tổ 6 xin chào các bạn
ĐỀ TÀI:
CHẨN ĐOÁN, XỬ TRÍ THEO DÕI
TĂNG KALI MÁU
I
•
ĐẠI CƯƠNG:
II
•
NGUYÊN NHÂN:
II I
•
CHẨN ĐOÁN:
IV
•
XỬ TRÍ:
V
•
THEO DÕI:
I. ĐẠI CƯƠNG
Mang
điện
tích
dương
- Chất cân bằng
của natri.
- Phân phối nước
trong cơ thể.
90% Kali
nằm trong tế
bào và ở dịch
thần kinh, thăng bằng kiềm toan, hoạt động của các enzyme
và chức năng của màng tế bào.
Giới hạn bình thường của kali máu rất hẹp (3,5 đến 5
mEq/L), chỉ cần một lệch hướng tăng hay giảm nhẹ cũng có
thể dẫn đến những hậu quả lâm sàng nghiêm trọng.
•
Đặc điểm của Kali:
Chủ yếu là nội bào.
Nồng độ K khoảng 150mmol/L của H2O nội bào so với khoảng
5mmol/L ngoài tế bào (trong huyết tương).
Do đó để duy trì được nồng độ này, cơ thể chúng ta dựa rất nhiều vào
kênh vận chuyển 3 ion Na ra khỏi tế bào cho mỗi 2 ion K vào trong tế
bào.
•
Rối loạn kali:
Cả hạ lẫn tăng kali máu đều có thể gây ra yếu cơ và liệt mềm do cùng
dẫn đến mất cân bằng về ion cho kích thích mô thần kinh cơ.
Cả hai trường hợp trên còn làm giảm tính kích thích và mức độ dẫn
lớn, xuất huyết tiêu hoá…
3. Tăng K+ máu giả hiệu:
K+ phóng thích từ tế bào do mẫu máu tăng bạch
cầu hoặc tăng tiểu cầu, tiêu huyết do lấy máu
bằng kim nhỏ, buột garo quá chặt…
4. Giảm bài tiết của thận:
•
Suy thận dạng thiểu niệu cấp hay mãn.
•
Giảm cung cấp Na+ ở ống thận xa.
•
Tổng thương hệ renin-angiotensin.
•
Giảm sản xuất aldosterone thứ phát.
•
Ức chế sự bài tiết K+ ở ống thận.
Lâm sàng biểu hiện quan trọng nhất là tim và thần kinh ngoại biên.
Lên tế bào cơ tim: tăng kali máu nặng có thể gây rối lọan nhịp tim: nhịp tim
chậm, ngọai tâm thu thất, nhịp nhanh thất và ngưng tim,
Lên tế bào cơ khác: Tăng kali máu nặng có thể gây liệt chi (như hạ kali máu),
liệt có thể nặng gây liệt cơ hô hấp
III. CHẨN ĐOÁN:
HÌNH: BLOCK NHĨ TRÁI III
Điện tâm đồ: sóng T dương, cao nhọn, Sóng P dẹt hoặc
biến mất, phức bộ QRS dãn rộng, và nhịp nhanh thất.
ngay sau vài phút nhưng lại không kéo dài quá 30-60phút,
nên cần lập lại nếu không thấy thay đổi ECG sau 5-10 phút.
2. Điều trị cụ thể:
∗
Truyền tĩnh mạch Insulin là đường nhanh nhất để
đưa kali vào trong tế bào. Tiêm mạch 10 đơn vị
insulin pha trong 50ml glucose 50%, sau đó truyền
tĩnh mạch glucose 5% 100ml/h để phòng ngừa biến
chứng hạ đường huyết do insulin gây ra.
∗
Nếu bn đã có tăng đường huyết từ trước, với glycemie ≥
300mg.dL, có thể dùng insulin đơn độc. Không nên chỉ dùng
glucose đơn độc, không kèm insulin trên bn bài tiết insulin
không đủ, vì tình trạng tăng đường huyết có thể gây tăng kali
từng đợt.
∗
Truyền insulin có thể làm giảm từ 0,5-1,5mMol/l kali trong 15-30
phút và tình trạng giảm kali này có thể kéo dài nhiều giờ
∗
Dùng thuốc kích thích beta: phun khí dung albuterol 20mg (pha
với 4ml nước cất) trong 10 phút, thời gian bắt đầu có tác dụng
sau 30 phút. Liều sử dụng trong tăng kali cao hơn nhiều so với
điều trị hen.
∗
Truyền sodium bicarbonate: Dùng 3 ống tương đương 134
mMol/l.
∗
Natribicarbonate, đẳng trương. Do natribicarnate chỉ có tác
dụng sau 3-4h, nên sẽ ưu tiên chọn trên bn có kèm toan
chuyển hóa nặng, khi HCO3 dưới 10mMol/l. Bn suy thận mạn
nguy cơ tăng kali như kháng viêm nonsteroid, ức chế
beta, và giảm liều thuốc UCMC và UCTT. Nếu bn vẫn
tăng kali, ngưng dùng UCMC hoặc UCTT.
Hạn chế dùng các thuốc có nguy cơ tăng kali nếu không
cần thiết.
Điều trị bệnh căn nguyên, nếu có, như suy thượng thận,
tăng kali gây liệt có tính gia đình.
Theo dõi bệnh nhân.
Tổ 6.
Bộ môn gây mê hồi sức.
Trường cao đẳng kỹ thuật y tế II.
CẢM ƠN CÁC BẠN ĐÃ THEO
DÕI BÀI THUYẾT TRÌNH CỦA
CHÚNG TÔI