ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

VŨ MINH THẢO

NGHIÊN CỨU SỰ LƯU HÀNH VIRUS GÂY BỆNH
TAI XANH (PRRS) Ở LỢN BẰNG BỘ KÍT POCKIT,
XÁC ĐỊNH MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG GÂY
VIÊM PHỔI KẾ PHÁT, ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP PHÒNG
CHỐNG TẠI TỈNH TUYÊN QUANG

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

THÁI NGUYÊN - 2018


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

VŨ MINH THẢO

NGHIÊN CỨU SỰ LƯU HÀNH VIRUS GÂY BỆNH
TAI XANH (PRRS) Ở LỢN BẰNG BỘ KÍT POCKIT,
XÁC ĐỊNH MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG
GÂY VIÊM PHỔI KẾ PHÁT, ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP
PHÒNG CHỐNG TẠI TỈNH TUYÊN QUANG
Ngành: Thú y
Mã số: 8.64.01.01

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y


Trong suốt thời gian nghiên cứu, để hoàn thành luận văn của mình, tôi đã nhận
được sự chỉ bảo tận tình của thầy cô giáo hướng dẫn, sự giúp đỡ của Trường Đại học
Nông Lâm, khoa Chăn nuôi Thú y, Chi cục Chăn nuôi và Thú y tỉnh Tuyên Quang
và các cơ quan hữu quan thuộc Cục Thú y. Tôi cũng nhận được sự cộng tác nhiệt tình
của bạn bè, sự giúp đỡ, động viên của người thân trong gia đình.
Nhân dịp này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Cô giáo GS.TS. Nguyễn
Thị Kim Lan và Thầy giáo TS. Nguyễn Văn Quang đã rất tận tình và trực tiếp
hướng dẫn tôi thực hiện thành công đề tài và hoàn thiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm, khoa
Chăn nuôi Thú y cùng các thầy cô đã tạo điều kiện thuận lợi và cho phép tôi thực hiện
đề tài tốt nghiệp.
Tôi xin cảm ơn Bộ môn Vi trùng, Virus - Viện Thú y Quốc gia, Trung Tâm
Chẩn Đoán Thú y Trung Ương và Chi cục Chăn nuôi và Thú y tỉnh Tuyên Quang,
các anh chị tại cơ sở thực tập đã hợp tác, giúp đỡ tôi bố trí thí nghiệm, phân tích các
chỉ tiêu và thu thập số liệu để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đồng
nghiệp đã giúp đỡ, động viên tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn !
Thái nguyên, ngày

tháng năm 2018

Học viên
Vũ Minh Thảo


iii
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN ................................................................................................. i
LỜI CẢM ƠN ...................................................................................................... ii

2.1.3. Địa điểm nghiên cứu ........................................................................ 28
2.2. Vật liệu nghiên cứu ................................................................................. 29
2.2.1. Các loại mẫu thu thập ....................................................................... 29
2.2.2. Động vật thí nghiệm ......................................................................... 29
2.2.3. Vắc xin phòng bệnh Tai xanh- AMERVAC®PRRS ........................ 29
2.2.4. Bộ kit POCKIT chẩn đoán nhanh bệnh Tai xanh. ........................... 30
2.2.5. Các loại hoá chất, môi trường và nguyên vật liệu khác ................... 30
2.2.6. Máy móc thiết bị .............................................................................. 31
2.3. Nội dung nghiên cứu............................................................................... 31
2.3.1. Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn tại 5 huyện,
thành phố của tỉnh Tuyên Quang. .............................................................. 31
2.3.2. Phân lập và nghiên cứu một số đặc điểm của 3 loại vi khuẩn
A.pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis. ........................................... 31
2.3.3. Nghiên cứu và đề xuất biện pháp phòng chống hiệu quả bệnh Tai xanh
ở lợn trên địa bàn tỉnh Tuyên Quang. ........................................................ 32
2.4. Phương pháp nghiên cứu ........................................................................ 32
2.4.1. Phương pháp lấy mẫu ....................................................................... 32
2.4.2. Phương pháp xác định sự lưu hành của virus prrs ........................... 33
2.4.3. Phương pháp nuôi cấy phân lập, xác định đặc tính sinh hóa của vi
khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis. .............................. 33
2.4.4. Phương pháp xác định mức độ bảo hộ của vắc xin amervacprrs. .... 33
2.4.5. Phương pháp xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn phân lập được ............................................................. 33
2.4.6. Xây dựng phác đồ điều trị bệnh viêm phổi cho lợn. ........................ 34
2.4.7. Phương pháp xử lý số liệu ................................................................ 34
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN ........................... 35
3.1. Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở tại 5 huyện, thành của
tỉnh Tuyên Quang .......................................................................................... 35




ADN:

Acid Deoxyribonucleic

A.

pleuropneumoniae: Actinobaccillus pleuroneumoniae

CAMP:

Chiristie - Atkinson - Munch - Peterson

CFU:

Colony Forming Unit

CPS:

Capsule polysaccharide

Cs:

Cộng sự

DNT:

Dermanecrotic toxin

ELISA:


Sta. aureus:

Staphylococcus aureus

S. suis:

Streptococcus suis

TSA:

Tryptic Soya Agar

TSB:

Tryptone soya broth

VK:

Vi khuẩn

VP:

Voges Prokauer

YE:

Yeast Extract



Bảng 3.14. Thử nghiệm hiệu lực của ba phác đồ điều trị viêm phổi cho lợn 61
Bảng 3.15. Ứng dụng hai phác đồ điều trị viêm phổi cho lợn tại thành phố
Tuyên Quang .............................................................................. 64


viii
Bảng 3.16. Chỉ tiêu sinh lý của lợn trước và sau khi tiêm vắc xin ............... 66
Bảng 3.17. Biểu hiện của lợn trước và sau khi tiêm vắc xin ........................ 66
Bảng 3.18. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 1 tháng ........... 67
Bảng 3.19. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 2 tháng ........... 68
Bảng 3.20. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 3 tháng ........... 69
Bảng 3.21. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 4 tháng ........... 70


ix
DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1: Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS ......................................... 8
Hình 3.1: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn tại 5 huyện, thành
phố .................................................................................................. 35
Hình 3.2: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh tại Tuyên Quang theo
tuổi và loại lợn ............................................................................... 38
Hình 3.3: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo các mùa trong
năm tại Tuyên Quang ..................................................................... 39
Hình 3.4: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn theo phương
thức chăn nuôi ................................................................................ 41
Hình 3.5. Biểu đồ tỷ lệ phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae,
P. multocida và S. suis theo tuổi lợn tại Tuyên Quang .................. 45
Hình 3.6. Biểu đồ tổng hợp khả năng mẫn cảm kháng sinh của vi khuẩn
A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được ...... 59
Hình 3.7. Biểu đồ tổng hợp kết quả điều trị của 03 phác đồ ......................... 62

miền Bắc. Các năm tiếp theo dịch PRRS tiếp tục bùng phát ở hầu hết các tỉnh, thành
trong cả nước, trong đó có các tỉnh đồng bằng sông Hồng. Mặc dù bệnh chưa xảy ra
tại tỉnh Tuyên Quang nhưng nguy cơ bệnh phát sinh và lây lan trên địa bàn tỉnh là rất
lớn.
Để xét nghiệm virus gây bệnh Tai xanh ở lợn, cơ quan chuyên môn Thú y phải
gửi mẫu về các phòng Thí nghiệm hiện đại và phải 3 – 5 ngày sau mới có kết quả, vì
vậy công tác phòng chống dịch bệnh gặp nhiều khó khăn.


2

Khi lợn mắc bệnh Tai xanh thường bị suy giảm miễn dịch, tạo điều kiện cho
nhiều loại bệnh khác kế phát, trong đó có bệnh viêm phổi, làm cho bệnh nặng hơn và
làm chết nhiều lợn, gây những tổn thất lớn về kinh tế cho người chăn nuôi.Nhiều tác
giả đã nghiên cứu và cho biết, khi lợn mắc PRRS thường gặp các loại vi khuẩn ở
đường hô hấp gây viêm phổi kế phát như actinobacillus pleuropneumoniae (A.
pleuropneumoniae), Pasteurella multocida (P. multocida), Streptococcus suis (S.
suis) làm cho tình trạng bệnh lý trầm trọng và tỷ lệ lợn chết cao.
Những luận giải trên cho thấy, việc sử dụng các bộ kít phát hiện nhanh sự lưu
hành virus PRRS trên đàn lợn của tỉnh Tuyên Quang và biện pháp phòng chống bệnh
viêm phổi kế phát cho lợn là vấn đề cần thiết. Xuất phát từ thực tiễn trên, chúng tôi thực
hiện đề tài “Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh (PRRS) ở lợn bằng bộ
Kít POCKIT, xác định một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát, đề xuất
biện pháp phòng chống tại tỉnh Tuyên Quang”.
2. Mục tiêu nghiên cứu
Ứng dụng bộ Kít POCKIT xác định sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh
(PRRS) ở lợn tại 5 huyện, thành phố của tỉnh Tuyên Quang.
Xác định một số loại vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát và phác đồ
điều trị cho lợn.
Đánh giá mức độ bảo hộ của vắc xin AMERVAC® phòng bệnh Tai xanh trên

chửa kỳ cuối thấy tăng số lượng lợn con chết khi đẻ hoặc vẹo chân, yếu và chết. Ở
lợn nuôi thịt, triệu chứng hô hấp thường nặng, thường kết hợp với các bệnh khác
(Thành Thuận, 2002) [41]. Khi có ổ dịch cấp tính xảy ra, tổng đàn bị giảm 5 - 20%,
lợn nái đẻ giảm từ 1 - 3,8 lợn con/nái/năm, thiệt hại khoảng 100 - 155 USD/nái/năm
(Hoàng Văn Năm, 2002) [25]. Thể mạn tính của PRRS làm cho lợn thịt chậm lớn,
tăng chi phí thuốc điều trị các bệnh kế phát.
1.1.1. Một số đặc điểm của virus PRRS
1.1.1.1. Hình thái và cấu trúc của virus PRRS
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc họ Arteriviridae, giống
Nidoviralesgây ra. Virus PRRS có cấu trúc ARN mạch đơn, có đường kính 40 - 70 nm, có
vỏ bọc, kích thước genome dài 14,5 kb mã hoá cho việc tái tạo virus (Jeong-Ki Kim và cs,
2005) [58]. Chuỗi hệ gen đầy đủ của virus PRRS được xác lập vào năm 1993, nó có kích
thước khoảng 15,1 đến 15,5 kb và chứa ít nhất 8 khoang đọc mở (ORFs) để mã hóa 20
protein đã định sẵn của virus. Tuy nhiên chỉ có 3 khung ORFs có ý nghĩa quan trọng trong
định danh virus, đó là ORFs 7,6 và 5 quy định tổng hợp các protein tương ứng:
nucleocapsid (N) 15-kDa, matrix (M) 19-kDa và glycoproteins envelope (protein GP5)
25-kDa. Đây là những protein cấu trúc quan trọng nhất, chúng chiếm 90 - 95% lượng
protein cấu trúc của virus (Kwang Soo Lyoo, 2015) [62].


4

Virus có 8 cấu trúc đọc mật mã (ORFs) đã được xác định chức năng. Đó là:
ORF 1a và 1b được báo trước để lập mã ARN polymerase bởi vì các yếu tố của chuỗi
được bảo quản trong ARN polymerase như của các ARN virus tương tự. ORF 2 đến
6 được báo trước để lập mã các protein kết hợp với màng của virus. ORF 7 được báo
trước để lập mã các protein vỏ nhân.
Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 mARN. Tất cả 6 mARN
chứa trình tự sắp xếp chung nhận được từ đầu 5' của hệ ARN trong gen và tất cả chúng
đều có đuôi 3' polyA. Có thể dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen, cách nhân lên của


Về mặt di truyền, khi phân tích gene của các dòng virus PRRS gây bệnh khác
nhau, người ta xác định được 2 dòng virus riêng biệt: dòng Châu Âu (Lelystad) và
dòng Châu Mỹ (VR-2332), hai dòng virus này không những khác biệt về đặc tính gây
bệnh mà khác nhau về mức độ nhất định về kiểu gene (Allende R và cs 1999) [48].
Qua phân tích gene và theo dõi sự thay đổi trình tự Nucleotit của các dòng PRRS,
người ta đã xác định rằng ở dòng Châu Mỹ, các ORFs 7 và 6 có tính ổn định rất cao,
chúng gần như không thay đổi trong suốt quá trình tiến hoá của dòng virus này. Tuy
nhiên, sự khác biệt giữa dòng virus Châu Âu và Châu Mỹ ở 2 khung đọc mở này là
rất rõ, chẳng hạn sự tương đồng về trình tự axit amin của ORFs 7 giữa 2 dòng virus
này chỉ vào khoảng 57 - 59% và của ORFs 6 là 70 - 80%. Trong khi đó, khung đọc
mở ORFs 5 lại biến đổi nhiều giữa các chủng trong cùng 1 dòng Châu Mỹ và chỉ
tương đồng với dòng Châu Âu khoảng 51 - 59%. Sự tương đồng về trình tự axit amin
quy định do các khung đọc mở ORFs 2, 3 và 4 giữa các dòng Châu Mỹ và Châu Âu
tương ứng chỉ ở từ 63,58% và 68%. Phân tích trình tự cho thấy các virus đang tiến
hoá do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen. Sự khác biệt về kiểu gene đương
nhiên sẽ liên quan đến sự khác biệt về kiểu hình và như vậy có thể dựa vào đặc điểm
gene để chẩn đoán dòng virus và ngược lại.
Nghiên cứu virus ở mức độ phân tử còn cho phép xác định được khả năng sản
xuất và sử dụng virus nhược độc để làm vắc xin. Người ta đã ghi nhận nhiều trường
hợp hội chứng PRRS trở nên trầm trọng hơn sau khi đàn lợn được tiêm vắc xin virus
PRRS nhược độc vì cấu trúc gene của virus nhược độc thay thế glycine bằng arginine
ở vị trí 151 của ORFs 5 sẽ hoàn nguyên rất nhanh bộ gene của chúng so với bộ gene
của virus nguyên thuỷ ngay sau khi xâm nhập vào cơ thể vật chủ, và như thế độc lực
của chúng cũng được phục hồi (Thomas Blaha và cs 2005) [49].
Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng Châu Âu
và Bắc Mỹ là khoảng 40% (Han và cs, 2006) [56], do đó có ảnh hưởng đến đáp ứng
miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.
Kết quả phân tích cấu trúc gen của virus PRRS gây bệnh tại Việt Nam cho
thấy, virus PRRS tại Việt Nam thuộc chủng Bắc Mỹ. Phân tích cấu trúc gen vùng

Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi, nhưng lợn con và lợn nái mang
thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng là động vật mang trùng và có thể coi là nguồn
dịch thiên nhiên (Tô Long Thành, 2007) [36].
Người và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài thuỷ
cầm có vịt trời (Mallard duck) là mẫn cảm. Virus có thể nhân lên ở loài động vật này
và đây chính là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng nên rất khó khống chế (Albina
và cs, 1994) [47].
Về độc lực, người ta thấy virus PRRS tồn tại dưới 2 dạng, đó là dạng cổ điển và
dạng biến thể độc lực cao. Dạng cổ điển có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh
thì tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn. Dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm
bệnh cho lợn, lây lan nhanh, trầm trọng và chết nhiều (Kegong Tian, Yu, 2007) [59].
1.1.1.4. Đặc điểm nuôi cấy
Trong phòng thí nghiệm PRRS là virus có tính hướng tế bào cao cả ở invivo và
invitro. PRRS ưu tiên gây nhiễm vào dòng tế bào đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào
phế nang (PAM) của lợn. Bình thường đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả vi khuẩn, virus


7

xâm nhập vào cơ thể. Riêng đối với virus PRRS, virus có thể nhân lên trong đại thực
bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%).
Các dòng tế bào thường được chọn để nuôi cấy PRRS là dòng tế bào MA-104;
MARC-145; tế bào PAM hoặc dòng tế bào BHK-21 và CRFK,...
Trên môi trường nuôi cấy phải có sự hỗ trợ của vimentin thì virus mới cảm
nhiễm với tế bào nuôi cấy. Vimentin là một yếu tố quan trọng trong việc làm ổn định
cấu trúc của tế bào chất trong nhiều loại tế bào khác nhau. Kháng thể kháng vimentin
ngăn cản sự gây nhiễm của virus ở dòng tế bào MARC-145, khi chuyển vimentin tái
tổ hợp vào 2 dòng tế bào BHK-21 và CRFK không nhạy cảm với virus PRRS thì 2
dòng tế bào này trở nên nhạy cảm với PRRS.
1.1.1.5. Cơ chế sinh bệnh

thường có mức độ biểu hiện bệnh rất thấp vì tế bào phôi chưa biệt hoá, không thích
hợp cho sự nhân lên của virus. Trong khi ở giai đoạn sau của kỳ có mang, nhau thai
và mạch máu nuôi thai rất phát triển, nhau thai trở thành bộ phận trao đổi chất cần
thiết, đồng thời là cầu nối truyền virus và kháng thể chống virus từ mẹ sang thai.
Nhiễm trùng giai đoạn này tạo ra nhiều vết bong tróc nhỏ trên tế bào biểu mô
nhau thai và bệnh tích hoại tử động mạch cuống rốn, từ đó làm cho bào thai bị thiếu
dưỡng chất, thiếu O2, gây sảy thai kỳ cuối, lợn con sinh ra yếu ớt, dị tật và tăng tỷ lệ
thai chết khi sinh. Nhiễm bệnh dai dẳng cũng là một đặc trưng của Arterivirus, sự tồn
tại dai dẳng gây ra nhiễm bệnh âm ỉ, virus hiện diện ở mức độ thấp trong cơ thể thú và
giảm dần theo thời gian. Theo Allende và cs. (2000) [49] vào ngày 150 sau gây nhiễm
thực nghiệm không phân lập được virus bằng nuôi cấy tế bào và không phát hiện được
ARN của virus bằng phương pháp RT - PCR.
Đối với bào thai virus được truyền từ mẹ sang tuyến ức của bào thai và trong
huyết thanh của bào thai gây đột biến điểm trong chuỗi ORF5 của lợn mẹ và bào thai
(Ladinig A và cs, 2014) [63].

Hình 1.1: Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS
1.1.2. Dịch tễ học hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn


9

1.1.2.1. Loài mắc bệnh
Trong tự nhiên loài lợn ở mọi lứa tuổi, cả lợn nhà lẫn lợn rừng được cho là
loài mắc bệnh duy nhất, bệnh không lây lan sang người. Vịt trời bài thải virus qua
phân khi gây nhiễm thực nghiệm với virus PRRS bằng nước uống, chứng tỏ vịt trời
cũng mẫn cảm với virus PRRS (Ausvetplan, 2004) [49].
Trong phòng thí nghiệm người ta sử dụng lợn để gây bệnh thực nghiệm. Các
loài khác như chuột bạch, chuột lang, thỏ, bồ câu,... không được sử dụng và cũng
chưa thấy công trình nghiên cứu nào công bố.

Lợn nái ở giai đoạn mang thai:
Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, lợn biếng ăn từ 7 - 14 ngày, sốt 39 40oC, sảy thai thường vào giai đoạn cuối thai kỳ, tai chuyển màu xanh trong khoảng
thời gian ngắn, đẻ non, động đực giả (3 - 5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm
động dục trở lại sau khi đẻ, ho và có dấu hiệu của viêm phổi.
Lợn nái ở giai đoạn đẻ và nuôi con:
Bỏ ăn, lười uống nước, mất sữa và viêm vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm
khoảng 2 - 3 ngày, da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ lợn con chết ngay sau khi
sinh (khoảng 30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh và duy trì trong vài giờ, những
trường hợp này được xem là cấp tính và kéo dài trong đàn tới 6 tuần, điển hình là đẻ non,
tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối trước
khi sinh, ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số lợn con sinh ra. Tỷ lệ chết ở
đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3 - 4 sau khi xuất hiện triệu chứng.
Các triệu chứng chủ yếu là tím âm hộ, sảy thai, thai chết lưu, thai gỗ hàng loạt,
đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết tăng lên theo độ tuổi
của thai như thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai trên 2,5 tháng tỷ lệ chết là
93,75% (Phạm Ngọc Thạch, 2007) [34].
* Những triệu chứng thường gặp trên lợn con theo mẹ
Lợn con theo mẹ khi bị nhiễm bệnh thể trạng gầy yếu do không bú được, mắt
có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, giảm số lợn con sống sót,
tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp, chân choãi ra, đi run rẩy,..
* Những triệu chứng thường gặp trên lợn sau cai sữa và lợn thịt
Lợn con cai sữa và lợn thịt triệu chứng rõ nhất là chán ăn, ho nhẹ, lông xác
xơ,.. tuy nhiên, ở một số đàn có thể không có triệu chứng. Ngoài ra, trong trường hợp
ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi cấp tính, thể trạng gầy yếu, da xanh, tiêu
chảy, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết trong đàn mắc có thể tới 15%
(Phạm Sỹ Lăng và Phan Đăng Kỳ, 2007) [21].
Theo Dietze và cs (2011) [52], khi lợn con bị bệnh PRRS biểu hiện như bệnh đường
hô hấp và thường kế phát nhiễm trùng thứ phát với các vi khuẩn Pasteurella multocida,
Porcine Circovirus type 2 (PCV2), Mycoplasma hyopneumonia, Streptococcus suis,
Salmonella choleraesuis, làm cho tỷ lệ tử vong cao từ 30 - 50%.

huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất huyết; loét van hồi manh tràng;
phổi tụ huyết, xuất huyết, cuống phổi chứa đầy dịch nhớt, sầu bọt (Bùi Quang Anh
và cs, 2008 [2]).Theo Nguyễn Tiến Dũng (2011) [9], bệnh tích đặc trưng nhất là viêm
phổi kẽ và viêm hạch lâm ba ở cả 2 dạng (PRRS dạng cổ điển và PRRS dạng sốt cao).
Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám đặc chắc (nhục hóa) trên
các thùy phổi. Thùy phổi bị viêm có màu đỏ xám, có mủ và đặc chắc. Trên mặt cắt
ngang của thùy bị viêm lồi ra, khô. Nhiều trường hợp lợn mắc bệnh bị viêm phế quản
phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh.


12

PRRS ảnh hưởng nghiêm trọng đến những lợn mắc bệnh và để lại nhiều bệnh
tích trên các bộ phận như: Da có thể xuất huyết, thâm tím do chảy máu trong mô, lách
nhồi máu, hóa gỗ và giãn nở tạo nhiều bọt khí; thận có nhiều đốm máu, tim có nhiều
dịch ở màng bao, gan hoại tử, chảy dịch màu trắng ngà; các mạch máu não mềm và
mỏng, hạch não rỉ máu; hạch bạch huyết có những đốm xuất huyết.
1.1.4.2. Bệnh tích vi thể
Thường thấy dịch thẫm xuất và hiện tượng thâm nhiễm. Trong phế nang chứa
nhiều dịch viêm và đại thực bào, một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều
nhân. Thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (Pneumocyte) làm cho phế nang nhăn lại,
thường bắt gặp đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang đặc biệt là tiểu phế nang.
Theo Nguyễn Tùng và cs, 2012) [42] khi quan sát bệnh tích vi thể thấy hiện
tượng viêm phổi kẽ tràn lan từ mức độ nhẹ đến nặng với các đặc trưng: thâm nhiễm
các quần thể tế bào đơn nhân, dịch thẩm xuất vào phế nang; biểu mô phế nang tăng
sinh, hoại tử, xen kẽ hồng cầu. Tại một số vùng phổi, tế bào biểu mô phế quản tận
trương phồng hoặc hoại tử. Đặc biệt nhiều vùng có hình ảnh các phế nang xẹp, không
quan sát thấy khoảng trống.
1.1.5. Chẩn đoán
1.1.5.1. chẩn đoán lâm sàng

chất phát huỳnh quang FITC. Việc đọc kết quả cần phải có kính hiển vi huỳnh quang.
Sự hiện diện của màu huỳnh quang trong mẫu xét nghiệm chứng tỏ mẫu có kháng thể
kháng virus. Phản ứng có độ đặc hiệu cao 99,5% và cho phép phát hiện kháng thể kháng
virus đến 3 tháng sau khi nhiễm Nguyễn Ngọc Hải (2007), [5]. Nhược điểm của IFA và
IPMA là không thể làm tự động nên khó thực hiện với quy mô lớn.
* Phản ứng ELISA (Enzyme LinkedImmunosorbentAssay)
Xét nghiệm ELISA (xét nghiệm miễn dịch hấp phụ gắn kết enzyme) có độ
nhạy và độ đặc hiệu cao và thực hiện đơn giản hơn so với IFA và IPMA, có thể phát
hiện kháng thể trong vòng 3 tuần sau khi nhiễm bệnh. Tuy nhiên hạn chế lớn nhất của
phương pháp này là dễ cho kết quả dương tính giả. Tỷ số S/P ≥ 0,4 thì kết quả được
ghi nhận là dương tính. Các phản ứng IFA, SN, ELISA được sử dụng nhiều trong các
phòng thí nghiệm ở miền Nam nước Mỹ (Nguyễn Ngọc Hải, 2007) [5].
1.1.5.3.Chẩn đoán bằng bộ Kít POCKIT TM PRRSV-CN.
Mục đích sử dụng: Bộ kit POCKITTMPRRSV-CN sử dụng công nghệ PCR
đẳng nhiệt (iiPCR) để phát hiện RNA của virus gây bệnh Tai xanh chủng Trung Quốc.
Bộ kit này được thiết kế để sử dụng với thiết bị POCKIT Nucleic Acid Analyzer.
Người dùng thường là bác sĩ thú y hoặc kỹ thuật viên, hoặc những người mà có kỹ
năng cơ bản trong phòng thí nghiệm.Bộ kit sử dụng cho mục đích phát hiện bệnh
hoặc cho mục đích nghiên cứu.
Nguyên lý phát bệnh: Việc phát hiện virus gây bệnh Tai xanh Trung Quốc dựa
vào công nghệ iiPCR. Cùng với các cặp mồi đặc hiệu, đầu dò huỳnh quang được sử
dụng để tạo ra tín hiệu huỳnh quang khi chuỗi RNA đích của PRRSV-CN được
khuếch đại. Mồi và đầu dò huỳnh quang chỉ gắn vào RNA đích của virus và không
kết hợp với DNA của lợn và axit nucleic của loài khác.


14

1.1.5.4. Các phương pháp chẩn đoán khác
*Các phương pháp phát hiện kháng nguyên

trong mô, nhưng đối với lợn già thì lại có nhiều PRRS trong mô hơn trong máu. Đối
với các trường hợp sảy thai ở thời kỳ cuối hay sinh sớm thì nên lấy mẫu ở những lợn
con sinh ra yếu, trước khi cho bú hơn là thai khô, thai chết lưu.