Quá trình đông máu. Nhóm máu và sự truyền máu
A. NHÓM MÁU VÀ SỰ TRUYỀN MÁU
I. Lịch sử
Từ năm 1895, Bordet bằng các thực nghiệm của mình đã chứng minh được rằng huyết tương của loài vật
này có khả năng làm cho hồng cầu của loại vật khác bị ngưng kết lại. Năm 1900, Landsteiner và các cộng
sự qua các công trình nghiên cứu cũng đã cho thấy ngay trong cùng 1 loài vật cũng đã xảy ra hiện tượng
ngưng kết khi đem trộn hồng cầu của cá thể này với huyết tương của cá thể khác. Từ đó Landsteiner đã
tìm ra các kháng nguyên và kháng thể đặc hiệu của các nhóm hồng cầu trong máu người và một số động
vật.
II. Nhóm máu
1. Hệ thống nhóm máu ABO
Nguyên nhân xảy ra hiện tượng ngưng kết: qua nhiều công trình nghiên cứu người ta đã thấy trên màng
của hồng cầu có các ngưng kết nguyên (NKN) A và B tác động như một loại kháng nguyên. Trong huyết
tương lại có các ngưng kết tố (NKT) alpha và beta tác động như một kháng thể. Hiện tượng ngưng kết sẽ
xảy ra khi các NKN gặp các NKT tương ứng. Dựa vào sự có mặt của các NKN và NKT ở màng hồng
cầu và huyết tương, người ta đã xác định được 4 nhóm máu cơ bản:
- Nhóm máu O (I) trên màng hồng cầu không có NKN còn trong huyết tương thì có cả NKT alpha và beta
- Nhóm máu A (II) trên màng hồng cầu có NKN A còn trong huyết tương có NKT beta
- Nhóm máu B (III) trên màng hồng cầu có NKN B còn trong huyết tương có NKT alpha
- Nhóm máu AB (IV) trên màng hồng cầu có cả NKN A và B, còn trong huyết tương thì không có NKT
nào cả
Có 2 gen nằm trên 1 cặp NST để quy định nhóm máu ABO nhưng có đến 3 alen quy định nhóm máu, là
O, A, B. Vì thế sẽ có 6 kiểu kết hợp của các alen là OO (quy định nhóm máu O), OA và AA (quy định
nhóm máu A), OB và BB (quy định nhóm máu B) và AB (quy định nhóm máu AB). Do vậy nhóm máu có
khả năng di truyền và được ứng dụng trong ngành pháp y và y học để xác định nhóm máu.
Khi truyền nhầm nhóm máu, hay nói một cách khác, NKT alpha hoặc beta gặp NKN A hoặc B thì sẽ xảy
ra quá trình ngưng kết. Do đó các trường hợp sau xảy ra ngưng kết:
+ Hồng cầu nhóm máu A gặp huyết tương nhóm máu B
+ Hồng cầu nhóm máu B gặp huyết tương nhóm máu A
+ Hồng cầu nhóm máu AB gặp huyết tương nhóm máu A hoặc B hoặc O
+ Hồng cầu nhóm O không bị huyết tương nhóm máu nào làm ngưng kết cả

Kháng thể chống Rh+ khuếch tán vào máu của bào thai, gây ngưng kết hồng cầu của thai, sau đó hồng cầu
sẽ bị vỡ ra, giải phóng Hb vào máu rồi các đại thực bào sẽ chuyển Hb thành bilirubin gây vàng da. Các
kháng thể cũng có thể tấn công và làm tổn thương 1 số tế bào khác của cơ thể. Đứa trẻ sinh ra có triệu
chứng thiếu máu, vàng da và tăng nguyên hồng cầu. Kháng thể chống Rh+ của mẹ có thể lưu thông trong
máu con đến 2 tháng sau khi sinh và tiếp tục phá hủy hồng cầu của trẻ. Các mô sinh máu của đứa bé cố
gắng sản xuất hồng cầu để thay thế những hồng cầu đã bị vỡ. Gan và lách to ra và sản xuất ra hồng cầu
trong thời kỳ bào thai. Do tốc độ sản xuất hồng cầu quá cao, nhiều hồng cầu non có nhân cũng được đưa
vào máu.
Đứa trẻ bị tăng nguyên hồng cầu bào thai thường chết do thiếu máu nặng. Một số trẻ sống sót sẽ bị suy
giảm trí tuệ hoặc bị tổn thương vùng vận động của vỏ não do sự kết tủa của bilirubin trong các nơron và
phá hủy các nơron này. Vì thế bệnh này còn được gọi là bệnh vàng da nhân (kernicterus)
Để điều trị, thông thường là thay thế máu sơ sinh bằng máu Rh-, truyền 400ml máu Rh- cho đứa bé trong
vòng 1.5 đến 2 giờ, đồng thời máu Rh+ sẽ bị lấy đi. Có thể lặp lại liệu pháp này vài lần trong những tuần
đầu sau khi sinh, chủ yếu để giữ cho nồng độ bilirubin không tăng, qua đó phòng ngừa được chứng vàng
da nhân. Dần dần những hồng cầu Rh- được truyền vào này sẽ bị thay thế bởi những hồng cầu Rh+ của
chính đứa bé, kháng thể chống Rh+ của người mẹ sẽ bị phá hủy. Quá trình này đòi hỏi trên 6 tuần.
3. Một số hệ nhóm máu khác
Trong cơ thể người và động vật, ngoài các hệ nhóm máu ABO và Rh thì trong máu của người còn có
nhiều hệ nhóm máu khác nhau. Khi truyền máu thường thì các hệ này ít gây nguy hiểm nhưng chúng có ý
nghĩa khi nghiên cứu về di truyền học và trong pháp y.
III. Những tai biến do truyền nhầm máu
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu thường là sự ngưng kết hồng cầu người cho chứ ít khi gặp hiện
tượng ngưng kết hồng cầu của người nhận. Lý do như sau: huyết tương của máu người cho ngay lập tức bị
pha loãng bởi toàn bộ huyết tương của máu người nhận, do đó nồng độ kháng thể truyền vào rất thấp
không đủ gây ngưng kết hồng cầu người nhận. Đây cũng là lời giải thích cho 1 số trường hợp tại sao
nhóm máu O có thể truyền được cho nhóm máu AB mà kháng thể alpha và beta trong máu O không gây
kết dính hồng cầu AB... Mặt khác máu người cho không đủ để pha loãng kháng thể trong huyết tương
người nhận do đó các kháng thể này sẽ làm ngưng kết hồng cầu người cho.
Tất cả các phản ứng truyền máu nhầm thường làm vỡ hồng cầu. Hb được giải phóng sẽ được chuyển
thành bilirubin về gan ròi được bài tiết theo mật. Nồng độ bilirubin trong cơ thể tăng cao sẽ gây vàng da.

chặt chẽ đến sự hấp thụ vitamin K. Nếu rối loạn hấp thụ vitamin K ở đường tiêu hóa sẽ dẫn đến giảm
protrombin.
- Yếu tố III : Tromboplastin do mô tiết ra hay còn gọi là tromboplastin ngoại sinh. Sự giảm
tromboplastin thường kèm theo sự giảm yếu tố VII, IX, Xi trong các bệnh ưa chảy máu.
- Yếu tố IV : ion Ca++ trong huyết tương có tác dụng hoạt hóa protrombin
- Yếu tố V : Proaccelerin là 1 loại globulin do gan sản sinh có tác dụng tăng nhanh quá trình đông máu
- Yếu tố VI : dạng hoạt hóa của yếu tố V
- Yếu tố VII : Proconvertin là 1 protein do gan sản xuất có thể chuyển thành protrombin nhờ gan
- Yếu tố VIII : yếu tố chống chảy máu A có sẵn trong huyết tương, có vai trò quan trọng trong sự tạo
thành tromboplastin nội sinh. Nếu thiếu yếu tố này, máu vẫn đông nhưng cục máu mềm, dễ di động.
- Yếu tố IX : yếu tố chống chảy máu B cũng là 1 protein cần cho sự tạo thành tromboplastin
- Yếu tố X : yếu tố Stuart do gan sản sinh ra, tương đối bền vững có tác dụng trong sự tạo thành
tromboplastin và chuyển protrombin thành trombin
- Yếu tố XI : yếu tố tiền tromboplastin có sẵn trong huyết tương có vai trò tập trung tiểu cầu
- Yếu tố XII : yếu tố Hageman có tác dụng hoạt hóa sự đông máu
- Yếu tố XIII : yếu tố ổn định fibrin có sẵn trong huyết tương, có tác dụng củng cố sợi fibrin thêm vững
chắc
III. Các giai đoạn của quá trình đông máu
1. Sự hình thành và giải phóng tromboplastin nội sinh và ngoại sinh
- Tromboplastin ngoại sinh do mô của cơ thể tiết ra. Từ dạng chưa hoạt hoá, do các yếu tố IV, V, VII, X
tác động trở thành tromboplastin hoạt hoá
- Tromboplastin nội sinh do tiểu cầu giải phóng ra, có sự tham gia của yếu tố IV, V, VIII, X, XI, XII
2. Tạo thành trombin từ protrombin
Protrombin do gan sản xuất, vào huyết tương ở dạng không hoạt động, được chuyển thành trombin dạng
hoạt đông nhờ sự tham gia của yếu tố V, tromboplastin dạng hoạt hoá. Yếu tố V được hoạt hóa thành
accelerin, tác dụng với tromboplastin thành protrombinaza. Enzim này biến protrombin thành trombin
dạng hoạt động
3. Tạo thành sợi fibrin
Trombin tham gia chuyển hóa fibrinogen hòa tan trong huyết tuơng thành các sợi fibrin không hòa tan.
Quá trình này còn có sự tham gia tích cực của yếu tố IV và XIII.