Giáo viên hướng dẫn:
Giáo viên hướng dẫn:
Nguyễn Vũ Phong
Nguyễn Vũ PhongTHÀNH VIÊN NHÓM:
THÀNH VIÊN NHÓM:

Hoàng Lê Ngọc Bích

Phạm Ngọc Hà

Nguyễn Thúy Kiều

Nguyễn Hoàng Ngân

Trần Thị Thanh Phấn

Trấn Thị Quế

Trần Thị Ngọc Quỳnh

Trịnh Thị Huyền Trang

Ngô Thị Tú Trinh 
14/ 9/ 1940 tr b nh SCID trên cô bé 4 tuổi ị ệ
Ashanti Desiva b ng phương pháp gen trò ằ
liệu.

Cynthia 9 tuổi cũng được điều trò bằng GTL
vào cuối năm 1990 đầu 1991.*Cơ chế của gen trị liệu:
*Cơ chế của gen trị liệu:
•
Một gen “bình thường” được đưa vào
bộ gen (genome) để thay thế một
gen “không bình thường” –gen gây
bệnh bằng vector chuyển gen.
Các bệnh điều trị:
Các bệnh điều trị:
•
Ung thư.
•
Tiểu đường.
•

(AIDS)

•

Chuẩn đoán trực tiếp:
•
Thu thập các lympho T từ bệnh
nhân và phá vỡ DNA một cách an
toàn
•
Khuyếch đại PCR
•
Cho đầu dò vào•
Trình tự base của đầu dò sẽ bổ cứu
với trình tự base của DNA virus.
•
Nếu có mặt DNA virus thì đầu dò sẽ
định vị được và gắn vào nó. Sự gắn

trường cần chuẩn đoán.

Nếu mơi trường có vi khuẩn lao thì phage sẽ
thâm nhập vào vi khuẩn và cài vào NST của
vi khuẩn đó cùng với gen luciferase.
Thêm vào mơi trường nuôi cấy một hợp chất
gắn với luciferase là luciferin cùng với phân
tử ATP.

Nếu có luciferase thì enzyme này sẽ phân
hủy luciferin và kết quả là có 1 tia sáng xuất
hiện. 
Để xác đònh ta dùng 1 cơng cụ chuyên dùng
để phát hiện tia sáng => trong môi trường
nuôi cấy có vi khuẩn lao hay không.

Vi khuẩn kháng thuốc ta cho thêm thuốc
vào môi trường nuôi cấy.

Nếu vi khuẩn nhạy cảm với thuốc thì sẽ bò
chết, nếu chủng kháng thuốc thì sẽ tiếp tục
sống và sản xuất ra luciferase.
khác nhau về 1 base nit đơn ở DNA những ơ
người bò tiểu đường. Điều trị bệnh thiếu hụt miễn
Điều trị bệnh thiếu hụt miễn
dịch tổ hợp trầm trọng (SCID):
dịch tổ hợp trầm trọng (SCID):

Nguyên nhân:

Do gen khiếm khuyết trong tế bào
(nằm trên NST số 20 của người có
32000 cặp base và 12 exon) để
tổng hợp Adenosine desaminase
(ADA)

Enzyme này phân giải sản phẩm
acid nucleic của tế bào.