SUY TIM SUNG HUYẾT VÀ PHÙ PHỔI CẤP
(CONGESTIVE HEART FAILURE AND
ACUTE PULMONARY EDEMA)

1/ THỂ NÀO LÀ SUY TIM SUNG HUYẾT (CONGESTIVE
HEART FAILURE)?
- Đó là sự loạn năng tim khiến tim không thể hoạt động như một cái
bơm để thỏa mãn những nhu cầu tuần hoàn của bệnh nhân. Do đó sự sung
huyết phối (pulmonary congestion) xảy ra, và khi vấn đề nghiêm trọng sẽ
đưa tới phù phổi (pulmonary edema)
2/ ĐIỀU GÌ GÂY SUY TIM SUNG HUYẾT?
- Bệnh cơ tim, có thể là nguyên phát (bệnh cơ tim, cardiomyopathies)
hoặc thứ phát (nhồi máu cơ tim do bệnh động mạch vành)
- Đáp ứng của tim đối với quá tải về thể tích (volume overload) (như
trong hở van hai lá, mitral regurgitaion) hay quá tải về áp suất (pressure
overload) (như trong cao huyết áp hoặc hẹp van động mạch chủ) cũng có thể
dẫn đến suy tim
3/ KỂ CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA SUY TIM SUNG HUYẾT?
- Các triệu chung thông thường là khó thở (dyspnea) và mệt (fatigue).
- Trong giai đoạn đầu của suy tim sung huyết, bệnh nhân cảm thấy
khó thở lúc gắng sức (exertional dyspnea): tim có khả năng tiếp tế đầy đủ
cung lượng tim (cardiac output, débit cardiaque) đối với những hoạt động
nhàn hạ (sedentary activities) nhưng không có dự trữ để gia tăng cung lượng
tim lúc gắng sức. Khi suy tim tiến triển thì ngay cả những hoạt động tối
thiểu cũng có thể khó khăn. Bệnh nhân cũng ghi nhận chứng khó thở thở
nằm (orthopnea) (bệnh nhân phải phải ngồi thẳng đứng để bớt khó thở), khó
thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea) (khó thở đột ngột xảy
ra vào đêm), và chứng tiểu đêm (nocturia)
4/ CƠ CHẾ GÂY RA CÁC TRIỆU CHỨNG NÀY?
Khi bệnh nhân bị suy tim sung huyết ở tư thế nằm, dịch được tái phân
bố từ bụng và chi dưới vào hệ mạch máu phổi (pulmonary vasculature), gây

- Preload chính là thể tích tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm
(LVEDV)
- Khi LVEDP gia tăng thi thể tích tim bóp (stroke volume) gia tăng
- Nhưng khi LVEDP còn gia tăng thêm nữa thì thể tích tim bóp trái lại
gia tăng ít hơn
7/ THẼ AFTERLOAD VÀ HEART RATE THÌ SAO?
- AFTERLOAD:
- là công mà tâm thất phải thực hiện để thắng áp lực (pressure work)
- Áp lực ở đây gồm 2 thành phần : sức căng thành tâm thất
(ventricular wall tension) và sức đề kháng mach máu toàn thân (systemic
vascular resistance)
- Sức căng thành tâm thất tỷ lệ thuận với áp lực nội tâm thất
(intraventricular pressure ) và bán kính buồng tâm thất và tỷ lệ nghịch với bề
dày thành tâm thất
- TẦN SỐ TIM :
- Bởi vì cung lượng tim = thể tích tim bóp x tần số tim ( cardiac
output = stroke volume x heart rate), vì thế tần số tim là một yếu tố quan
trọng của cung lượng tim.
- Lúc tần số tim nhanh, có thể sẽ không có đủ thời gian để làm đầy
tâm thất trong thời kỳ trương tâm, dẫn tới giảm LVEDVP và thể tích tim bóp
(stroke volume), do đó cung lượng tim có thể bị giảm mặc dầu tim đập
nhanh.
- trong điều kiện sinh lý, một sự gia tăng tần số tim (fréquence
cardiaque) sẽ đưa đến một sự gia tăng tính có bóp của cơ tim (contractilité)
(effet Bowditch). Hiệu quả này sẽ suy giảm nếu sự suy tim trở nên nghiêm
trọng dần.
8/ CÁC CƠ CHẾ SINH LÝ NÀY CÓ LIÊN QUAN VỚI ĐIỀU
TRỊ SUY TIM NHƯ THỂ NÀO?
- Mục đích của điều trị suy tim sung huyết là cải thiện cung lượng tim
(cardiac output). Điều này có thể được thực hiện bằng cách biến đổi các

- Phù phổi cấp là biểu hiện lâm sàng kịch tính nhất của suy tim sung
huyết
- Starling mô tả tác dụng hổ tương của các lực ở màng mao mạch
(capillary membrane) đưa tới sự lưu thông dịch từ mao quản đến khoang kẽ
(interstitium).
- Nói một cách đơn giản, bình thường có một cân bằng giữa áp lực
thủy tỉnh (hydrostatic pressure) và áp lực thẩm thấu keo (oncotic pressure ).
Trong điều kiện bình thường điều này dẫn đến lưu thông một số lượng nhỏ
dịch từ mao mach phổi vào mô kẽ. Dịch này sẽ được các mạch bạch huyết
mang đi.
- Trong suy tim sung huyết, áp lực thủy tĩnh mao mach (capillary
hydrostatic pressure ) gia tăng đến độ các mao mạch không còn đủ khả năng
vận tải dịch. Kết quả đầu tiên là phù khoang kẽ ( interstitial edema ), sau đó
là phù phế nang (alveolar edema)
11/ CÁC BỆNH NHÂN PHÙ PHỔI CẤP BIỂU HIỆN LÂM
SÀNG NHƯ THỂ NÀO?
- Bệnh nhân bị khó thở cấp tính (acute shortness of breath) và ngồi
thẳng để giảm venous return (preload). Bệnh nhân ho ra đờm sủi bọt (frothy)
và nhuộm màu đỏ (red-tinged). Thính chẩn nghe nhiều rales ướt khắp phế
trường và đôi khi nghe tiếng thở khò khè (wheezing) do co thắt phế quản (
bronchospasm).
- Bệnh cảnh lâm sàng này đúng là một cấp cứu và đòi hỏi điều trị tích
cực tức thời.
12 / CÁC NGUYÊN NHÂN KHỞI ĐỘNG THÔNG THƯỜNG
CỦA PHÙ PHỔI CÂP?
- Nguyên nhân thông thường nhất là điều trị thuốc men không được
đầy đủ (undermedication), hoặc do bệnh nhân không tuân thủ y lệnh, không
hạn chế muối ăn, hoặc do thay đổi thuốc điều trị .
- Những nguyên nhân khác gồm có: nghẽn mạch phổi (pulmonary
embolism), nhồi máu cơ tim cấp tính, nhiễm trùng, thiếu máu, rối loạn nhịp

- Mục đích điều trị bằng thuốc là làm giảm preload. Sự giảm preload
của tâm thất trái được thực hiện bằng cách làm di chuyển thể tích máu lưu
thông từ trung tâm ra ngoại biên, như thế làm giảm thể tích và áp suất cuối
kỳ trương tâm (télédiastolique) của tâm thất trái.
- Các thuốc lợi tiểu có tác dụng nhanh như furosemide và bumetanide
phải được tiêm trực tiếp bằng đường tĩnh mạch với liều lượng đầy đủ (40-
60mg đối với furosémide và 2-3mg đối với bumétanide)
- Thường thường các thuộc lợi tiểu cải thiện sự sung huyết phổi trước
khi tác dụng lợi tiểu xảy ra. Những hiệu quả huyết động học này là kết quả
của tác dụng giãn mạch trực tiếp lên động và tĩnh mạch của các thuốc lợi
tiểu này.
- Các nghiên cứu so sánh giữa tiêm truyền liên tục và gián đoạn
(bolus) đã kết luận rằng tiêm truyền liên tục có hiệu quả hơn và ít bị tác
dụng phụ hơn.
- Furosemide được cho bằng đường tĩnh mạch với liều lượng 40mg
(liều lượng lớn hơn nếu bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc lợi tiếu).
Giãn tĩnh mạch (venodilation) xảy ra trong vòng 5-15 phut sau khi tiêm tĩnh
mạch và điều này giải thích hiệu quả nhanh của thuốc.Trong vòng 30 phút
tiếp theo tác dụng giãn tĩnh mạch là tác dụng lợi tiểu.
- Ngoài furosemide, morphine, với liều lượng 5-10mg, tiêm tĩnh mạch
để giảm sự lo lắng và công năng do khó thở (work of breathing). Morphine
cũng có tác dụng giãn tĩnh mạch, do đó giảm preload. Nếu tình trạng lo lắng
giảm bớt thì đáp ứng giao cảm cũng giảm và do đó giảm afterload.
- Morphine đã được sử dụng rộng rãi trong phù phổi cấp. Ngoài tác
dụng làm giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch gián tiếp (giảm sự co mạch gây
nên bởi gia tăng trương lực giao cảm) và trực tiếp ( làm ứ đọng máu trong
tĩnh mạch tạng=
effet de séquestration splanchnique), morphine còn có tác dụng làm
giảm stress và công hô hấp nơi bệnh nhân. Cấm chỉ định dùng morphine
trước mọi biểu hiện giảm thông khí phế nang (hypoventilation alvéolaire).

thuốc có tác dụng hướng cơ dương tính (positive inotropic drugs)
- Dopamine có tác dụng alpha nhiều hơn, đặc biệt với liều lượng cao
và nên dành cho bệnh nhân bị hạ huyết áp.
- Trong sốc do tim (cardiogenic shock) không đáp ứng với
dobutamine và dopamine, có thể dùng milrinone bằng đường tĩnh mạch
- Nơi lý tưởng để sử dụng các thuốc có tác dụng hướng cơ ( inotropics
) là ở phòng hồi sức vì ở đây có thể theo dõi động mạch phối để đo áp lực
làm đầy ( filling pressure), cung lượng tim (cardiac output) và những tham
số huyết động học khác
17/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG
HUYẾT ĐỀU CẦN PHẢI NHẬP VIỆN?
- Các bệnh nhân được chẩn đoán suy tim sung huyết lần đầu cần nhập
viện để làm xét nghiệm serial cardiac enzymes và để đánh giá toàn bộ chức
năng tim.
- Các bệnh nhân đã được chẩn đoán suy tim sung huyết và có triệu
chứng nhẹ có thể được điều trị ngoại trú với điều kiện tuân thủ đúng đắn chế
độ thuốc men và được theo dõi bởi BS gia đình.
18/ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ CÁC BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM
SUNG HUYẾT NHƯ THỂ NÀO?
- Điều trị duy trì (long-term treatment) suy tim sung huyết gồm có
giảm muối ăn, giảm preload bằng đúng thuốc lợi tiểu (furosemide) và giảm
afterload bằng beta-blockers (metoprolol), ACE inhibitors (captopril) và
digoxin
- Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors là thuốc chủ yếu
điều trị lâu dài suy tim sung huyết, làm giảm tỷ lệ tử vong và làm tăng khả
năng chức năng.
- Các thuốc khác tác dụng lên renin-angiotensin system (angiotensin
receptor antagonists và spironolactone) cũng có hiệu quả.
- Beta-blockers hữu ích vì có tác dụng phong bế những ảnh hưởng lên
tim của những kích thích adrenergic lâu dài.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH