SUY THÂN CẤP – PHẦN 1 1. PHẦN MỞ ĐẦU.
Suy thân cấp còn được gọi bằng nhiều tên khác nhau: viêm ống thân cấp; viêm
ống-kẽ thân cấp; hoại tử ống thân cấp. Thực tế, ngoài tổn thương ống thân còn
luôn có phù nề và viêm tổ chức kẽ thân, chỉ có cầu thân và mạch máu thân là được
bảo toàn, vì vậy thuật ngữ viêm ống-kẽ thân cấp là thích hợp nhất, nó nhấn mạnh
tới tổn thương mô bệnh học. Trong lâm sàng, người ta thường dùng thuật ngữ suy
thân cấp (STC) là muốn nhấn mạnh đến tổn thương chức năng của viêm ống-kẽ
thân cấp.
+ Suy thân cấp là hội chứng suy giảm hoặc mất chức năng tạm thời, cấp tính của
cả 2 thân, làm ngừng hoặc suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thân dẫn tới thiểu
niệu hoặc vô niệu, nitơ phi protein trong máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện
giải, rối loạn cân bằng kiềm-toan Sau một thời gian từ vài ngày đến vài tuần, khi
nguyên nhân gây tổn thương thân được loại trừ, chức năng thân có thể dần dần
phục hồi trở lại bình thường hoặc gần bình thường. Tuy nhiên, trong thời gian thân
mất chức năng, bệnh nhân có thể chết vì các biến loạn nội môi. Lọc máu và các
phương pháp điều trị bảo tồn sẽ giúp điều chỉnh các rối loạn này, bảo vệ bệnh
nhân đến khi chức năng thân hồi phục hoàn toàn.
+ Như vậy suy thân cấp có một số đặc điểm sau:
- Đặc điểm lâm sàng của suy thân cấp là thiểu niệu hoặc vô niệu kéo dài, trung
bình từ 1-3 tuần, đôi khi dài hơn, dẫn tới tình trạng tăng nitơ phi protein trong máu
cấp tính, rối loạn cân bằng nước-điện giải và rối loạn cân bằng kiềm-toan
- Suy thân cấp có tỉ lệ tử vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời
thì chức năng thân có thể phục hồi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Hiện nay
phương pháp điều trị hữu hiệu nhất là lọc máu bằng thân nhân tạo, kết hợp với
điều trị bệnh chính.
- Suy thân cấp do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, nhưng lại giống nhau về
bệnh cảnh lâm sàng và tổn thương mô bệnh học.
2. NGUYÊN NHÂN:

2.2. Nguyên nhân tại thân:
+ Do các tác nhân gây độc cho thân:
- Trước đây hay gặp: nhiễm độc kim loại nặng, nhiễm khuẩn, nhiễm độc rượu, các
tác nhân độc trong nghề nghiệp và môi trường.
- Các chất độc tự nhiên: mật cá trắm, mật các loại cá lớn.
- Các chất độc là thuốc: thuốc kháng sinh nhóm aminoglycozit, thuốc gây mê
(methoxyfluran, enfluran), cyclosporin A, manitol dùng quá liều.
- Các loại thuốc cản quang đường tiêm tĩnh mạch, đặc biệt là khi sử dụng cho các
bệnh nhân cao tuổi, bệnh nhân có tình trạng mất nước, bệnh nhân bị bệnh đái tháo
đường, bệnh đa u tủy xương (multiple myeloma).
+ Các bệnh thân đặc biệt:
- Bệnh mạch máu thân: tăng huyết áp ác tính, nghẽn tắc động mạch hoặc tĩnh
mạch thân.
- Viêm cầu thân: bệnh kháng thể kháng màng nền cầu thân (hội chứng
Goodpasturê), viêm cầu thân hình liềm (viêm cầu thân tiến triển nhanh).
- Viêm kẽ thân: do thuốc, do tinh thể axit uric, tinh thể canxi, nhiễm khuẩn lan toả.
+ Tắc nghẽn trong thân do các tinh thể: tinh thể axít uric, thuốc sulfamit,
methotrexat
2.3. Nguyên nhân sau thân:
Bao gồm các nguyên nhân gây tắc nghẽn ngoài thân: tắc nghẽn bể thân, niệu quản,
bàng quang do sỏi hoặc do u đè ép. Liệt bàng quang do tổn thương thần kinh. Thắt
nhầm niệu quản khi mổ vùng chậu hông.
3. SINH LÝ BỆNH HỌC:
3.1. Cơ chế của tổn thương thân:
Có hai cơ chế chính gây tổn thương tế bào ống thân là do độc tố và do thiếu máu
thân.
+ Độc tố làm tổn thương tế bào ống thân: các tế bào ống thân dễ tiếp xúc với độc
tố ở nồng độ cao vì hầu hết các chất độc được thân đào thải. Tuy vậy, chất độc tác
động lên tế bào ống thân không phải là tác nhân duy nhất mà còn có vai trò quan
trọng của rối loạn tuần hoàn thân và các rối loạn nội môi góp phần gây tổn thương

hemoglobin niệu vì hemoglobin hình như rất ít độc cho thân. Người ta cho rằng,
rối loạn chức năng thân không phải do nhiễm độc thân bởi hemoglobin mà do tắc
nghẽn ống thân bởi các trụ hemoglobin. Ngoài ra, các độc tố do huỷ hoại cơ có vai
trò nhất định. Mức độ nhiều hay ít của hemoglobin niệu không thấy liên quan với
mức độ tổn thương thân. Có bệnh nhân hemoglobin niệu nhiều nhưng không thấy
có tổn thương thân, trái lại có bệnh nhân hemoglobin niệu ít lại bị vô niệu trầm
trọng. Tổn thương thân thường chỉ xảy ra khi có kết hợp hemoglobin niệu với rối
loạn tuần hoàn như: mất nước, tụt huyết áp, thiếu máu thân Người ta thấy trên
lâm sàng, những người có hemoglobin niệu gây suy thân thường trong tình trạng
sốc, nên cơ chế của nó phải là sự giải phóng hemoglobin hay myoglobin vào máu
kết hợp với rối loạn tuần hoàn.
4. TỔN THƯƠNG MÔ BỆNH HỌC CỦA SUY THÂN CẤP:
Một điều đáng chú ý là mặc dù bệnh nguyên gây ra suy thân cấp rất khác nhau,
nhưng lại gây ra cùng một bệnh cảnh lâm sàng, cùng kiểu vô niệu, kéo dài trong
cùng một khoảng thời gian. Để giải thích vấn đề này phải khám nghiệm tổn
thương giải phẫu bệnh, hình ảnh mô bệnh học cho thấy tất cả các dạng tổn thương
là tương tự nhau và quá trình tiến triển cũng tương tự nhau ở các bệnh nhân.
4.1. Hình ảnh đại thể:
Kích thước thân to lên do phù nề, trọng lượng mỗi thân tăng có thể tới 250g. Vỏ
thân dễ bóc tách khỏi nhu mô thân. Trên mặt cắt vùng vỏ thân nhạt màu, trái với
vùng tuỷ thân lại bị xung huyết đỏ xẫm.
4.2. Hình ảnh vi thể:
+ Cầu thân: cầu thân còn nguyên vẹn, nhưng các quai mao mạch xẹp do thiếu
máu. Một số trường hợp thấy tắc các mao mạch trong lưới mao mạch cầu thân.
+ ống thân: đặc trưng tổn thương của suy thân cấp thấy ở ống thân. ống lượn gần
tổn thương nặng trong nhiễm độc do ống lượn gần là vùng bài tiết chất độc của
thân. ống lượn xa tổn thương nặng trong sốc và tan máu cấp. Mức độ tổn thương
ống thân nặng hay nhẹ khác nhau:
- Mức độ nhẹ: tế bào biểu mô ống thân phù nề, lòng ống thân hẹp lại.
- Mức độ vừa: tế bào biểu mô ống thân bị hoại tử, ty lạp thể biến mất, tế bào mất

ống thân, thêm vào đó có sự tái sinh của tế bào biểu mô ống thân. Có chỗ tế bào
biểu mô ống thân trở lại bình thường với diềm bàn chải nguyên vẹn. Có chỗ tế bào
biểu mô ống thân dẹt, lòng ống thân giãn rộng, chỗ khác vẫn có phù nề tế bào và
tắc nghẽn ống thân.
- Giai đoạn phục hồi: tổ chức kẽ thân giảm phù nề và giảm thâm nhiễm, một số
nephron đã bình phục hoàn toàn; một số khác bình phục ít vì tổn thương quá nặng.
ống thân giãn với các tế bào biểu mô dẹt, bên cạnh có những tế bào vẫn còn phù
nề.
5. BỆNH CẢNH LÂM SÀNG.
Diễn biến lâm sàng thông thường qua 4 giai đoạn.
5.1. Giai đoạn khởi đầu:
Giai đoạn này bắt đầu từ khi tác nhân gây bệnh tác động đến khi xuất hiện thiểu
niệu hay vô niệu. Việc phát hiện pha đầu cực kỳ quan trọng, điều trị tích cực để
loại trừ nguyên nhân và đề phòng suy thân cấp thì có thể biến suy thân cấp thể vô
niệu thành suy thân cấp thể có bảo tồn nước tiểu, là thể có tiên lượng tốt hơn và
thuận lợi hơn cho điều trị.
Giai đoạn này, triệu chứng của các bệnh nhân diễn biến rất khác nhau tuỳ theo
bệnh nguyên:
+ Nếu do nhiễm độc đường tiêu hoá: thường khởi phát bằng các triệu chứng tiêu
hoá như: nôn, buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy
+ Bệnh cảnh của sốc: trạng thái thờ ơ, da tái lạnh, vã mồ hôi, mạch nhanh nhỏ,
huyết áp tụt.
+ Nếu bị thương hay bị bỏng: có triệu chứng mất máu, mất nước.
+ Đái ra hemoglobin hay myoglobin nếu do tan máu hoặc giập cơ nhiều.
Trong mọi trường hợp cần chú ý tới tình trạng tim mạch, đặc biệt bệnh cảnh tụt
huyết áp, nhất là tụt huyết áp kéo dài; tình trạng thiểu niệu, urê niệu thấp. Theo
một số tác giả, triệu chứng urê niệu thấp trong giai đoạn này là triệu chứng có giá
trị để chẩn đoán tổn thương thân thực thể, giúp phân biệt với suy thân cấp trước
thân.