Đại cương hội chứng ngưng
thở lúc ngủ
(Phần 2)
G. Điều trị:
1. Biện pháp chung: tránh rượu, thuốc an thần và gây nghiện
- Rượu làm giảm trương lực cơ dãn đường hô hấp trên và làm tăng độ nặng
của ngáy và ngưng thở.
- Thuốc an thần và gây nghiện ức chế cơ chế tỉnh làm kéo dài thời gian
ngưng thở và gây mất bảo hòa O2 nặng hơn
- Giảm cân làm giảm độ nặng của OSA.
2. Các biện pháp có hiệu quả hạn chế:
- Acetazolamide và medroxyprogesterone, cả hai làm tăng hoạt động hô
hấp.
+ Acetazolamide có ích trong SA trung ương nhưng không hiệu quả trong
OSA.
+ Medroxyprogesterone có thể làm giảm PaCO2 trong hội chứng giảm
thông khí nhưng không có vai trò trong OSA.
- Protriptyline được dùng điều trị SA do tăng trương lực đường hô hấp trên.
Tác dụng phụ gồm khô miệng, bón, bí tiểu nên được dành cho một số trường hợp
SA có liên quan đến REM.
- O2: có vai trò hạn chế trong SA.
· O2 làm giảm sự mất bảo hoà trong lúc ngưng thở nhưng không chấm dứt
ngưng thở.
· O2 à cải thiện O2 máu nên làm trì hoản ngưỡng tỉnh à kéo dài ngưng thở.
· Bệnh nhân thất bại với các điều trị khác, O2 có thể có ích giúp ngăn ngừa
các biến chứng tim mạch.
3. Điều trị đặc hiệu:
- Tư thế:
+ Ngưng thở xảy ra khi nằm ngửa mà không có khi nằm nghiêng.
+ Ngưng thở phụ thuộc tư thế được chẩn đoán bằng polysomnography với
RDI cao khi nằm ngữa nhưng không có khi nằm nghiêng.

+ Bệnh nhân không dung nạp điều trị nội khoa hay không muốn điều trị nội
khoa lâu dài cần xem xét điều trị giải phẫu.
+ Điều trị giải phẫu OSA:
-Giải phẫu mũi: tái tạo vách mũi, giải phẫu xoang
-Cắt Amygdal
-Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP)
-Uvulopalatoplasty dưới sự hổ trợ của laser
-Tái tạo lưỡi
-Mở khí quản
-Sliding genioplasty
-Genioglossus advancememt with hyoid myotomy (GAHM)
-Maxillomandibular advancement osteotomy
III. ĐIỀU TRỊ BỆNH LÝ KHÁC
A. Hội chứng giảm thông khí do béo phì (Obesity-hypoventilation
syndrome):
- Kết hợp béo phì, giảm thông khí và tăng PCO2 ban ngày (PCO2 >
45mmHg).
- Bệnh nhân giảm O2 khi nghỉ, tăng CO2, buồn ngủ nhiều, tăng áp phổi và
suy tim (P).
- Hội chứng Pickwick thường đồng thời với OSA.
- Chỉ định (+): tăng PaCO2 về đêm > 10mmHg.
- Nguyên nhân: Tổn thương điều khiển trung tâm, RLCN cơ hô hấp, ảnh
hưởng của béo phì trên chức năng phổi, bất thường V/Q, suy yếu thần kinh cơ hô
hấp.
1. Chẩn đoán giảm thông khí do béo phì:
- Lâm sàng:
· Tăng PaCO2 ban ngày : mệt mỏi, nhức đầu buổi sáng
· Tâm phế và suy tim (P)
- Cận lâm sàng:
· Tăng PaCO2 trong khi thức >45mmHg

· FiO2: bệnh nhân PaO2 bình thường: FiO2 21% thường đủ.
Duy trì SaO2 >92%.
- Theo dõi thông khí mũi:
+ V thở ra: theo lý thuyết bằng Vt, nhưng có hở ở hệ thống nên dùng V thở
ra thường <Vt.
+ Tăng Vt đến khi V thở ra bằng Vt mong muốn.
+ SaO2: giữ SaO2 ≥ 92%
+ PaCO2:
Ø Cần 1 đường động mạch.
Ø KMĐM cần kiểm tra thường kỳ trong lúc ngủ mỗi 2giờ để xác định
PaCO2 và điều chỉnh thông khí thích hợp .
B. Ngưng thở trung ương (Central Sleep Apnea):
- Thường kết hợp với bệnh thần kinh (hội chứng shy-drager), nhược cơ, rối
loạn chức năng thần kinh tự động, bệnh thần kinh cơ, sốt bại liệt thể hành tuỷ, nhồi
máu thân não và viêm não, và các bệnh có giảm thông khí mãn và người mới tiếp
xúc với độ cao. Người già có thể bị CSA mà không có bệnh thần kinh rõ rệt.
- Lâm sàng: thay đổi từ ngủ ngày đến tăng áp động mạch phổi giai đoạn
cuối và suy tim phải.
- Chẩn đoán: đo polysomnography suốt đêm: ngưng thở nhưng không cử
động ngực và bụng. Ngưng thở → giảm O2, tăng CO2 và toan máu.
- Điều trị:
+ CPAP không hiệu quả vì đường thở không bị tắt.
+ Điều trị chọn lựa: Thông khí áp lực có chu kỳ với hệ thống hai áp lực .
+ Acetazolamide không hiệu quả đối với CSA thông thường nhưng hiệu
quả với CSA kết hợp độ cao.
C. Hội chứng tăng sức cản đường hô hấp trên (Upper-airway
Resistance Syndrome):
- UARS đặc trưng bởi các khoảng thức tái đi tái lại do tăng sức cản đường
hô hấp trên, (ngáy tăng dần) gây hậu quả ngủ ngày.
- Sự đứt đoạn giấc ngủ ở bệnh nhân ngáy không ngưng thở là yếu tố nguy