm sàng ở
bệnh nhân NMCT có đoạn ST chênh lên. Pietila nghiên cứu trên nhóm bệnh