XỬ TRÍ NGỪNG TIM VÀ HỒI SỨC
Phần 2
17/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT (IDIOVENTRICULAR RHYTHM)
LÀ GÌ ?
- Nhịp thất tự phát (Idioventricular rhythm) là một nhịp thoát tâm thất
(ventricular escape rhythm) có tần số dưới 40 đập mỗi phút, với QRS rộng
hơn 0, 16 giây.
- Nhịp này được liên kết với bloc AV dưới nút, nhồi máu cơ tim mức
độ rất lớn, chèn ép tim (cardiac tamponade), và chảy kiệt máu
(exsanguinating hemorrhage).
18/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT VÔ MẠCH (PULSELESS
IDIOVENTRICULAR RHYTHM) CÓ THỂ ĐIỀU TRỊ ĐƯỢC
KHÔNG ?
- Sốc điện trì hoãn thường đưa đến vô tâm thu (asystole) hay một nhịp
thất tự phát vô mạch, thường không thể điều trị được và dẫn đến tử vong.
- Nơi những thí nghiệm động vật, epinephrine liều lượng cao (0,1-0,2
mg/kg) đã giúp phục hồi tính co bóp của tim và hoạt động của nút dẫn nhịp,
vì vậy nó có thể cải thiện tiên lượng tim nhịp chậm-vô tâm thu
(bradyasystole) sau sốc điện. Trong bối cảnh trước bệnh viện, nhịp thất tự
phát vô mạch có thể là một nhịp tạm thời sau khử rung.
19/ NHỊP HẤP HỐI (AGONAL RHYTHM) LÀ GÌ ?
Nhịp hấp hối là một nhịp tâm thất không đều không có co bóp tim.
20/ VÔ TÂM THU LÀ GÌ ?
- Vô tâm thu (asystolie) là sự vắng bóng hoàn toàn của hoạt động điện
của tim.
- Vô tâm thu thường được quan sát muộn, sau rung thất và phân ly
điện- cơ.
21/ VÔ TÂM THU (ASYSOLE) ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ
NÀO ?
1. Xác nhận sự vắng mặt của hoạt động tim (một ECG thẳng đường có
giống nhau chỉ có thể xảy ra khi các liều lượng cho qua đường nội khí quản
10 lần nồng độ cho bằng đường tĩnh mạch. Mỗi thuốc được dùng để hồi sức
có thể được cho với liều lượng quy ước qua đường trong xương
(intraosseous route). Phương pháp này có thể hữu ích nơi các bệnh nhi khi
đường tĩnh mạch không thể được thiết lập.
24/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ PHẢI LÀ ĐƯỜNG
TIẾP CẬN TỐT NHẤT VỚI TUẦN HOÀN ?
Vâng. Tuy nhiên, những lượng lớn thể tích dịch có thể được đưa vào
hệ tĩnh mạch một cách nhanh chóng hơn, qua những catheter tĩnh mạch
ngoại biên cỡ lớn. Một catheter 14G, 5 cm (ngoại biên) có thể cho lưu lượng
hai lần nhiều hơn một catheter 16G, 20 cm (trung ương). Sự thiết đặt đường
tĩnh mạch trung tâm có thể được liên kết với các biến chứng đáng kể, gồm
có tràn khí màn phổi, nghẽn mạch khí (air embolus), và chích vào động
mạch. Nơi những bệnh nhân bị giảm thể tích, ở họ những tĩnh mạch trung
tâm bị xẹp và những tĩnh mạch ngoại biên co lại, đặt ống tĩnh mạch
(cannulation) có thể khó khăn.
25/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ MANG LẠI LỢI
ÍCH ĐIỀU TRỊ VÀ CHẨN ĐOÁN KHÔNG ?
Vâng. Một đường trung tâm cho phép tiêm thuốc trực tiếp vào phía
phải của tim. Sự nhận biết một áp lực tĩnh mạch trung tâm cao có thể chỉ rõ
sự cần thiết phải điều trị những nguyên nhân có thể đảo ngược của hoạt động
điện vô mạch (PEA), như chèn ép tim (cardiac tamponade) hay tràn khí
màng phổi tăng áp (tension pneumothorax).
26/ NHỮNG CỐ GẮNG HỒI SỨC TIỀN BỆNH VIỆN KHI NÀO
THÌ CÓ THỂ CHẤM DỨT ?
- Theo guidelines ACLS mới nhất của Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (AHA),
hồi sức tiền bệnh viện (prehospital resuscitation) có thể được làm ngừng lại
bởi giới hữu trách EMS khi một lệnh không phải hồi sức tim-phổi (no-CPR)
có giá trị được đưa cho người cứu thương hay khi bệnh nhân được xem là
không thể hồi sức được sau khi ACLS được thực hiện một cách thích hợp :
cho thấy rằng epinephrine liều cao (0,1-0,2 mg/kg) cải thiện lưu lượng động
mạch vành (áp lực tưới máu của động mạch vành) trong khi làm hồi sức tim-
phổi và đưa đến những tỷ lệ tuần hoàn tự nhiên cao hơn so với những liều
lượng chuẩn.
VASOPRESSIN : Vasopressin tác dụng trực tiếp lên các thụ thể V1.
Nơi những mô hình rung thất của động vật phòng thí nghiệm, vasopressin
cải thiện lưu lượng máu cơ quan sinh tử, tỷ lệ hồi sức, và hồi phục thần kinh
tốt hơn epinephrine.
Những người chỉ trích ghi nhận rằng thử nghiệm lâm sàng được kiểm
tra đã không phát hiện một ưu điểm nào của vasopressin (40 đơn vị tĩnh
mạch) về tỷ lệ sống sót đối với epinephrine (1mg tĩnh mạch). Bởi vì không
có bằng chứng về một tác dụng lợi ích của vasopressin được tìm thấy, nên
các nhà nghiên cứu rất không đồng ý với ACLS guidelines của Hiệp Hội
Tim Hoa Kỳ, khuyến nghị vasopressin như là liệu pháp thay thế của ngừng
tim.
28/ CÓ NÊN CHO MỘT CÁCH THƯỜNG QUY SODIUM
BICARBONATE NƠI MỘT NẠN NHÂN NGỪNG TIM ?
Ủng hộ : Khi ngừng tim-phổi (cardiopulmonary arrest) xảy ra, toan
huyết (acidemia) xảy ra sau đó. Ngay cả khi hồi sức tim-phổi (CPR) được
thực hiện một cách đúng đắn, thông máu mô (tissue perfusion) vẫn dưới
mức tối ưu và nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) xảy ra. Ngoài ra,
và quan trọng hơn, sự giảm thông khí phế nang (alveolar hypoventilation)
(nhiễm toan hô hấp, respiratory acidosis) xảy ra. Tác đụng đêm (buffering)
là cần thiết để chống lại tác dụng có hại của toan huyết. Một sự sụt giảm
nghiêm trọng pH ngăn cản các đáp ứng của huyết quản và cơ tim đối với các
thuốc adrenergic và các catecholamine nội tại và làm giảm chronotropy và
inotropy của tâm thất. Nhiễm toan làm tâm thất dễ bị kích thích và khiến dễ
bị rung thất hơn. Dưới một pH 7,2, chức năng co của cơ tim có thể suy sụp,
dẫn đến hoạt động điện vô mạch đề kháng (refractory PEA).
Mặc dầu điều trị chủ yếu của toan huyết (acidemia) do ngừng tim là
PEA).
29/ THẾ THÌ TÔI CÓ CHO SODIUM BICARBONATE HAY
KHÔNG ?
Sodium bicarbonate không được khuyến nghị bởi vì không có liệu
pháp đệm (buffer therapy) nào cần thiết trong 15 phút đầu sau khi ngừng tim
(nếu sự thông khí thích đáng được duy trì) và bởi vì tình trạng axit-base tối
ưu để hồi sức đã không được xác lập. Chỉ có sự phục hồi tuần hoàn tự nhiên
(chứ không phải là một tác nhân đệm) mới có thể làm biến mất sự phát sinh
tình trạng tăng thán huyết trong cơ tim.
30/ NÓI VỀ SỰ SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG NGỪNG
TIM ?
Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp, đã được sử dụng để ngăn
ngừa chết đột ngột do loạn nhịp thất. Một thử nghiệm lâm sàng nơi những
bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện, so sánh amiodarone với chất hòa
loãng nó, đã cho thấy rằng amiodarone (300mg tiêm tĩnh mạch) khi kết hợp
với các trị liệu khác đã cải thiện tỷ lệ khử rung và đưa đến gia tăng 10% tỷ lệ
những người sống sót đưa đến phòng cấp cứu.
Những người chỉ trích ghi nhận rằng không có sự khác nhau giữa
amiodarone (một thuốc đắt tiền) và placebo xét về tình trạng thần kinh hay
tỷ lệ sống sót lúc xuất viện. Việc thiếu một sự khác nhau về tiên lượng này,
tương tự với những dữ kiện của nhiều công trình nghiên cứu về những can
thiệp trong ngừng tim, đã không ngăn cản Hiệp Hội Tìm Hoa kỳ đặt
amiodarone trong những guidelines ACLS mới nhất. Vài người đã lý luận
rằng các nhà lâm sàng nên thận trọng trong khi xét đến việc sử dụng những
chất như amiodarone hay vasopressin trong ngừng tim cho đến khi những
nghiên cứu cho thấy một cách rõ ràng một lợi ích về mặt tiên lượng hơn
những thuốc hiện đang được sử dụng.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH