Bài giảng Bệnh Gút
(Kỳ 2)
TS. Đoàn Văn Đệ (Bệnh học nội khoa HVQY)
2.2. Nguyên nhân và phân loại tăng axit uric máu:
Tăng axit uric máu có thể do:
+ Tăng tổng hợp axit uric máu: có thể do ăn nhiều thức ăn có chứa
purin, tăng tổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotite hoặc phối hợp.
+ Giảm bài tiết axit uric qua thận: có thể do giảm lọc ở cầu thận, giảm
tiết urat ở ống thận hoặc phối hợp.
+ Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên.
2.2.1. Tăng tổng hợp axit uric:
+ Tăng axit uric máu tiên phát:
- Không rõ nguyên nhân.
- Thiếu HGPRT (một phần hay toàn bộ).
- Tăng hoạt tính men PRPP synthetase.
+ Tăng axit uric máu thứ phát:
- ăn quá nhiều thức ăn có purine.
- Tăng tái tạo nucleotite.
- Tăng thoái hoá ATP.
- Bệnh dự trữ glycogen.
- Bệnh cơ nặng.
2.2.2. Giảm bài tiết axit uric:
+ Tăng axit uric máu tiên phát.
Không rõ nguyên nhân.
+ Tăng axit uric máu thứ phát:
. Suy thận.
. ức chế bài tiết urat ở ống thận.
. Tăng tái hấp thu urat ở ống thận.
+ Cơ chế chưa xác định rõ:
. Tăng huyết áp
. Cường chức năng tuyến cận giáp

dạng tự do không liên kết càng cao thì càng dễ bị kết tủa ở nhiệt độ thấp, sự
có mặt của chondroetin trong dịch khớp và sụn làm tăng kết tủa của axit uric.
Các tinh thể kết tủa trong khớp tạo thành các dị vật vi tinh thể nhỏ kích
thích đại thực bào. Các tế bào này bị tổn thương giải phóng các mediator
(cytokines, α tumor necrosis factor-TNFα), dẫn đến hoạt hoá yếu tố hageman,
hoạt hoá bổ thể, hoạt hoá plasminogen dẫn đến tăng tính thấm thành mạch,
tăng khả năng xuyên mạch của bạch cầu, rối loạn vi tuần hoàn tại chỗ, giảm
pH tổ chức làm cho axit uric dễ bị kết tủa hơn. Các yếu tố đó duy trì phản ứng
viêm màng hoạt dịch và các thành phần của bao khớp gây các biểu hiện lâm
sàng của đợt viêm khớp cấp tính do gút.
Tuy nhiên cơ chế viêm khớp cấp tính do gút còn nhiều điểm chưa rõ. Vì
cơn gút cấp chỉ xảy ra sau nhiều năm tăng axit uric máu. Viêm khớp cấp tính
do gút thường xảy ra sau một số yếu tố thuận lợi, ăn nhiều thức ăn chứa purin,
thuốc lợi tiểu, chiếu tia X