SUY THÂN CẤP – PHẦN 2 5.2. Giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu:
Giai đoạn này thường bắt đầu sau giờ thứ 6 đến giờ thứ 36; kéo dài 10 đến 14
ngày, cũng có thể chỉ 2-3 ngày, có trường hợp kéo dài 4-8 tuần. Nếu vô niệu kéo
dài trên 4 tuần thì có thể có hoại tử vỏ thân lan toả hoặc viêm cầu thân tiến triển
nhanh hoặc bệnh mạch máu thân.
Không giống với giai đoạn trước, bệnh cảnh lâm sàng của mọi bệnh nhân trong
giai đoạn này giống nhau. Ngoài ra, còn có thêm bệnh cảnh của bệnh nguyên. Đây
là giai đoạn toàn phát của suy thân cấp. Tuy nhiên, một số bệnh nhân suy thân cấp
không có vô niệu mà phải nhận biết bằng urê máu tăng, mức lọc cầu thân giảm, rối
loạn khả năng cô đặc nước tiểu.
5.2.1. Triệu chứng lâm sàng:
+ Thiểu niệu hoặc vô niệu: đây là dấu hiệu lâm sàng chính, lượng nước tiểu khác
nhau giữa các bệnh nhân. Có thể vô niệu hoàn toàn hoặc chỉ có vài ml/24giờ,
thông thường là 50-100 ml/24giờ. Nếu dưới 100 ml/24giờ thì được coi là vô niệu,
dưới 500ml/24giờ là thiểu niệu. Vô niệu là biểu hiện của hoại tử ống thân cấp, tuy
nhiên vài ngày đầu có thể vẫn còn lượng nước tiểu dưới 100 ml/24giờ. Nước tiểu
xẫm màu, có thể có máu, mủ, đôi khi có vi khuẩn.
+ Trong nhiều trường hợp thấy thân to và đau, đôi khi đau dữ dội, có phản ứng
tăng cảm thành bụng và hố thắt lưng, điểm sườn thắt lưng đau, dấu hiệu vỗ hố thắt
lưng dương tính. Các triệu chứng trên gợi ý có tắc nghẽn đường dẫn niệu.
+ Phù: tuỳ theo lượng nước và muối đưa vào cơ thể, nếu đưa vào nhiều thì có thể
gây ra phù phổi cấp. Phải theo dõi cân nặng bệnh nhân, tốt nhất là theo dõi áp lực
tĩnh mạch trung tâm (CVP) để điều chỉnh cân bằng nước và điện giải cho thích
hợp.
+ Triệu chứng tiêu hoá: miệng và lưỡi khô, nôn, buồn nôn, chán ăn, có thể có ỉa
chảy. Đôi khi có cơn đau bụng cấp giống như viêm phúc mạc cấp, cần chẩn đoán
phân biệt với viêm phúc mạc thực sự; nếu đau bụng do tăng urê máu cấp sẽ giảm
và hết nhanh sau lọc máu.

Cho đến nay, cơ chế này chưa được rõ. Một số bệnh nhân có cân nặng giảm trong
giai đoạn này.
5.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
* Tăng nitơ phi protein trong máu:
+ Urê máu tăng dần, tốc độ tăng urê càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Tốc độ
tăng urê máu phụ thuộc phần lớn vào quá trình dị hoá protein. Điều này giải thích
ở cùng một mức suy thân (mức lọc cầu thân hầu như = 0 ở những bệnh nhân vô
niệu) nhưng mức tăng urê máu lại khác nhau giữa các bệnh nhân. Thậm chí ở cùng
một bệnh nhân, mức tăng urê máu cũng khác nhau giữa ngày này và ngày khác ở
giai đoạn vô niệu.
+ Creatinin máu tăng dần: ở những bệnh nhân giập cơ nhiều, thấy tăng creatinin
máu nhanh hơn tăng urê máu do giải phóng creatin từ cơ.
+ Các nitơ phi protein khác trong máu không phải urê cũng tăng: axit uric máu
tăng rất sớm do giảm bài xuất qua nước tiểu. Các amino axít trong máu tăng chậm
hơn nhiều, amoniac không thay đổi, tỉ số urê/nitơ phi protein trong giai đoạn này
tăng từ 40-50% lên đến 80% hoặc 85%. Nói cách khác, tăng nitơ không phải urê
chậm hơn tăng urê.
* Mất cân bằng điện giải:
+ Các anion:
- Clo giảm: nếu clo thấp nhiều thì thường liên quan đến nôn, ỉa chảy.
- Bicacbonat giảm: giảm bicacbonat trong máu là do trung hoà axít và còn do cân
bằng với các anion khác vì phosphat và sulphat tăng.
- Sulphat tăng: sulphat tăng nhiều hơn các anion khác, cá biệt có trường hợp tăng
rất cao. Mức tăng sulphat trong máu hình như có liên quan rất gần với mức tăng
urê máu.
- Phosphat tăng: một số bệnh nhân có mức phosphat vẫn bình thường trong khi
những bệnh nhân khác có thể tăng hơn hai lần so với mức bình thường. Người ta
không thấy có mối liên quan giữa mức tăng phosphat với các rối loạn điện giải
khác, tỉ số canxi/phosphat rất thay đổi.
- Axít hữu cơ: nồng độ các axít hữu cơ trong máu bình thường từ 5-6 mmol/l,

. Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần.
. Ngứa, tê, dị cảm: đặc biệt hay xuất hiện ở vùng quanh miệng và chi dưới.
. Tiêu hoá: nôn mửa, ỉa chảy, đôi khi bị liệt ruột.
Kali máu tăng ảnh hưởng trước tiên đến tim, triệu chứng điện tim xuất hiện sớm
khi kali máu > 5,5 mmol/l. Mức độ nặng của tăng kali biểu hiện trên điện tim có 4
giai đoạn:
. Giai đoạn 1: Nhịp tim chậm, trục có xu hướng chuyển trái. Sóng T cao, nhọn, hẹp
đáy, cân đối ( T > 2/3R từ V3 - V6 ).
. Giai đoạn 2: PQ dài ra, QRS giãn rộng.
. Giai đoạn 3: giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S gây cảm giác
đảo ngược đoạn ST.
. Giai đoạn 4: Nếu kali máu tiếp tục tăng sẽ dẫn đến điện tim có dạng hình sin,
blốc bó His, hội chứng Adams-Stockes, rung thất và ngừng tim.
Thời gian điện tim chuyển từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 có thể kéo dài nhiều giờ
nhưng cũng có thể rất nhanh trong vòng vài phút. Vì vậy việc phát hiện và điều trị
kịp thời rất quan trọng.
- Magiê tăng: người ta còn biết rất ít về ảnh hưởng lâm sàng của tăng magiê trong
máu, nhưng tăng magiê thường đi kèm với tăng kali. Khi magiê máu tăng rất cao
tới 5-10 mmol/l (mức magiê bình thường trong máu là <1,5mmol/l) thì có thể thấy
một số rối loạn thần kinh như: ngủ gà, cũng có thể gặp rối loạn điện tim như
khoảng QT kéo dài.
- Ion H+ và bicacbonat: trong giai đoạn vô niệu thấy nồng độ bicacbonat luôn luôn
giảm, nếu pH máu £ 7,2 là biểu hiện của nhiễm axít chuyển hoá nặng. ảnh hưởng
lâm sàng của nhiễm axít chưa được biết đầy đủ, người ta thấy rối loạn điện tim của
tăng kali, rối loạn ý thức, rối loạn hô hấp. Hầu hết các rối loạn này biến mất sau
lọc máu.
* Xét nghiệm nước tiểu:
- Tế bào trong nước tiểu: có hồng cầu, bạch cầu, tế bào biểu mô, vi khuẩn.
- Protein niệu luôn luôn có, số lượng thay đổi từ 0,1-1g/l, thông thường là 0,3-
0,5g/l.

nghiêm trọng, khả năng bài tiết PAH vẫn thấp. Các dấu hiệu khác của tổn thương
ống thân như đáp ứng với vasopressin kém; lượng natri và kali niệu thay đổi giữa
các bệnh nhân, đôi khi mất nhiều natri ở bệnh nhân này nhưng lại không mất natri
ở bệnh nhân khác; tỉ số natri/kali của nước tiểu khác nhau lớn so với tỉ số natri/kali
của máu. Nếu natri niệu thấp, kali niệu cao thì gợi ý tổn thương ống thân nhẹ hơn.
Mặc dù bệnh nhân đái trở lại nhưng urê máu vẫn tăng trong vài ngày tiếp theo. Do
đái nhiều, bệnh nhân có thể có rối loạn nước-điện giải và trọng lượng cơ thể có thể
giảm vài kg/ngày. Protein máu tăng dần trong vòng vài ngày, nồng độ natri và clo
máu còn giảm kéo dài vài ngày, kali máu trở về bình thường thậm chí giảm thấp
hơn bình thường, giảm canxi vẫn tồn tại. Sulphat, phosphat và các axít hữu cơ
trong máu giảm dần về bình thường. Huyết áp nếu có tăng thì trở về bình thường.
Giai đoạn này bệnh nhân vẫn có thể bị tử vong, thường do các biến chứng. Tỉ lệ tử
vong trong giai đoạn này giảm nhiều từ khi có thân nhân tạo.
5.4. Giai đoạn hồi phục:
Giai đoạn hồi phục bắt đầu từ khi urê máu giảm và tiến triển dần về bình thường.
Cân bằng nội môi trở lại sau vài ngày hoặc vài tuần. Urê niệu vẫn còn thấp một
thời gian vài tuần, nhưng hệ số thanh thải urê tăng dần về bình thường; chức năng
thân (mức lọc cầu thân và nhất là chức năng ống thân) bình phục chậm sau nhiều
tháng tiếp theo.
6. CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT.
6.1. Chẩn đoán xác định:
- Có nguyên nhân có thể gây suy thân cấp, tuy nhiên đôi khi không tìm được
nguyên nhân.
- Thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính.
- Urê, creatinin máu tăng nhanh dần, kali máu tăng dần, nhiễm toan (pH máu
giảm), dự trữ kiềm giảm (BE giảm).
- Phù do ứ nước.
- Sinh thiết thân có giá trị chẩn đoán quyết định.
6.2. Chẩn đoán nguyên nhân:
- Trước thân: các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thân.