Sử dụng streptokinase trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp tại bệnh viện tiền giang - Pdf 18

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một cấp cứu nội khoa thường gặp ở các
phòng cấp cứu, là một trong những nguyên nhân tử vong hàng đầu ở các
nước phát triển và ngày càng gia tăng ở các nước đang phát triển, trong đó
có Việt Nam.
Trên thế giới mỗi năm có khoảng 2,5 triệu người chết do NMCT [12].
Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới năm 1970, tỷ lệ tử vong do NMCT ở
Thuỵ Điển là 33,3%, Na Uy là 31,1%, Đan Mạch là 30,02%. Ở Mỹ, hàng năm
có 1,5 triệu người bệnh NMCT mới, tử vong khoảng 200.000 - 300.000 với
một nửa tử vong trước khi vào viện [7],[19], [35], [43] .
Ở Việt Nam, trong những năm 1950 bệnh rất hiếm gặp, những năm gần
đây NMCT có khuynh hướng tăng rõ rệt [26]. Theo thống kê của Viện tim
mạch quốc gia Việt Nam, trong 10 năm, từ năm 1980 - 1990 chỉ có 108
trường hợp NMCT vào viện [25], trong 5 năm từ 1991 - 1995 có 82 trường
hợp và trong 10 tháng đầu năm 1995 có 31 bệnh nhân vào cấp cứu Đỗ Kim
Bảng số bệnh nhân NMCT cấp là 86. Và tỷ lệ tử vong còn rất cao [7], [8],
[13], [19], [21].
Ngày nay, có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị NMCT cấp, sự ra
đời của đơn vị cấp cứu mạch vành. Trong những năm 1960, tiếp đến là những
thuốc tiêu lợi huyết trong những năm 1980 và hiện nay là can thiệp mạch
vành cấp cứu và những tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm tỷ lệ tử vong do
NMCT cấp trên thế giới xuống còn 7% so với trên 30% trước đây [26].
Nguyên nhân chủ yếu gây NMCT cấp là do bít tắc đột ngột động mạch
vành thủ phạm gây hoại tử cơ tim, trong đó 90% là do huyết khối tại nơi vỡ
nứt màng xơ vữa động mạch vành [4], [26]. Mục tiêu hàng đầu của điều trị
1
NMCT cấp là mở thông đọng mạch vành bị tắc càng sớm càng tốt, trong 2 - 3
giờ đầu khi cơ tim chưa bị tổn thương nhiều, tốt nhất là 2 giờ sau khi có triệu
chứng. Nhằm hạn chế tối đa cơ tim bị tổn thương và giảm tử vong [30]. Theo
một báo cáo ở Pháp, NMCT cấp có ST chênh lên điều trị trước 12 giờ, tỷ lệ tử
vong sau một tháng là 14,7% ở bệnh nhân không tưới máu, 9% ở bệnh nhân

mạch vành đó [44], [26].
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành [11], [1].
Động mạch vành bao gồm động mạch vành phải và động mạch vành trái
xuất phát từ xoang valsalva tại gốc động mạch chủ. Động mạch vành phải
nằm trong rãnh nhĩ thất phải chia nhiều nhánh cho thất phải và động mạch bơ
phải tưới máu cho thất phải. Động mạch vành trái cho nhánh động mạch liên
thất trước và động mạch mũ tưới máu cho vùng trước bên của thất trái, động
mạch liên thất trước chia các nhánh chéo cung cấp máu cho thành trước thất
trái và một số nhánh xuyên cho vách liên thất. Đa số trường hợp, động mạch
liên thất trước bao quanh mỏm tim nốt thông động mạch liên thất sau. Động
mạch liên thất trước là động mạch lớn và quan trọng nhất của hệ thống mạch
3
vành. Động mạch mũ nằm trong cảnh nhĩ thất trái chạy quanh mặt bên của
thất trái và tận cùng bằng nhiều nhánh động mạch bờ.
Động mạch vành phải nuôi dưỡng phần sau thất trái và 1/3 sau vách thất
trái, cơ nhú sau.
Hình 1.1. Các động mạch vành và tĩnh mạch vành mặt ức sườn
1.1.3. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp [4], [19], [20], [14].
Xơ vữa động mạch là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong nằm
dưới nội mạc của động mạch, làm vách động mạch dày lên. Tiếp đó là sự lắng
đọng canxi đưa đến thoái hoá, loét, sùi do thiếu dinh dưỡng làm mô xơ phát
triển tại chỗ. Khi màng xơ vữa không ổn định và bị nứt, tạo điều kiện cho tiểu
cầu bám vào tạo thành cục huyết khối cùng với sự co mạch vành làm tắc
nghẽn hoàn toàn lòng động mạch vành gây ra hoại tử vùng cơ tim được nuôi
dưỡng bởi động mạch vành đó tạo ra nhồi máu cơ tim.
4
1.1.4. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
1.1.4.1. Triệu chứng cơ năng [4], [25], [26], [7], [8].
Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc
hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón tay

nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng như để theo dõi những thay
đổi trên điện tâm đồ biẻu hiện theo thời gian mới có nhiều giá trị… Các tiêu
chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên điện tâm đồ là:
- Xuất hiện ST chênh lên trên 1mm ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển
đạo D
2
D
3
aVF và trên 2mm ở 2 chuyển đạo liên tiếp vững trước vách rộng ít
nhất 30ms và sâu 0,20mV ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên.
- Xuất hiện mỗi bước nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.
- Thường sóng Q xuất hiện trung bình 8 - 12 giờ sau NMCT.
- Nếu nghi ngờ NMCT thất phải, cần làm V
3
R - V
6
R.
- Trong trường hợp có kèm theo blốc nhánh P rất khó chẩn đoán.
Hình 1.2. Điện tâm đồ của nhồi máu cơ tim ST chênh lên
6
- Định vị vùng NMCT [4], [19], [33].
+ Vùng trước:
. Trước vách: V
1
- V
2
- V
3
V
4

6
* Xét nghiệm mem tim [7], [16], [27], [25]
Troponim: bao gồm troponin I, T là hai loại men có giá trị chẩn đoán cao
và khá đặc hiệu cho cơ tim, bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT, thường sau 3 -
12 giờ, đạt đỉnh 24 - 48 giờ, kéo dài 5 - 14 ngày. Troponin có thể cao hơn
bình thường gấp 20 lần.
- CK: men MBCK có độ nhạy cao, và đặc hiệu cho tổn thương cơ tim
khi đo trong 24 - 36 giờ. Sau khởi phát đau ngực. Trong NMCT cấp, tăng
trong 3 - 12 giờ sau đau ngự, đỉnh lúc 24 giờ và trở về bình thường sau 48 -
72 giờ.
Men này có thể tăng trong một số trường hợp khác như viêm cơ tim,
viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, và sau sốc điện [ ] và cũng tăng trong một
số bệnh khác.
7
* Siêu âm tim
Là phương pháp thăm dò không chảy máu rất dễ thực hiện tại giường, dễ
chẩn đoán NMCT cũng như để chẩn đoán phân biệt NMCT cũ có túi phồng
với NMCT mới, đánh giá suy tim.
* Chụp động mạch vành cản quang.
Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý động mạch vành [25], [19].
1.1.5. Điều trị nhồi máu cơ tim [4], [5], [7], [8], [9], [20], [25], [28], [29], [30].
1.1.5.1. Điều trị ban đầu
* Khẩn trương đánh giá tình trạng bệnh nhân và có thể chuyển ngay đến
cơ sở có thể điều trị tải tưới máu kịp thời, đánh giá các biến chứng nguy hiểm
để khống chế như loạn nhịp, suy tim.
* Các biện pháp điều trị ban đầu
- Thở oxy mũi với liều 2 - 4l/phút, vì trong NMCT thường kèm theo
thiếu oxy. Một số trường hợp suy hô hấp nặng cần phải thở qua mặt nạ, đặt
nội khí quản, và cho thở máy phù hợp. Có thể ngừng oxy sau 6 giờ nếu bệnh
nhân ổn định và không hạ oxy máu. Không nên để trương lực, oxy hoá cao vì

với heparin chuẩn như ngăn chặn sự tạo thành thrombin mới nhờ ức chế yếu
tố xa nhiều hơn, ít gắn kết protein, ít hoạt hoá tiểu cầu, tỷ lệ giảm tiểu cầu
thấp và không cần phải theo dõi aPTT. Chế độ điều trị hỗ trợ tiêu sợi huyết
bằng enoxaparin có lợi thế hơn dùng heparin không phân đoạn.
9
- Thuốc chẹn beta giao cảm lầm giảm tỷ lệ tử vong, làm giảm thiếu máu
cục bộ cơ tim và có thể giới hạn kích thước vùng nhồi máu. Chống chỉ định
gồm có (1) ran ẩm nhiều hơn 1/3 phế trường, (2) nhịp tim chậm hơn
60lần/phút, (3) HA tâm thu dưới 90mmHg, (4) khoảng PR dài hơn 250mcs,
(5) blốc nhĩ thất, (6) bệnh phổi co thắt nặng, (7) bệnh mạch máu ngoại biên
nặng. Thuốc thường dùng là mitopno/H tiêm TM 5mg. Sau đó nhắc lại mỗi 5
phút cho đến tổng liều 15mg và theo dõi sát sinh liều, nếu bệnh nhân dung
nạp tốt metoprolol tiêm TM, bắt đầu chuyển sang dạng uống liều 50mg mỗi 6
- 12 giờ. Sau đó 100mg uống 2 lần mỗi ngày. Các thuốc khác có thể dùng là
atenolol, esmolol. Tuy nhiên khi dùng các thuốc này trong giai đoạn cấp,
NMCT phải hết sức thận trọng vì có thể tăng tỷ lệ sốc tim [ ].
- Thuốc ức chế mem chuyển [ ], [ ].
có thể cho trong 24 giờ đầu, đường uống nếu HA khong thấp và không
có chống chỉ định khác. Thuốc ức chế men chuyển có lợi ích lâu dài và bảo
tồn chức năng thất trái.
- Các thuốc chống loạn nhịp.
Theo dõi và xử trí kịp thời các rối loạn nhịp nhất là ngoại tâm thu thất
nguy hiểm.
- Các thuốc vận mạch:
Các thuốc này nên tránh trong NMCT cấp vì làm tăng tiêu thụ oxy cơ
tim, tuy nhiên trong sốc tim có thể chỉ định [ ].
1.1.5.2. Điều trị tái tưới máu
Khoảng 90% NMCT cấp có ST chênh lên có tắc nghẽn hoàn toàn động
mạch vành do cục huyết khối, phục hồi sớm sự tưới máu sẽ làm giảm kích
thước vùng nhồi máu, bảo tồm chức năng thất trái và giảm tử vong.

có chống chỉ định.
- Các thuốc chống đông:
Heparin cần thiết khi dùng thuốc tiêu sợi huyết (trừ streptokinase) và khi
can thiệp mạch vành. Heparin dùng trên 5ngày tăng nguy cơ giảm tiểu cầu
máu. Các thuốc kháng vitamin K đường uống nên dùng khi có rung nhĩ, nhồi
máu trước rộng hoặc phình vách thất gây cục máu đông.
- Các natrat
Không cải thiện tỷ lệ tử vong nhưng làm giảm tình trạng thiếumáu cục
bộ, triệu chứng và suy tim.
- Thuốc ức chế men chuyển:
Nên cho sớm, bắt đầu liều nhỏ, chú ý huyết áp bệnh nhân. Thuốc ức chế
men chuyển làm giảm tỷ lệ tử vong, bảo tồn chức năng thất trái, nên bắt đầu
thuốc có tác dụng ngắn như captoprie 6,25mg trong 24 giờ đầu, sau đó điều
chỉnh liều tuỳ theo tình trạng bệnh.
- Các thuốc ức chế canxi dạng nhánh hoặc nhóm không DHD có thể làm
tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp.
- Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ nhỏ, cao huyết áp, tiểu đường, rối
loạn cholesterol máu kèm theo.
1.1.5.4. Phục hồi chức năng sau nhồi máu cơ tim
- Giai đoạn tại bệnh viện
12
Đối với bệnh nhân ổn định cần sớm phục hồi chức năng bằng cách cho sớm
vận động nhẹ, trước khi ra viện cần giáo dục về chế độ luyện tập, loại bỏ yếu tố
nguy cơ, điều chỉnh chế độ ăn, chế độ thuốc men hàng ngày cho bệnh nhân.
- Giao đoạn ở nhà:
Cần đi bộ sớm, tối thiểu mỗi ngày 2 - 3 lần, mỗi lần 20 - 30 phút, duy trì
nhịp tim không tăng quá 20 nhịp so với nhịp tim lúc nghỉ. Để khẳng định
bệnh nhân có thể trở về cuộc sống bình thường, cần làm nghiệm pháp gắng
sức để đánh giá. Giáo dục trong giai đoạn này đặc biệt quan trọng đặc biệt là
chế độ sinh hoạt và thuốc men.

13 13,6
III Phù phổi cấp 1 32,2
IV Sốc tim 1 57,8
1.1.6.3. Biến chứng cơ học
Các biến chứng cơ học có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân như: hở
van 2 lá cấp do đứt dây chằng, thông liên thất do thủng vách liên thất, vỏ
thành tim tự do, phình thành tim, giả phình thành tim.
1.1.6.4. Sốc tim
Nguyên nhân dễ dẫn đến sốc tim trong NMCT cấp là: NMCT diện rộng,
NMCT thất phải diện rộng, vỡ thành thất, hở van 2 lá cấp, chèn ép tim cấp có
t hể kèm theo hoặc không vỡ thành tim. Chẩn đoán khi áp lực mao mạch phổi
bít trên 18mmHg, chỉ số tim dưới 2,5l/phút/m
2
. Huyết áp động mạch dưới
90mmHg, biểu hiện giảm tưới máu các cơ quan như: thiểu niệu, rối loạn tri
giác. Điều trị gồm: Dobutanin, Dopanin, Naradrenaline, amrinone.
1.1.6.5. Đau thắt ngực tái phát sau NMCT
- Thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát xảy ra 20 - 30% sau NMCT, cần tiếp
tục điều trị bằng Deparin, natrate và chẹn beta.
- Nhồi máu cơ tim tái phát xảy ra 5 - 20% trường hợp.
14
- Viêm màng ngoài tim cấp.
- Hội chứng NMCT, có biểu hiện đau ngực kiểu viêm màng ngoài tim,
có thể sốt, đau khớp, đau cơ, tăng bạch cầu máu, tăng độ lắng máu. Nghe tim
có thể thấy tiếng cọ màng tim, siêu âm cho thấy có ít dịch màng ngoài tim. Điều
trị Aspizin uống mỗi 6 - 8 giờ. Kháng viêm nonsteroids thậm chí cho cả steroid.
Ngừng các thuốc chống đông vì có thể gây xuất huyết màng ngoài tim.
1.1.6.6. Các biến chứng tắc mạch
Biến chứng tắc mạch ở bệnh nhân NMCT cấp xảy ra khoảng 20%.
Những bệnh nhân NMCT trước rộng dễ có nguy cơ biến chứng này: tai biến

sẽ cùng với các yếu tố đông máu trong huyết tương khối đông quá trình đông
máu. Đông máu là một quá trình trong đó một số máu từ thể lỏng biến thành
thể đặc do sự chuyển fitrinogen, một protein hoà tan của huyết tương thành
các sợi fibrin không hoà tan dưới tác dụng của thrombin. Các sợi fibrin kết lại
với nhau thành motọ mạng lưới giam giữ các tế bào máu và huyết tương tạo
thành cục máu đông.
Đông máu là một chuỗi các phản ứng hoá học của các yếu tố đông máu
có trong huyết tương, mô tổn thương và tiểu cầu.
16
SƠ ĐỒ ĐÔNG MÁU

17
Con đường nội sinh
Con đường ngoại
Máu tổn thương
hoặcTiếp xúc bề mặt
Mô bị tổn thương
XII XII
h
XI
XI
h
Tiểu cầu
hoạt hoá
IX IX
h
Trombolastin
VII
h
VII

hoá trở thành plasmin, plasmin là mem tiêu protein giống strefpsin, có tác
dụng tiêu hoá các sợi fibrin và các chất khác ở xung quanh như fibrinogen,
yếu tố V, VIII, II, XII.
Khi plasmin được hình thành bên trong và cùng phá huỷ nhiều yếu tố
đông máu có thể gây chảy máu.
1.3. CÁC THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT [4], [26], [27]
Có nhiều thuốc tiêu sợi huyết được tìm ra, nhưng hiện nay trên thế giới
có 4 thuốc được dùng rộng rãi, trong đó có 3 thuốc đặc hiệu với fibrin là:
Alteplase, zeteplasce, tenecteplase và 1 thuốc không đặc hiệu với fibrin là
streptokinase.
1.3.1. Apteplase (rtPA)
Có tác dụng chọn lọc với cục máu đông hơn SK và không gây phản ứng
dị ứng hoặc tụt huyết áp. Liều dùng 15mg tiêm TM nhanh. Sau đó 0,75mg/kg
(tối đa 50mg0 truyền TM trong 30 phút, rồi 0,5mg/kg (tối đa 35mg) truyền
TM trong 60 phút. Liều dùng tối đa 100mg đường tĩnh mạch trong 90 phút.
1.3.2. Reteplase (rPA)
Có tính đặc hiệu với fibrin thấp hơn, nhưng thời gian bán huỷ dài hơn
rtPA. Liều đơn vị bơm TM trong 2 phút. Sau đó 30 phút, bơm TM liều thứ 2
là 10 đơn vị.
1.3.3. Temecteplase (TNK - tPA)
Là một biến thể của alteplase đặc hiệu với fibrin hơn, cho phép dùng 1
liều duy nhất.
18
Liều dùng: bơm tiêm TM, dưới 60kg: 0,5kg - 30kg.
61 - 70kg: 35mg
71 - 80kg: 40mg
81 - 90kg: 45mg
Trên 90kg: 50mg
1.3.4. Streptokinase [4], [23], [28], [31], [32], [34], 40]
SK tác động với plasminogen để tạo ra một chất hoạt hoá phức hợp biến

12 giờ, nhưng sự giảm này không đáng kể về mặt thống kê.
- Trong nghiên cứu ISIS - 2. Sự giảm tử vong cũng phụ thuộc vào thời gian.
Các kết quả từ một thử nghiệm có kiểm chứng ngẫu nhiên với lớn hơn
11.000 bệnh nhân cho thấy rằng theo sau sự điều trị với streptokinase tiêm
truyền TM có sự giảm lượng bệnh nhân suy tim sung huyết trên lâm sàng
trong khoảng thời gian từ 14 đến 21 ngày nằm viện [ ].
- Liều dùng: hoà tan 1.500.000UI streptokinase trong dung dịch muối
sinh lý hoặc geure 5% truyền tĩnh mạch trong 60 phút.
Ngày nay mặc dù các thuốc tiêu sợi huyết chọn lọc được sử dụng nhiều
ở các quốc gia phát triển, streptokinase vẫn còn cần thiết để điều trị nhồi máu
cơ tim cấp ở các quốc gia đang phát triển vì rẻ tiền và an toàn.
20
Sơ đồ sự thoái hoá của plasminogen qua vai trò của streptokinase

- Các biến chứng của streptokinase [4], [19], [28], [36], [42]
+ Các biến chứng chung của thuốc tiêu sợi huyết là nguy cơ xuất huyết
nội sọ (0,7 - 0,9%) gặp nhiều hơn 2 lần ở bệnh nhân trên 75 tuổi so với bệnh
nhân dưới 70 tuổi và ở những bệnh nhân có cao huyết áp nặng chảy máu
đường tiêu hoá, máu huyết tương tưới động mạch, kết tủa lạnh, tiểu cầu khi cần.
Đối với streptokine: các nghiên cứu GISI và ISI - 2, báo cáo tỷ lệ chảy
máu này là 0,3 - 0,5%. Phản ứng dị ứng như sốt, nổi mẩm đỏ 1 - 5,7%. Nặng
có thể gây choáng phản vệ (0 - 0,7%0, cần ngừng ngay thuốc và điều trị như
choáng phản vệ. hạ huyết áp xảy ra khoảng 10 - 15%, thường đáp ứng với
truyền dịch.
- Các chống chỉ định của streptokinase.
21
SK + plasminogen SK - plasminogen
Plasminogen
Plasmin Tiêu fibrin
Các sản phẩm

+ Natrat uống.
+ Mosphin sunfat 10mg: 2 - 4 mg TM/5 - 10 phút/lần đến khi kiểm soát
để cơn đau (không dùng cho bệnh nhân HAQ, CODD).
+ Ức chế beta: metoprolol hoặc Atrerolol
+ Captopinel
+ Giao cảm 2% nếu có ngoại tâm thu thất trên monitoring
- Điều trị biến chứng.
- Điều trị các yếu tố nguy cơ.
- Điều trị đăc hiệu: streptokinase
- Chỉ định:
+ Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.
+ Nhập viện trước 12 giờ.
- Chống chỉ định:
+ Rối loạn đông máu.
+ TBMN trong vòng 1 năm.
+ Phình bóc tách động mạch chủ.
+ Viêm màng ngoài tim.
+ Loét đường tiêu hoá đường hoạt động.
+ Xuất huyết nội, đang chảy máu.
23
+ Đang hành kinh.
+ Phụ nữ có thai.
+ Huyết áp tối đa > 180mmHg.
+ Bệnh nhân đã điều tị streptokinase trước đó.
+ Tiền sử u não, phình mạch não.
+ Mới phẫu thuật (<10 ngày).
+ Mới bị chấn thương nặng.
- Chống chỉ định tương đối:
+ HA tối đa > 180mmHg.
+ HA tối thiểu > 110mmHg.

- Xây dựng bệnh án mẫu hồi cứu.
- Thu thập các dữ liệu qua hồ sơ bệnh án tại phòng lưu trữ hồ sơ BV
ĐKTTTG.
25


Nhờ tải bản gốc

Tài liệu, ebook tham khảo khác

Music ♫

Copyright: Tài liệu đại học © DMCA.com Protection Status