Quá trình đông máu - Nhóm máu và sự
truyền máu

A. NHÓM MÁU VÀ SỰ TRUYỀN MÁU
I. Lịch sử
Từ năm 1895, Bordet bằng các thực nghiệm của mình đã chứng minh được rằng
huyết tương của loài vật này có khả năng làm cho hồng cầu của loại vật khác bị
ngưng kết lại. Năm 1900, Landsteiner và các cộng sự qua các công trình nghiên
cứu cũng đã cho thấy ngay trong cùng 1 loài vật cũng đã xảy ra hiện tượng ngưng
kết khi đem trộn hồng cầu của cá thể này với huyết tương của cá thể khác. Từ đó
Landsteiner đã tìm ra các kháng nguyên và kháng thể đặc hiệu của các nhóm hồng
cầu trong máu người và một số động vật.
II. Nhóm máu
1. Hệ thống nhóm máu ABO
Nguyên nhân xảy ra hiện tượng ngưng kết: qua nhiều công trình nghiên cứu người
ta đã thấy trên màng của hồng cầu có các ngưng kết nguyên (NKN) A và B tác
động như một loại kháng nguyên.
Trong huyết tương lại có các ngưng kết tố (NKT) alpha và beta tác động như một
kháng thể. Hiện tượng ngưng kết sẽ xảy ra khi các NKN gặp các NKT tương ứng.
Dựa vào sự có mặt của các NKN và NKT ở màng hồng cầu và huyết tương, người
ta đã xác định được 4 nhóm máu cơ bản:
- Nhóm máu O (I) trên màng hồng cầu không có NKN còn trong huyết tương thì
có cả NKT alpha và beta
- Nhóm máu A (II) trên màng hồng cầu có NKN A còn trong huyết tương có NKT
beta
- Nhóm máu B (III) trên màng hồng cầu có NKN B còn trong huyết tương có NKT
alpha
- Nhóm máu AB (IV) trên màng hồng cầu có cả NKN A và B, còn trong huyết

đã thử. Kháng nguyên phát hiện được gọi là yếu tố Rh. Những người có yếu tố Rh
gọi là Rh+, không có thì gọi là Rh Nếu truyền máu của người có Rh+ cho người
có Rh- thì sẽ xảy ra ngưng kết vì máu của người Rh- sẽ sản sinh ra một loại kháng
thể đặc biệt chống Rh+.
Kháng thể chống Rh+ không có sẵn trong huyết tương như alpha và beta của máu
mà chỉ được hình thành ở những người Rh- sau khi nhận được nhiều lần 1 lượng
máu Rh+. Kháng thể phát triển chậm, khoảng 2 - 3 tháng sau khi nhận máu Rh+
mới phản ứng. Khi đã được tạo ra thì tính miễn dịch sẽ được tồn tại nhiều năm. Do
đó, nếu 1 người Rh- chưa hề tiếp xúc với máu Rh+ thì việc truyền máu sẽ không
gây 1 phản ứng tức thời nào. Tuy nhiên nếu lần sau họ lại được truyền máu Rh+
có thể xảy ra tai biến nghiêm trọng như ở hệ thống ABO.
Hội chứng tăng nguyên hồng cầu ở bào thai
Đây là một bệnh của bào thai và trẻ sơ sinh, đặc trưng bởi sự ngưng kết hồng cầu
tiến triển và sau đó các hồng cầu này sẽ bị thực bào. Trong hầu hết trường hợp,
người mẹ là Rh- và bố là Rh+, đứa trẻ được di truyền nhóm máu Rh+ từ bố.
Yếu tố Rh của thai nhi sẽ khuếch tán qua nhau thai sang cơ thể mẹ. Ở mẹ sẽ xuất
hiện kháng thể chống Rh+ và kháng thể sẽ khuếch tán qua nhau thai vào máu của
thai nhi để gây ngưng kết hồng cầu. Thường thì ở lần mang thai đầu, lượng kháng
thể chống Rh+ còn ít không đủ để gây nguy hiểm cho thai nhi nhưng ở lần mang
thai sau lượng kháng thể đã tăng lên rất nhiều và gây nguy hiểm.
Kháng thể chống Rh+ khuếch tán vào máu của bào thai, gây ngưng kết hồng cầu
của thai, sau đó hồng cầu sẽ bị vỡ ra, giải phóng Hb vào máu rồi các đại thực bào
sẽ chuyển Hb thành bilirubin gây vàng da. Các kháng thể cũng có thể tấn công và
làm tổn thương 1 số tế bào khác của cơ thể. Đứa trẻ sinh ra có triệu chứng thiếu
máu, vàng da và tăng nguyên hồng cầu.
Kháng thể chống Rh+ của mẹ có thể lưu thông trong máu con đến 2 tháng sau khi
sinh và tiếp tục phá hủy hồng cầu của trẻ. Các mô sinh máu của đứa bé cố gắng
sản xuất hồng cầu để thay thế những hồng cầu đã bị vỡ. Gan và lách to ra và sản
xuất ra hồng cầu trong thời kỳ bào thai. Do tốc độ sản xuất hồng cầu quá cao,
nhiều hồng cầu non có nhân cũng được đưa vào máu.

Kẹt thận cấp sau khi truyền nhầm nhóm máu
Một trong những nguyên nhân gây tử vong của phản ứng truyền máu là sự kẹt thận
cấp tính (acute kidney shutdown).
Sự kẹt thận xảy ra trong vài phút và tiếp tục cho đến khi bệnh nhân chết vì suy
thận. Nguyên nhân của kẹt thận:
+ Phản ứng giữa các nhóm máu làm giải phóng những chất độc từ những hồng cầu
bị vỡ gây co mạch thận
+ Sự giảm số lượng hồng cầu lưu thông cùng với những chất độc từ hồng cầu giải
phóng ra thường gây shock tuần hoàn. Huyết áp xuống rất tấp, lưu lượng máu qua
thận giảm, lượng nước tiểu giảm
+ Nếu lượng Hb tự do lọt vào ống thận lớn, chỉ 1 phần được hấp thụ cùng với tái
hấp thụ nước, làm cho nồng độ hemoglobin tăng cao đến mức kết tủa và làm tắc
nhiều ống thận. Nước tiểu có độ axit càng cao thì sự kết tủa Hb càng thuận lợi.
Như vậy sự co mạch thận, shock tuần hoàn và sự tắc ống thận phối hợp gây ra kẹt
thận cấp tính. Nếu thận bị kẹt hoàn toàn và không mở lại được nữa mà không được
chạy thận nhân tạo, bệnh nhân sẽ chết trong vòng 1 tuần đến 12 ngày.
B. SỰ ĐÔNG MÁU
I. Sự đông máu ở động vật và người
Máu được lưu thông liên tục trong cơ thể ở các điều kiện bình thường không bao
giờ bị đông lại trong hệ mạch. Nguyên nhận là do vận tốc máu trong hệ mạch là
đều đặn và ổn định. Mặt trong của hệ mạch rất nhẵn và trơn không làm cho tiểu
cầu bị vỡ ra để giải phóng các yếu tố đông máu. 1 số tế bào tiết ra yếu tố chống
đông máu.
Khi cơ thể bị thương, máu được chảy ra khỏi thành mạch sau 1 thời gian sẽ bị
đông lại và bịt kín vết thương. Đông máu là một chức năng sinh lý rất quan trọng
của cơ thể nhằm bảo vệ cho cơ thể không bị mất máu khi bị tổn thương.
Cho đến nay người ta đã biết được có trên 30 chất khác nhau trong máu và mô ảnh
hưởng đến quá trình đông máu, thuộc về 2 nhóm: gây đông máu và chống đông
máu. Máu đông hay không phụ thuộc vào sự cân bằng giữa 2 nhóm chất này
II. Các yếu tố tham gia quá trình đông máu

- Tromboplastin nội sinh do tiểu cầu giải phóng ra, có sự tham gia của yếu tố IV,
V, VIII, X, XI, XII
2. Tạo thành trombin từ protrombin
Protrombin do gan sản xuất, vào huyết tương ở dạng không hoạt động, được
chuyển thành trombin dạng hoạt đông nhờ sự tham gia của yếu tố V,
tromboplastin dạng hoạt hoá. Yếu tố V được hoạt hóa thành accelerin, tác dụng
với tromboplastin thành protrombinaza. Enzim này biến protrombin thành trombin
dạng hoạt động
3. Tạo thành sợi fibrin
Trombin tham gia chuyển hóa fibrinogen hòa tan trong huyết tuơng thành các sợi
fibrin không hòa tan. Quá trình này còn có sự tham gia tích cực của yếu tố IV và
XIII.
Khi sợi fibrin hình thành, chúng kết thành mạng lưới và giữ các tế bào máu trong
đó tạo thành cục máu bịt kít vết thương. Sau khi hình thành 1 thời gian, cục máu
sẽ co lại và trên mặt cục máu đông sẽ có dịch trong màu vàng nhạt là huyết thanh.
Huyết thanh là huyết tương bị lấy đi fibrinogen cùng 1 số yếu tố đông máu khác.
4. Sự chống đông máu trong cơ thể như trên đã nói, trong điều kiện bình thường
máu không bị đông trong hệ mạch. Do trong máu có các chất chống đông tự nhiên
và cấu tạo của thành mạch
- Bề mặt trong thành mạch luôn trơn nhẵn, tiểu cầu không bị phá hủy, không bám
vào thành từng đám và do đó không có tromboplastin nội sinh tham gia quá trình
đông máu
- Bề mặt cũng có 1 lớp protein mỏng mang điện tích âm ngăn cản tiểu cầu dính
vào nội mô
- Các chất chống đông máu tự nhiên như heparin, muối oxalat, citrat,