Khía cạnh khoa học trong nghiên cứu kích thích
tính kháng bệnh của cây trồng
Phạm Văn Kim
Bộ môn bảo vệ thực vật
Trường Đại học Cần Thơ
Tóm tắt
Các nghiên cứu về sự kích thích tính kháng bệnh của cây trồng được dựa trên các hiểu biết
về các cơ chế kháng bệnh của thực vật. các cơ chế kháng bệnh của thực vật được xếp vào hai
nhóm: nhóm cơ chế về sinh hoá và nhóm cơ chế về cấu trúc mô học. nhóm cơ chế về sinh hóa học
bao gồm sự tiết ra các protein có liên quan đến bệnh cây, trong đó có 12 chất được biết dưới các
tên là pr-1, pr-2, (β-1,3-glucanase), pr-3 (chitinase), pr-4, pr-5, pr-8, pr-11, protein bất hoạt ribosom
(ribosome inactivating protein), protein chuyển hoá chất béo nstps (lipid transfer protein), amps
(hevein-type), thionis và plant defensins, các enzim có liên quan đến kháng bệnh của thực vật như
pal (phenylalanine ammonia lyase), peroxidase và catalase. nhóm cơ chế về cấu trúc mô học bao
gồm các phản ứng lignin hoá vách tế bào bị xâm nhiễm, sự hình thành các papillae bên dưới đĩa áp
của nấm gây bệnh, các tế bào tích tụ polyphenol, h
2
o
2.
các nghiên cứu về kích thích tính kháng bệnh của thực vật được tiến hành theo 3 bước: tìm ra các
tác nhân kích thích tính kháng bệnh của cây, đánh giá hiệu quả kích thích tính kháng bệnh của các
tác nhân và tìm hiểu các cơ chế kháng bệnh và tác nhân đó đã gợi ra được trong giống cây nhiễm
bệnh khi bị mầm bệnh độc tấn công. bước tìm ra tác nhân và đánh giá hiệu quả kích thích tính
kháng bệnh được thực hiện trong nhà lưới và đánh giá theo định lượng với thang điểm được nghiên
cứu từ trước. bước nghiên cứu các cơ chế kháng bệnh do tác nhân kích kháng gợi ra trong mô của
giống nhiễm bệnh được kích thích tính kháng tạo ra khi bị mầm bệnh tấn công, được thực hiện
trong phòng thí nghiệm. có thể sử dụng kính hiển vi huỳnh quang để phát hiện các cơ chế kháng
bệnh về mặt cấu trúc mô học hoặc sử dụng máy đo quang phổ để phát hiện các cơ chế kháng bệnh
về cấu trúc mô học hoặc sử dụng máy đo quang phổ để phát hiện sự gia tăng hoạt tính các enzim β-
1,3-glucanase, chitinase, pal, peroxidase và catalase.
1. mở đầu

và ký chủ tạo ra (mansfied, 2001). hai nhóm chất này có thể tìm thấy trong các giống có tính kháng
bệnh cao.
bên cạnh đó các tác giả lần lượt phát hiện ra một loạt các protein có liên quan đến bệnh cây
cũng được tế bào tiết ra. cac protein này có vai trò làm giảm sự phát triển của mầm bệnh bằng các
tác động lên vách tế bào, màng nguyên sinh chất hoặc lên ribosom của sinh vật. các protein này
được xếp vào 18 họ protein trong đó 12 họ được biết đến với tên là pr-1, pr-2, pr-3, pr-4, pr-5, pr-8,
pr-11, protein bất hoạt ribosom (ribosome inactivating protein), protein chuyển hoá chất béo nsltps
(lipis transfer proteins), amps (hevein – type), thionins, plant defensins… vai trò của các protein
này được tóm lược như sau: pr-2 (β-1,3-glucanase) có vai trò trong phân huỷ thành phần β-1,3-
glucan và β-1,6-glucan của vách tế bào vi sinh vật (van loon, 2001). hai nhóm ezim β-1,3-
glucanase và chitinase có tác động hỗ trợ nhau làm tăng hiệu quả trong sự phân huỷ vách tế bào
của mầm bệnh (broekaert và ctv., 2001; schlumbaum và ctv., 1986 và mauch và ctv., 1998). hình 1
cho thấy cách tác động của 12 họ protein chống vi sinh vật kể trên.
hình 1. sơ đồ tác động của các protein chống vi sinh vật lên nấm gây bệnh cây (broekaert và ctv.,
2001)
bên cạnh đó một loạt các enzim khác cũng được hình thành trong tế bào bị mầm bệnh xâm
nhiễm với vai trò chuyển hoá các chất độc do mầm bệnh tiết ra hoặc trung hoà độc tính của các
chất do tế bào cây tiết ra khi phản ứng lại mầm bệnh, các chất này khi ở nồng độ cao có thể gây hại
cho tế bào cây. trong phạm vi bài này, có thể kế hai enzim có liên quan đến bệnh cây như pal
(phenylalanine ammonia lyase), peroxidase, catalase…pal có vai trò thúc đẩy sự sinh tổng hợp các
hợp chất polyphenol, là chất quan trọng trong sự chống bệnh của cây trồng (lawton và ctv., 1980).
còn peroxidase có nhiều vai trò trong đó có vai trò khử h
2
o
2
và vai trò phối hợp với pal trong việc
giúp lignin hoá vách tế bào bị tấn công qua đó ngăn cản cơ học sự lan ra xa hơn của nấm gây bệnh
(legrand và ctv., 1976). h
2
o

và mendgen, 2001).
phản ứng lignin hoá vách tế bào do tác động của pal và peroxidase, có thể được nhận thấy
qua kính hiển vi huỳnh quang dưới dạng các vách tế bào phát huỳnh quang. sự hình thành các
papillae cũng có thể quan sát dưới kính hiển vi huỳnh quang (trần thị thu thuỷ và ctv., 2004).
sự tích tụ h
2
o
2
và polyphenol trong tế bào ký chủ cúng có thể quan sát được qua kính hiển
vi quang học với các phương pháp nhuộm thích hợp (trần thị thu thuỷ và ctv., 2004).
phản ứng của cây đối với sự tấn công của mầm bệnh còn phức tạp hơn vì các phản ứng này
còn có mối tương tác hỗ trợ lẫn nhau để tạo ra hiệu quả chống bệnh cao hơn.
ở giống cây kháng bệnh, khi bị mầm bệnh tấn công, tế bào phản ứng tức thì với một hoặc
nhiều cơ chế, tuy nhiên khi bị mấm bệnh tấn công, các cơ chế này được hoạt hoá rất chem. nên
không đủ sức chống lại sự tấn công của mầm bệnh nên bị nhiễm bệnh. có thể do những sự ức chế ở
mức phân tử nên các cơ chế này không phát huy kịp thời. nếu chúng ta kích thích để giải thoát sự
cức chế này trước khi cây bị nhiễm bệnh, các cơ chế này sẽ được kích hoạt kịp thời và giúp cây
chống được với mầm bệnh và cây trở nên kháng với bệnh, ở mức độ nhất định, tuỳ thuộc vào cơ
chế kháng mà giống đó có. đây là sự kích thích tính kháng bệnh ở cây trồng.
tuỳ thuộc vào giống cây có sẵn những cơ chế kháng bệnh nào, hiệu quả của sự kích thích
tính kháng bệnh sẽ ở mức cao hoặc ở mức vừa. nếu cây có cơ chế hình thành papillae thì sự kích
thích tính kháng bệnh sẽ giúp cây giảm số vết bệnh (do papillae ngăn cản bớt sự xâm nhập của nấm
bệnh). nếu cây không có phản ứng hình thành papillae, thì kết quả là số vết bệnh ở cây được kích
kháng sẽ tương đương như ở cây không được kích kháng. tuy nhiên diện tích vết bệnh sẽ nhỏ hơn
vết bệnh ở cây không được kích kháng do phản ứng tự vệ bên trong tế bào bị xâm nhiễm được hình
thành, như sự lignin hoá vách tế bào giúp vách tế bào rắn chắc hơn làm cho mầm bệnh lan ra chung
quanh khó khăn hơn, hoặc sự gia tăng hoạt tính các enzim như β-1,3-glucanase, chitinase, pal,
peroxidase hoặc sự tích tụ polyphenol… làm ngăn trở sự phát triển của mầm bệnh, thậm chí giết
chết dần mòn mầm bệnh. trường hợp này cây có phản ứng kháng vừa.
phần sau đây xin gọi tắt cụm từ “kích thích tính kháng bệnh” là “kích kháng”.

induced resistance) và kích kháng lưu dẫn (systemic acquired resistance). kích kháng tại chỗ là khi
sự kích kháng chỉ gợi được tính kháng bệnh tại nơi được kích thích, còn các phần khác của cây
không có được hiệu quả này. kích kháng lưư dẫn là sự kích thích được tác động lên một lá hoặc
một bộ phận của cây nhưng các bộ phận khác của cây cũng nhận được hiệu quả kháng bệnh. trên
thực tế, kích kháng lưu dẫn hữu ích hơn kích kháng tại chỗ và được quan tâm nghiên cứu nhiều
hơn.
để phát hiện một tác nhân có khả năng gây kích kháng, các nghiên cứu cần chọn giống cây
và chủng của mầm bệnh thích hợp (giống cây nhiễm với chủng của mầm bệnh sử dụng trong thí
nghiệm) và bố trí trong điều kiện nhiệt độ và ẩm độ hoàn toàn thích hợp với sự phát triển của mầm
bệnh, cây thí nghiệm được bón phân đạm với mức thích hợp nhất cho sự lây bệnh nhân tạo. cây
trồng được kích kháng trên một vài lá đã phát triển đầy đủ. sau đó vài ngày, cây được tiêm chủng
nhân tạo vơí mầm bệnh tương ứng trên tất cả các lá của cây và được đưa vào điều kiện tối hảo để ủ
bệnh. bệnh được đánh giá trên các lá không được kích kháng một cách cẩn thận theo thang đánh
giá đã được nghiên cứu trước để có số liệu chính xác. thí nghiệm cần có ít nhất 3 nghiệm thức là:
giống kháng không kích kháng, giống nhiễm không kích kháng và giống nhiễm có kích kháng. số
liệu sau khi phân tích và thống kê sẽ cho biết hiệu quả của sự kích kháng và của tác nhân kích
kháng tương ứng.
4. nghiên cứu tìm hiểu cơ chế kích kháng
có hai hướng nghiên cứu tìm hiểu các cơ chế của sự kích kháng:
- quan sát sự thay đổi của mô ở nơi bị mầm bệnh xâm nhiễm.
- tìm hiểu sự tăng hoạt tính của các enzim có liên quan đến sự kháng bệnh trong mô cây được kích
kháng.
4.1. quan sát sự thay đổi của mô để đánh giá hiệu quả của kích kháng
4
thí nghiệm được bố trí như trên với ít nhất 4 lần lặp lại và 3 nghiệm thức: đối chứng kháng
(giống kháng bệnh không kích kháng), đối chứng nhiễm (giống nhiễm bệnh không kích kháng) và
giống nhiễm bệnh có kích kháng. sau khi kích kháng và lây bệnh nhan tạo lấy mẫu lá để quan sát
vào rất nhiều thời điểm tuỳ laọi cây và loại bệnh. mẫu lá được định hình và tẩy diệp lục tố, sau đó
có hoặc không nhuộm màu theo nhu cầu và được quan sát trực tiếp qua kính hiển vi quang học
thích hợp cho từng mục đích.

dòng chuẩn, với máy đo quang phổ (spectrophotometer).
các loại enzym thường được quan tâm là pal (phenylalanine ammonia lyase), β-1,3-
glucanase, chitinase, peroxidase và catalase. đây là loại enzym có vai trò quan trọng trong sự kháng
bệnh của cây trồng.
hiệu số độ quang truyền so với enzym chuẩn, của nghiệm thức có kích kháng ở từng thời
điểm, được so sánh với hệ số quang truyền ở thời điểm tương ưng của các đối chứng kháng và đối
chứng nhiễm. sự gia tăng hoạt tính của enzym, cao hơn đối chứng nhiễm (không kích kháng) sẽ
được phát hiện vào một hoặc vài thời điểm giúp xác nhận hiệu quả của sự kích kháng.
một tác nhận có tạo ra sự hiệu quả gia tăng hoạt tính của một hoặc nhiều laọi enzym kể trên
so với đối chứng nhiễm không kích kháng được xem là có hiệu quả kích thích cây trồng tương ứng
kháng với bệnh đang nghiên cứu. kết quả cũng chứng minh được là tác nhân được nghiên cứu có
tạo ra các cơ chế kháng bệnh trong giống cây nhiễm bệnh, tức đích thực là tác nhân gây kích
kháng.
5. kết luận
việc tìm ra một tác nhân kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn trên cây trồng đối phó với một
loại bệnh là quá trình nghiên cứu lâu dài, nghiêm túc và có cơ sở khoa học. trên thế giới việc
nghiên cứu kích thích tính kháng bệnh của cây trồng được tiến hành từ rất lâu, nhưng việt nam
5
chúng ta mới bắt đầu gần đây nên còn thiếu kinh nghiệm và cần tiếp tục học hỏi thêm. dù vậy
chúng ta cũng đang rất nghiêm túc trong việc nghiên cứu để các kết quả đạt được có giá trị khoa
học và ứng dụng trong sản xuất nông nghiệp.
6
kích thích tính kháng bệnh đạo ôn hại lúa trên khía cạnh mô học
trần thị thu thuỷ
huỳnh minh châu, phạm văn kim,
h. j. lyngs jorgensen and e. de neergaard
1. đặt vấn đề
bệnh đạo ôn do nấm pyricularia grisea (cooke) sacc. gây ra (giai đoạn hữu tính
magnaporth grisea), là một trong những bệnh quan trọng trên lúa ở đồng bằng sông củu long
(đbscl). hai trong những biện pháp để đối phó với bệnh là sử dụng giống kháng và thuốc hoá học.

(<7%) (peng & shishiyama, 1998; heath et al., 1990) và bipolaris oryzae (1,5 – 2%) (thuy, 2002).
ngoài ra sự phát sáng đơn tế bào (single fluorescent epidermal cell) có thể do phản ứng siêu nhạy
cảm hoặc do các hợp chất được tạo ra như phenol. sự phát sáng vách tế bào (fluorescent cell wall =
fcw) có thể do các hợp chất được tạo ra như lignin, callose,…phản ứng của tế bào nhằm tiêu diệt
mầm bệnh hoặc làm hàng rào ngăn cản việc xâm nhiễm hoặc lấy chất dinh dưỡng của mầm bệnh.
một trong những phương pháp để chứng minh được tế bào phát sáng có liên quan đến phản ứng
siêu nhạy cảm phải chứng minh được ở tế bào đó có sự tổng hợp h
2
o
2
. báo cáo sau đây nhằm tổng
kết các công trình nghiên cứu về khả năng kích kháng của các hoá chất trên khía cạnh mô học đã
được quan sát từ năm 2000 – 2005.
2. phương pháp nghiên cứu
7
các hoá chất đã được khảo sát khả năng kích thích tính kháng bệnh đạo ôn trên khía cạnh
mô học bao gồm acibenzolar-s-methyl, benzoic acid, chitosan và clorua đồng (cucl
2
). thí nghiệm
được thực hiện trong điều kiện phòng thí nghiệm bệnh cây và nhà lưới của bộ môn bảo vệ thực vật
khoa nông nghiệp và sinh học ứng dụng, trường đại học cần thơ, bao gồm nội dung nghiên cứu như
sau:
2.1. xác định thời gian thu mẫu để khảo sát mô học
thí nghiệm được thực hiện nhằm tìm hiểu thời gian thích hợp nhất khi thu mẫu để khảo sát
phản ứng của tế bào. thí nghiệm được thực hiện trên giống lúa mtl119 (nhiễm bệnh) và chất kích
kháng k
2
hpo
4
(30mm) được xử lý bằng cách ngâm hạt trong 24 giờ. phun nấm gây bệnh bằng

2
o
2
thí nghiệm nhằm tìm hiểu phản ứng của tế bào thông qua sự tổng hợp h
2
o
2
. thí nghiệm được
bố trí tương tự như các thí nghiệm ở trên. mộu được thu thập ở các thời điểm 4 giờ trước khi phun
nấm và các thưòi điểm 0, 4, 8, 12, 16, 20, 24, 36 và 48 gps, sau đó nhuộm với dung dịch 0,05% dab
(3,3’ – diaminobenzidine, d – 8001, sigma) theo phương pháp của thordal – christensen et al.
(1997). ghi nhận phần trăm đĩa áp tích tụ h
2
o
2
, diện tích vùng tế bào có sự tích tụ h
2
o
2
trên đĩa áp và
mức độ tích tụ h
2
o
2
.
3. kết quả nghiên cứu
3.1. xác định thời gian thu mẫu để khảo sát mô học
8
huỳnh minh châu và ctv. (2002) ghi nhận tỷ lệ bào tử nẩy mầm và hình thành đĩa áp của
nấm p. grisea trên giống mtl 119 không khác biệt giữa có và không xử lý kích kháng. điều này cho

trăm đĩa áp tạo phát sáng tế bào ở nghiệm thức được kích kháng bởi clorua đồng là 3,0% và tương
đương với giống kháng (5,1%). phần trăm đĩa áp tạo phát sáng vách đa tế bào không khác nhau
giữa 2 nghiệm thức kích kháng và so với không kích kháng (đối chứng nhiễm). tuy nhiên số lượng
vách tế bào phát sáng trung bình của mỗi đĩa áp ở mỗi nghiệm thức xử lý clorua đồng cao hơn (4,7
tế bào) và khác biệt so với không kích kháng (0,0 tế bào). ngoài ra, ở thời điểm này, sự phát sáng ở
nghiệm thức được kích kháng bởi clorua đồng và acibenzolar-s-methyl chỉ thể hiện ở mức +, trong
khi đó trên giống kháng sự phát sáng thể hiện ở mức ++ và không có phản ứng phát sáng trên
giống nhiễm. phần trăm đĩa áp tạo tế bào phát sáng ở mức + trên nghiệm thức clorua đồng cao hơn
so với không kích kháng và tương đương đối chứng kháng (bảng 2). tuy nhiên, đến thời điểm 48
gps phản ứng phát sáng tế bào hiện diện trên cả 2 loại tế bào (biểu bì và thịt lá), phần trăm đĩa áp
tạo hiện tượng phát sáng trên nghiệm thức clorua đồng cao nhất là 21,3%, khác biệt so với không
kích kháng là 7,5%. mức độ phát sáng tế bào tăng lên (+++) nhưng không khác biệt trên tất cả các
nghiệm thức (bảng 3). như vậy qua kết quả khảo sát về sự khảo sát của tế bào khi được kích kháng
bởi clorua đồng và acibenzolar-s-methyl cho thấy clorua đồng có khả năng kích thích tính kháng
trong cây lúa, làm cho tế bào lá lúa phản ứng sớm hơn.
nguyễn hồng tín (2005) khảo sát khả năng kích thích tính kháng bệnh của acid benzoic
(0,5mm) clorua đồng (0,05m) và chitosan (200 ppm) bằng cách xử lý hạt trên giống lúa omcs 2000
và phun nấm gây bệnh pyricularia grisea có mã số nòi 103,4. kết quả ghi nhận ở thời điểm 24 gps,
phản ứng phát sáng xuất hiện trên tất cả các nghiệm thức. trên nghiệm thức kích kháng bằng clorua
đồng có phần trăm đĩa áp tạo phát sáng cao hơn không kích kháng. điều này chứng tỏ clorua đồng
có biểu hiện khả năng kích thích tính kháng trong cây lúa. đến thời điểm 48 gps, phần trăm đĩa áp
tạo phát sáng xuất hiện cao hơn với thời điểm 24 giờ và mức độ phát sáng cũng tăng lên đến mức +
++. tren các nghiệm thức xử lý kích kháng đều có phần trăm đĩa áp tạo phản ứng phát sáng tế bào,
9
số vách tế bào phát sáng trung bình trên mỗi đĩa áp cao hơn so với không kích kháng và tương
đươngvới trên giống kháng. như vậy, qua két quả khảo sát khả năng kích kháng của 3 hoá chất
clorua đồng, acid benzoic và chitosan cho thấy cả 3 hoá chất đều có khả năng kích thích tính kháng
thể hiện qua phản ứng phát sáng của tế bào. riêng clorua đồng có khả năng kích thích tạo phản ứng
phát sáng sớm hơn acid benzoic và chitosan.
tóm lại, trong các hoá chất được khảo sát về khả năng kích kháng qua phản ứng phát sáng

2
) 3,0ab 2,7ab 4,7a
acibenzolar-s-methyl 0,6bc 0,6ab 2,0ab
đối chứng nhiễm 0,0c 0,0b 0,0b
đối chứng kháng 5,1a 3,4a 1,5ab
mức ý nghĩa * * *
cv(%) 35,7 37,7 29,7
trong cùng một cột các trung bình có cùng mẫu tự theo sau khác biệt không ý nghĩa qua phép thử.
bảng 3. sự phát sáng tế bào khi xử lý kích kháng bằng clorua đồng và acibenzolar-s-methyl ở
48 giờ sau khi phun nấm tấn công (huỳnh minh châu và ctv, 2004).
nghiệm thức phần trăm đĩa áp tạo sự phát sáng số lượng tế
bào phát
phần trăm đĩa
áp tạo sự phát
tế bào vách đa tế bào
clorua đống (cucl
2
) 21,4a 68,9 4,5ab 90,2
acibenzolar-s-methyl 15,9ab 61,3 3,8ab 83,9
đối chứng nhiễm 7,5b 83,3 3,0b 72,7
10
đối chứng kháng 16,1ab 97,3 8,4a 83,0
mức ý nghĩa * ns * ns
cv(%) 12,9 16,8 14,9 12,5
trong cùng một cột các trung bình có cùng mãu tự theo sau khác bịêt không ý nghĩa qua phép thử
duncan ở mức ý nghĩa 5%.
bảng 4. phản ứng phát sáng tế bào ở thời điểm 48 giờ sau khi phun nấm tấn công (nguyễn
hồng tín và ctv, 2005)
nghiệm thức % đĩa áp tạo
phát sáng

áp có màu xanh dương,c ó thể đay là những hợp chất cacbohydrate hoặc tinh bột đã được tổng hợp
(de neergaard, 1997). điều này chứng tỏ khi được kích kháng bởi clorua đồng đã giúp giống nhiễm
tạo ra polyphenol và cac hợp chất khác.
kết quả còn ghi nhận diện tích vùng tế bào quanh đĩa áp có sự tích tụ polyphenol trên
nghiệm thức clorua đồng rộng hơn so với không kích kháng ở 96 gsp (bảng 6). điều này chứng tỏ
khi xử lý kích kháng bằng clorua đồng đã giúp cây lúa tổng hợp polyphenol nhiều hơn so với
không xử lý kích kháng. bên cạnh đó, phần trăm đĩa áp tạo sự tích tụ polyphenol ở mức +++ trên
nghiệm thức có xử lý clorua đồng và acibenzolar-s-methyl cao hơn không kích kháng và tương
đươngvới giống kháng ở 72 gps (bảng 7). điều này cho thấy clorua đồng và acibenzolar-s-methyl
đều có khả năng kích kháng qua sự gia tưng mức độ tích tụ polyphenol. tuy nhiên, đến thời điểm
96gsp mức độ tích tụ polyphenol không khác nhau giữa nghiệm thức cso kích kháng và không kích
kháng trên giống nhiễm omcs 2000 khi được xử lý bởi clorua đồng và acibenzolar-s-methyl có khả
năng giúp cây lúa tổng hợp sớm hơn so với không xử lý (bảng 7).
bảng 5. phần trăm đĩa áp tạo sự tích tụ polyphenol trong tế bào khi được xử lý kích kháng
qua các thời điểm
11
nghiệm thức phần trăm đĩa áp tạo sự tích tụ polyphenol trong tế bào ở các thưòi điểm
48 giờ sau khi phun
nấm
72 giờ sau khi phun
nấm
96 giờ sau khi phun
nấm
clorua đồng 17,3 31,0a 37,4ê
acibenzolar-s-methyl 10,5 19,3ab 21,0b
đối chứng nhiễm 11,7 16,6b 19,9b
đối chứng kháng 32,1 22,8ab 0,0c
mức ý nghĩa ns * *
cv(%) 31,2 8,9 11,1
trong cùng một cột các trung bình có cùng mẫu tự theo sau khác biệt không ý nghĩa qua phép thử

2
o
2
huỳnh minh châu và ctv. (2004) khảo sát sự tích tụ h
2
o
2
khi xử lý kích kháng bằng clorua
đồng (0,05mm) và acibenzolar-s-methyl (200 ppm) trên giống omcs 2000 và phun nấm tấn công có
mã số nòi 2,5 ở giai đoạn lúa 17 ngày tuổi. kết quả ghi nhanạ mức độ tích tụ h
2
o
2
không khác nhau
12
giữa các nghiệm thức xử lý kích kháng bằng clorua đồng và acibenzolar-s-methyl và không xử lý
kích kháng qua các thời điểm quan sát.
tuy nhiên, nguyễn hồng tín (2005) cũng thực hiện trên giống lúa omcs 2000 nhưng với nòi
nấm mã số 103,4,lúa được kích kháng bởi clorua đồng (0,05mm), benzoic acid (0,5 mm) hoặc
chitosan (200 ppm). kết quả cho thấy có sự gia tăng h
2
o
2
ở thời điểm 20 và 36 gsp (bảng 8). sự
khác biệt vè kết quẩ thí nghiệm của các tác giả trên có thể do sự tương tác khác nhau giữa giống
lúa và nòi nấm gây bệnh.
bảng 8. tỷ lệ đĩa áp tạo sự tích tụ h
2
o
2

42,0ab 18,4ab 9,9a 13,7b 9,0a 14,7ab 18,2ab 20,7ab
chitosan 27,8b 9,3b 6,0ab 12,5b 9,9a 13,2b 4,6bc 6,7b
đối chứng
nhiễm
1,4c 1,0c 0,5c 0,0c 0,5b 1,0c 0,0c 0,2c
đối chứng
kháng
66,5a 25,7a 5,4ab 35,4a 5,4a 20,9ab 30,2a 46,1a
mức ý
nghĩa
* * * * * * * *
cv (%) 26,3 20,0 19,1 30,0 26,0 14,5 49,6 19,6
thời điểm 36 giờ sau khi phun nấm
acid
benzoic
46,8bc 21,3ab 14,8a 10,7c 13,7ab 22,2b 10,9ab 8,2ab
copper
chloride
39,8bc 13,8ab 7,8ab 18,2bc 8,2c 24,9b 6,7ab 4,6b
chitosan 60,8ab 12,7b 11,3ab 36,8ab 14,5ab 25,1b 21,1a 6,6b
đối chứng
nhiễm
17,7c 3,3c 5,3b 9,1c 10,1bc 7,7c 0,0b 0,7c
đối chứng
kháng
79,3a 24,8a 8,8ab 45,7a 15,4a 37,6a 36,3a 20,4a
mức ý
nghĩa
* * * * * * * *
cv (%) 22,9 18,2 19,7 26,2 9,8 13,0 52,6 19,6

2
o
2
trong tế bào. trong đó clorua đồng và acid benzoic thể hiện sớm hơn chitosan.
14
cơ chế sinh hoá học của tích kích kháng lưu dẫn trong cây lúa chống lại bệnh đạo ôn
(pyricularia grisea (cooke) sacc.) do xử lý clorua đồng, acibenzolar-s-methyl và nấm
sporothrix sp.
ngô thành trí, phạm văn kim và trần vũ phến
tóm tắt
bệnh cháy lá pyricularia grisea là một trong số bệnh quan trọng của cây lúa. kích thích tính
kháng lưu dẫn (sar) là một hiện tượng mà cây trồng có cơ chế bảo vệ khi được kích thích bởi xử lý
trước bởi những tác nhân sinh học hoặc hoá chất. thí nghiệm được thực hiện trong điều kiện nhà
lưới nhằm mục đích khảo sát khả năng kích thích tính kháng của clorua đồng 0,05 mm (biosar 3),
acibenzolar-s-methyl 200 ppm và nấm sporothrix sp. (colletotrichum sp.) 10
6
– 10
7
bào tử/ml.
giống lúa nhiễm bệnh omcs 2000 được kích thích tính kháng bằng cách ngâm hạt trong dung dịch
kích kháng trong 24 giờ. đối chứng giống nhiễm omcs 2000 và giống kháng ir 64 được ngâm trong
nước cất. hoạt tính các enzym catalase, peroxidase, phenylalanine ammonia-lyase, β-1,3-glucanase
và chitinase được ước lượng bằng spectrophotometer với dịch trích từ cây lúa sau khi chủng tán
công với nấm pyriculara grisea từ nòi 103,4. kừt quả cho thấy clorua đồng, acibenzolar-s-methyl và
nấm colletotrichum sp. kích thích tính kháng lưu dẫn làm giảm tỷ lệ bệnh đạo ôn một cách có ý
nghĩa khi được áp dụng bằng cách ngâm hạt lúa. hiệu quả giảm tỷ lệ bệnh bởi clorua đồng (biosar
3), acibenzolar-s-methyl và nấm colletotrichum sp. (sporothrix) là 68,7%; 68,4%,;60,2% theo thứ
tự tương ứng. diễn biến hoạt tính của enzym catalase, peroxidase, phenylalanine ammonia-lyase, β-
1,3-glucanase và chitinase trong cây lúa được xử lý trước với chất kích kháng gia tăng cao hơn so
với cây lúa đối chứng sau khi chủng nấm pyricularia grisea. kết quả thí nghiệm này chứng minh

acibenzolar-s-methyl và nấm colletotrichum sp. (nay đã được xác định lại nấm sporothrix sp., do
commonweath agriculture bureau international, anh quốc xác định).
2. vật liệu và phương pháp
2.1. tác nhân kích kháng: 3 tác nhân kích kháng được đưa vào thí nghiệm là clorua đồng (sản
phẩm biosar – 3) 0,05mm, acibenzolar-s-methyl 200 ppm a.i. và bào tử nấm hoại sinh sporothrix
sp. (colletotrichum sp.) trong huyền phù chứa 10
6
– 10
7
bào tử/ml.
2.2. bố trí thí nghiệm: các thí nghiệm được thực hiện trong nhà lưới, bố trí theo thể thức hoàn toàn
ngẫu nhiên, giống lúa thí nghiệm có phản ứng tương hợp (giống nhiễm bệnh) là omcs 2000 và
giống bất tương hợp (giống kháng bệnh) là ir 64 và chủng nấm p. grisea dùng tấn công (lây bệnh
nhân tạo) thuộc nòi 103,4. phân bón theo công thức 120 – 40 – 10 và chia làm 3 lần bón.
2.3. xử lý kích kháng và chủng nấm tấn công: các nghiệm thức kích kháng được xử lý bằng cách
ngâm hạt giống lúa omcs 2000 trong dịch kích kháng trong 24 giờ trứoc khi đem ủ. hai giống đối
chứng là giống nhiễm không kích kháng và giống kháng không kích kháng, được ngâm và ủ với
nước cất. xử lý tấn công với bào tử cảu nấm p. grisea thuộc nòi 103,4 với 50.000 bào tử/ml, bằng
cách phun trên toàn cây vào 16 ngày sau khi gieo.
2.4. đánh giá diện tích vết bệnh: hiệu quả kích kháng được đánh giá thông qua so sánh tỷ lệ diện
tích vết bệnh trên lá vào 7 ngày sau khi tấn công, theo thang đánh giá của pinnschmidt và ctv.
(1993).
2.5. thu thập mẫu và ly trích enzym: mộu được thu vào nhiều thời điểm khác nhau sau khi xử lý
nấm tấn công bằng cách dùng kéo cắt ngang thân cây lúa, gói trong giấy nhôm, sau đó nhúng
nhanh vào nitơ lỏng và trữ ở -20
0
c.
dịch trích enzym: nghiền một gram mẫu thành dạng bột min với nitơ lỏng. sau đó, enzym từ
mẫu bột mịn này được trích với các buffer thích hợp: catalase trích với sodium phosphate (ph 6,0);
peroxidase với potassium phosphate (ph 7,2); phenylalanine amonia – lyase với sodium borate (ph

0
c, dừng phản ứng với
16
0,2ml 5n hcl. đọc phản ứng tại 292 nm. hoạt itnhs của phenilalanine ammonia lyase được biểu hiện
bằng àm trans – cinnamic acid/mg protein/phút.
2.6.4. hoạt tính của enzym β-1,3-glucanase
hoạt tính của enzym β-1,3-glucanase được xác định theo phương pháp của isaac và gokhale
(1982), phản ứng gồm 50àl protein mẫu, 0,45 ml laminarin 0,05% trong 50 mm na – acetate ph
5,2. ủ ở 37
0
c trong 30 phút, dừng phản ứng với 0,5 ml dns. đun sôi 10 phút và làm lạnh ở nhiệt độ
phòng. thêm 20 ml nước cất và đọc phản ứng tại 540 nm. hoạt tính của β-1,3-glucanase đựoc biểu
hiện theo đương lượng àm glucose/mg protein/phút.
2.6.5. hoạt tính của enzym chitinase
hoạt tính của chitinase được xác định dựa theo imoto, t. and k. yagishita (1971) với chất nền là
glycol chitosan (sigma). phản ứng xảy ra ở 37
0
c trong 30 phút. xác định od abs 420 nm của sản
phẩm tạo ra là n – acetyl – glucosamine. hoạt tính của chitinase thể hiện bằng od
abs 240nm
/mg
protein/giờ.
3. kết quả nghiên cứu và thảo luận
3.1. hiệu quả kích kháng qua đánh giá trên tỷ lệ diện tích vết bệnh
việc đánh giá hiệu quả kích kháng thông qua diện tích nhiễm bệnh trên lá nhằm tìm ra mối
liên quan giữa biểu hiện kích kháng lưu dẫn của các chất kích kháng thử nghiệm với biểu hiện hoạt
tính của các enzym và pr protein có liên quan đến phản ứng bảo vệ cảu cây trồng. kừt quả của các
thí nghiệm trên giống lúa omcs 2000 với nòi nấm 103,4 năm 2004 cho thấy các chất kích kháng là
nấm sporothrix sp. (colletotrichum sp.), clorua đồng (biosar 3) và acibenzolar-s-methyl, đều có khả
năng kích kháng và giúp giảm tỷ lệ diện tích vết bệnh và gia tăng hiệu quả giảm bệnh một cách ý

saccharin (0,5 mm) 2,93cde 57,48abc
cinnamic acid (0,001 mm) 1,17e 82,34a
salicylic acid (0,4 mm) 3,57cd 43,55abc
na
2
b
4
o
7
(1 mm) 5,77ab 10,41de
cucl
2
(0,05 mm) 2,96cde 52,93abc
oxalic aicd (1mm) 1,80de 72,17ab
đối chứng 6,55ê 0,00e
mức ý nghĩa ** **
cv (%) 36,44% 16,71%
17
ghi chú: giống lúa omcs 2000; nòi nấm tấn công: 103,4
một số tác nhân kích kháng kể trên được nghiên cứu sâu hơn về cơ chế kích thích tính
kháng thông qua việc sự gia tăng hoạt tính của một số enzym và pr protein khi bị nấm p. grisea nòi
độc tấn công.
3.2. nghiên cứu cơ chế kích kháng về mặt sinh hoá học của các tác nhân kích kháng
3.2.1. diễn biến hoạt tính của catalase
trong phản ứng phòng vệ của cây, tính kháng bệnh có thể hình thành khi mức h
2
o
2
tăng cao
để oxid hoá các độc tố do nấm tiết ra nhằm bảo vệ tế bào ký chủ không bị hại vì độc tố này. tuy

điều này cho thấy catalase là một enzym có liên quan đến tính kháng bệnh của cây trồng. do đó,
trong điều kiện nghiên cứu về kích thích tính kháng bệnh của cây trồng catalase cũng là một trong
các chỉ tiêu được quan tâm.
hình 2. diễn biến hoạt tính của catalase ở các thời điểm sau khi lá lúa bị nấm p. grisea tấn công
(ngô thanh trí và ctv., 2004)
kết quả về diễn biến hoạt tính catalase ghi nhận từ hình 2 cho thấy, có sựu biểu hiện gia
tăng hoạt tính catalase rất sớm ở các nghiệm thức được xử lý với chất kích kháng. tại thời điểm 2,
9, 18 giờ sktc (gstc), ở nghiệm thức xử lý với clorua đồng, hoạt tính catalase tăng cao hơn và khác
biệt so với đối chứng. tương tự tại thời điểm 2, 9, 13 gstc, hoạt tính catalase tăng cao ở nghiệm
thức acibenzolar-s-methyl và tại 9, 18 gstc, hoạt tính catalase gia tăng cao hơn khác biệt so với đối
chứng cũng được ghi nhận ở nghiệm thức nấm colletotrichum sp. (sporothrix sp.).
để tháy rõ hơn hiệu quả kích thích sự gia tăng hoạt tính catalase của từng chất kcíh kháng, kết quả
được so sánh với nghiệm thức đôí chứng (giống nhiễm không kcíh kháng) được biểu diễn trong
hình 3.
như vậy, cả 3 tác nhân kích kháng clorua đồng, acibenzolar-s-methyl và nấm sporothrix sp.
có cơ chế kích kháng thông qua sự gia tăng hoạt tính của enzym catalase.
hình 3. sự gia tăng hoạt tính của catalase do các chất kích kháng tạo ra (ngô thành trí và ctv., 2004).
ghi chú: ▼ khác biệt không có ý nghĩa thống kê 0,5% so với đối chứng
3.2.2. diễn biến hoạt tính peroxidase
peroxidase tham gia trong quá trình giải độc tố cho cây khi lượng h
2
o
2
sinh ra do bị kích
thích bởi ,mầm bệnh và còn là enzym tham gia vào cơ chế bảo vệ của cây như sự tổng hợp lignin,
giúp vách tế bào trở nên vững chắc hơn, ngăn chặn sự tiến xa của mầm bệnh (hammerschmidt và
kuc, 1995; georgieva và ctv., 2000). do đó, hammerschmidt et al. (1982) cho rằng tính kháng bệnh
của cây có sự tương quan với gia tăng hoạt tính của peroxidase. nừu chất kích kháng có giúp gia
tăng hoạt tính của peroxidase cũng có nghĩa là có khả năng kích kháng thật sự.
trong khi các nghiên cứu cơ chế kích kháng, các tác giả có sự quan tâm đến cơ chế kháng

nghiên cứu về diễn biến của hoạt tính pal được thực hiện tương tự như khi khảo sát hoạt
tính của enzyme phenylalanine ammonia-lyase (pal) được khảo sát qua các thưòi điểm sktc nấm
gây bệnh đạo ôn được ghi nhận trong hình 6 và 7.
hình 6. diễn biến hoạt tính của pal trong lá lúa được kích kháng vói nấm sporothrix sp.
(colletotrichum sp.) và acibenzolar-s-methyl theo thời gian sau khi bị nấm p. grisea tấn công (trần
vũ phến và phạm văn kim, 2004).
hình 7. sự gia tăng hoạt tính của pal so với đối chứng (giống nhiễm không kích kháng) của 2
nghiệm thức kích kháng với nấm sporothrix sp. (colletotrichum sp.) và acibenzolar-s-methyl (trần
vũ phến và phạm văn kim, 2004).
kết quả thí nghiệm cho thấy ở 2 nghiệm thức giống nhiễm có kích kháng với nấm
sporothrix sp. (colletotrichum sp.) hoặc với acibenzolar-s-methyl, hoạt tính của enzyme pal bắt đầu
gia tăng khác biệt so với đối chứng tại các thưòi điểm 16 gsktc và sau đó tại 2 thời điểm muộn hơn,
120 giờ và 168 giờ. kết quả này cho thấy sự kích kháng của 2 tác nhân kích kháng này có hiệu quả
giúp một chuỗi các phản ứng hoá học với nhiệm vụ tăng cường chất lignin cho vách tế bào giúp
làm giảm sự lan xa hơn của nấm gây bệnh. hiệu quả của sự taưng cường chất lignin của 2 chất kích
kháng clorua đồng và acibenzolar-s-methyl được huỳnh minh châu và ctv. (2004) xác nhận qua
khảo sát mô học của lá lúa được kích kháng dưới kính hiển vi huỳnh quang.
như vậy sự gia tăng hoạt tính của pal trong các thí nghiệm này góp phần chứng minh các
tác nhân kích kháng trên đây là có tác động kích kháng thật sự.
3.2.4. diễn biến hoạt tính của β-1,3-glucanase
enzym β-1,3-glucanase còn là một trong các protein có liên quan đến sự kháng bệnh của
cây trồng được đặt tên là pr – 2. pr – 2 có vai trò phân huỷ các chất β-1,3-glucan và β-1,6-glucan,
thành phần quan trọng cấu tạo nên vách tế bào của vi sinh vật (van loon, 2001). trong tế bào các
19
giống cây kháng bệnh, khi bị mầm bệnh tấn công, tế bào ký chủ tiết ra nhiều chất trong đó có β-
1,3-glucanase để ức chế sự phát triển của mầm bệnhbằng các tác động lên và làm phân huỷ vách té
bào mầm bệnh. với cách này phối hợp với nhiều tác động khác, tế bào giống kháng chặn đứng sự
phát triển của mầm bênh. do giữ vai trò quan trọng này, enzyme β-1,3-glucanase còn được đưa vào
nhóm antimicrobial proteine hay protein có liên quan đến bệnh cây và được đặt tên là pr – 2
(broekaert và ctv., 2001). trong sự kích thích tính kháng bệnh, tế bào cây đựoc kích kháng có thể

chitinase là một enzyme có vai trò trong phân huỷ phần chitin trong cấu trúc vách tế bào
cảu nấm gây bệnh thực vật (van loon, 2001). chitinase và β-1,3-glucanase là 2 enzym có tác động
hỗ tương với nhau trong sự kháng sinh mạnh thông qua việc phân huỷ vách tế bào của chap sợi
nấm làm ức chế sự phát triển của nấm bên trong tế bào ký chủ (broekaert và ctv., 2001;
schlumbaum và ctv., 1986 và mauch và ctv., 1988). vách của nấm thuộc lớp oomycetes được cấu
tạo chủ yếu bởi thành phần β-1,3-glucan, trong khi đó vách của các nấm thuộc các lớp khác được
cấu tạo chủ yếu bởi thành phần chitin. hai enzym β-1,3-glucanase và chitinase phối hợp với nhau
có thể tác động lên tất cả các loại nấm xâm nhiễm vào tế bào ký chủ. ở các giống cây kháng với
bệnh, khi bị mầm bệnh xâm nhiễm, một trong các cơ chế kháng bệnh của cây là gia tăng hoạt tính
20
của chitinase (tức tiết thểma nhiều hơn so với khi chưa bị xâm nhiễm) trong tế bào để chống với
mầm bệnh. chitinase cũng được xếp vào nhóm các protein kháng vi sinh vật hay protein có liên
quan đến bệnh cây và được đặt tên là pr – 3, pr – 4, pr – 8 và pr – 11 tuỳ chủng loại chitinase, trong
đó pr – 3 có bản chất là endochitinase (broekaert và ctv., 2001).
trong sự kích kháng ở cây trồng, bên cạnh sự gia tăng hoạt tính cuae enzym β-1,3-
glucanase, tế bào cây còn có thể gia tăng hoạt tính của chitinase để chống lại mầm bệnh. do đó
trong khi nghiên cứu các cơ chế kích kháng của cây trồng việc khảo sát sự gia tăng hoạt tính của
chitinase là cần thiết.
kết quả nghiên cứu trên sự gia tăng hoạt tính của chitinase trong giống lúa nhiễm được kích
kháng với clorua đồng, acibenzolar-s-methyl và sporothrix sp. được trình bầy trong các hình 11,
12, 13 và 14.
kết quả của 2 thí nghiệm riêng biệt trên đều cho chung một kết quả là nấm sporothrix sp.
kích thích cây lúa tạo sự gia tăng hoạt tính của enzym chitinase vào các thời điểm 24 giờ và 120
giờ sktc (hình 12 và hình 14). ở thí nghiẹm của ngô thành trí (2006), sporothrix sp. còn tạo thêm 1
đỉnh gia tăng ở thời điểm 96 giờ sktc. trong khi đó đặc điểm của acibenzolar-s-methyl là kích thích
cây lúa gia tăng hoạt tính của chitinase sớm nhất, bắt đầu từ lúc 12 giờ sktc.
hình 11. diễn biến hoạt tính của chitinase trong lá lúa được kích kháng với nấm sporothrix sp.
(colletotrichum sp.) và acibenzolar-s-methyl theo thời gian sau khi bị nấm p. grisea tấn công.
hình 12. sự gia tăng hoạt tính của chitinase so với đối chứng của 2 nghiệm thức kích kháng với
acibenzolar-s-methyl và nấm sporothrix sp. (colletotrichum sp.)

peroxidase giúp khử oxy của h
2
o
2
thừa sau khi chất này hoàn thành nhiệm vụ, để h
2
o
2
thừa không
làm hại tế bào chất của ký chủ. pal giữ vai trò khơi ra chuỗi phản ứng hình thành chất polyphenol,
tích tụ trong tế bào góp phần hạn chế hoạt động của nâm gây bệnh.
hậu quả của các hoạt đông trên đây giúp giảm sự lan ra của vết bệnh, làm giảm diện tích
của vết bệnh trên lá, qua đó được đánh giá chung là cây lúa mắc bệnh nhẹ hơn. định lượng bệnh
năng hay nhẹ dựa vào cách đánh giá vết bệnh một cách khoa học, định lượng được và có thể đưa
vào thống kê so sánh.
qua kết quả của các thí nghiệm phân tích hoạt tính của các enzym trên đây chỉ giúp chứng
minh được là các tác nhân trên có tạo ra các cơ chế kích kháng về mặt sinh hoá hay nói cách khác
hơn đã chứng minh được đó là các tác nhân kích kháng thật sự giúp cây lúa chống lại bệnh đạo ôn.
các kết quả này chưa nói lên đựoc tác nhân nào có hiệu quả kích kháng cao hơn. để tìm hiểu điều
này cần có các thí nghiệm trong nhà lưới và ngaòi đồng ruộng, dựa trên đánh giá diện tích vết bệnh
cũng như đánh giá ảnh hưởng lên năng suất.
4. kết luận
loạt thí nghiệm này đã chứng minh đuợc 3 tác nhân clorua đồng, acibenzolar-s-methyl và
sporothrix sp. thật sự là các tác nhân kích kháng giúp cây lúa chống bệnh đạo ôn. sự kích kháng do
mỗi tác nhântạo ra là kích thích làm cho tế bào cây lúa, thuộc giống nhiễm bệnh, tạo ra sự gia tăng
hoạt tính của 2 loại enzym catalase và phenilalanine ammonia – lyase (pal) và 3 loại protein có liên
quan đến bệnh cây là β-1,3-glucanase (pr - 2), chitinase (pr – 3) và peroxidase (pr – 9). các enzym
và các protein này được sinh ra để đóng góp vào các hoạt động chống bệnh cảu cây lúa làm giảm
tỷ lệ diện tích vết bệnh so với đối chứng.
22

theo dõi diễn biến của bệnh, chúng ta có thể phòng tránh được dịch bệnh ảnh hưởng đến
sản lượng lúa trong những năm sắp tới. quan sát cho thấy khi giống đang có phản ứng rất kháng
trong một thời gian dài lại chuyển lại chuyển đổi sang hơi kháng hoặc hơi nhiễm và phản ứng bệnh
tiếp tục có chiêud hướng gia tăng rất nhanh, chỉ sau 1 -2 vụ giống đã trở nên nhiễm nặng (bảng 1).
do đó trong sản xuất cần theo dõi kết quả đánh giá trên nương mạ để kịp thời khuyến cáo chuyển
đổi cơ cấu giống hoặc có biện pháp canh tác thích hợp, nếu có thể, để tránh tổn thất nặng nề do
dịch bệnh gây ra.
riêng om 576 – 18 phóng thích ra sản xuất từ những năm 1981 có phản ứng hơi nhiễm đã
kéo dài trong nhiều năm qua trên nương mạ cũng như trong sản xuất (báo cáo của cục trồng trọt,
bộ nn & ptnt, 2005). tuy nhiên, hiệnnay trên nương mạ ở long an và vĩnh long giống này bị nhiễm
nặng.
bảng 1. phản ứng của các giống được xem là kháng bền vững từ năm 1981 – 2000
giống cấp bệnh đạo ôn trên nương mạ tại ô môn, cần thơ từ năm 1981 - 2000
81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00
23
ir48 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 5 7 9
ir64 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 3 5 9
om576-
18
4 4 4 5 5 5 - - - - - - - - -
tẻ tép 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
* cấp 1 – 3: kháng, 5: hơi nhiễm, 7 – 9: nhiễm
phản ứng của bộ giống chỉ thị cảu nhật đối với bệnh đạo ôn
kết quả đánh giá trên nương mạ đạo ôn cho thấy hai giống aichi asahi và k59 mang gen pi –
a và pi – t đều bị nhiễm ở hầu hết các tỉnh vùng đbscl. bốn giống tsuyake (pi – k
m
), fucunishi ki (pi
– z), toride 1 (pi – z
t
), k 60 (pi – k

s
40 40 20 3,9
kanto 51 pi – k 60 30 10 2,7
tsuyake pi - k
m
100 00 00 1,2
fukunishiki pi – z 100 00 00 1,2
yashiromochi pi – ta 60 20 20 3,1
pi – no4 pi – ta
2
70 30 00 2,5
toride 1 pi - z
t
100 00 00 1,7
k 60 pi - k
p
100 00 00 1,4
bl 1 pi – b, pi – sh 40 50 10 3,5
k 59 pi - t 10 10 80 6,0
* cấp 1 – 3: kháng, 4 – 5: hơi nhiễm, 6 – 9: nhiễm
bảng 3. phản ứng của một số giống chủ lực đối với bệnh đạo ôn qua 8 vụ (2002 – 2005)
24
giống chỉ số bệnh cấp bệnh (trên
nương mạ)
số tỉnh cấp bệnh * (trong
sản xuất)
om 2717 6,0 0 – 3 3 7 – 9
4 – 5 1
6 – 9 6
om 2718 5,6 0 – 3 2 7 – 9

bệnhđạo ôn
0-3 4-
5
6-
9
ir 72870 2,0 5,5 1,0 3,0 5,5 3,0 1,0 1,0 3,0 3,0 2,8 8 0 2
om 3968 – 9
– 2
3,0 9,0 5,0 1,0 1,0 1,0 0,0 5,0 0,0 3,0 2,8 7 2 1
om 3428 1,0 2,5 5,0 6,0 2,5 5,0 0,0 9,0 - 3,5 3,5 4 3 2
25