TRNG I HC Y DC

NGUYN MINH TN

NGHIÊN CứU mật độ x-ơng bằng ph-ơng pháp đO
hấp phụ năng l-ợng tia x kép trên bệnh nhân
hội chứng thận h- ở ng-ời tr-ởng thành CHUYấN NGNH: NI KHOA
Mó s: 60 72 20

LUN VN THC S Y HC

NM - 2011
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên

Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 38
3.2. KẾT QUẢ T-SCORE Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 43
3.3. MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA T-SCORE VỚI CÁC CHỈ SỐ
NGHIÊN CỨU Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 52
Chƣơng 4. BÀN LUẬN 56
4.1. ĐẶC ĐIỂM THEO NHÓM NGHIÊN CỨU 56
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở NHÓM
NGHIÊN CỨU 58
4.3. THAY ĐỔI T-SCORE Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 59
4.4. MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA T-SCORE VỚI CÁC CHỈ SỐ
NGHIÊN CỨU Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 65
KẾT LUẬN 68
KIẾN NGHỊ 71
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng thận hư (HCTH) là một hội chứng lâm sàng và thể dịch, xuất
hiện ở nhiều bệnh có tổn thương cầu thận với các hình ảnh mô học khác nhau.
Hàng năm, ở nước ta có hàng ngàn bệnh nhân Hội chứng thận hư được theo dõi
và điều trị tại các cơ sở y tế. Riêng tại khoa Nội - Thận Bệnh viện Trung ương
Huế có khoảng hơn 100 lượt người nhập viện và được chẩn đoán là bị Hội
chứng thận hư.
Thận hư là biểu hiện của viêm cầu thận mạn tính. Bệnh kéo dài nhiều đợt

dưỡng nhất là các khoáng chất như ion Ca, ion Mg, ion Na… còn chưa được
quan tâm nhiều. Rất nhiều tác giả đã chứng minh rối loạn cân bằng khoáng
chất, mật độ xương thấp có liên quan chặt chẽ đến tình trạng gãy xương ở
bệnh nhân hội chứng thận hư. Các nhà nghiên cứu cũng đã đưa ra nhiều khuyến
cáo về việc duy trì nồng độ calcium và dinh dưỡng cho bệnh nhân hội chứng
thận hư.
Tình trạng loạn dưỡng xương có thể đã bắt đầu từ trong giai đoạn đầu
của bệnh, trở nên xấu dần trong quá trình điều trị và tồn tại nhiều năm sau
đó. Sự phát triển của khoa học đưa tới những tiến bộ trong điều trị và phòng
bệnh, tuy nhiên, các biến chứng là điều không thể tránh khỏi, nhất là biến chứng
loãng xương.[11],[12],[13]
Nhằm góp phần vào công tác dự phòng và phát hiện sớm các biến
chứng đa dạng ở bệnh nhân hội chứng thận hư trong đó có bệnh loãng xương
và các rối loạn chuyển hóa calcium, phốt pho, suy dinh dưỡng… Chúng tôi
thực hiện đề tài “Nghiên cứu mật độ xương bằng phương pháp đo hấp phụ
năng lượng tia X kép trên bệnh nhân hội chứng thận hư ở người trưởng
thành” với các mục tiêu sau:
1. Đánh giá mật độ xương bằng phương pháp đo hấp phụ năng lượng
tia X kép ở cổ xương đùi phải trên bệnh nhân hội chứng thận hư.
2. Khảo sát mối tương quan của mật độ xương qua chỉ số T-score với
tuổi, thời gian mắc bệnh,, nồng độ Canxi, Phospho, Protid, albumin máu,
Protein niệu ở bệnh nhân hội chứng thận hư.

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. HỘI CHỨNG THẬN HƢ
1.1.1. Lịch sử nghiên cứu hội chứng thận hƣ
Thuật ngữ thận hư do Muller Fiedrich Von đưa ra từ năm 1905 để chỉ

60,32% tổng số bệnh nhân mắc bệnh cầu thận và trong đó có 96% là hội
chứng thận hư tiên phát. Ở người lớn, theo tác giả Võ Phụng tần suất mắc
bệnh hàng năm vào khoảng 2/300000. Tại khoa Nội Bệnh viện Trung ương
Huế, hàng năm có khoảng từ 100 – 150 lượt bệnh nhân hội chứng thận hư
được vào điều trị.
1.1.3. Những thay đổi cấu trúc mô bệnh học của hội chứng thận hƣ
Trong những năm gần đây, rất nhiều công trình đã tập trung vào
nghiên cứu những khía cạnh khác nhau của bệnh như dịch tễ học, đặc điểm
lâm sàng, biến đổi sinh học, đặc biệt là những nghiên cứu về siêu cấu trúc
mô bệnh học của bệnh cầu thận có hội chứng thận hư ở người lớn và từ đó
phân loại mô bệnh học có tỷ lệ rất khác nhau tùy theo mỗi nước.
Tần suất tổn thương mô bệnh học ở người lớn xảy ra hoàn toàn khác
với trẻ em. Tổn thương tối thiểu chiếm 20%, thoái hóa kính cục bộ chiếm
15%, viêm cầu thận màng chiếm 25%, viêm cầu thận màng tăng sinh chiếm
12%, các tổn thương khác chiếm 20%.[2],[3],[6],[9],[11],[13]
Kết quả nghiên cứu của J.E.Haller qua hai thời kỳ (1974 – 1984) và
(1985 – 1998) cho những kết quả khác biệt nhau hoàn toàn về tổn thương mô
bệnh học.
Theo Niaudet và Nivet (1991) thì các loại mô học phổ biến nhất của
hội chứng thận hư là: Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu, viêm cầu thận màng
tăng sinh và viêm cầu thận màng.

5
1.1.4. Cơ chế sinh lý bệnh các biến chứng của hội chứng thận hƣ.

Mất vào trong nước tiểu
protein, vitamin, hormon
Albumin
niệu
Thiếu dinh dưỡng
Tổn thương ống
thận
Rối loạn chức năng
ống thận
Giảm albumin máu
Phù
Tăng tổng hợp các
apoliprotein
Tăng tái hấp thu ống thận
đối với các protein
Tăng lipoprotein
Giảm sự liên kết của các thuốc với protein

6
1.1.5. Nguyên nhân của hội chứng thận hƣ
Có hai loại:
- Loại nguyên phát ở cầu thận
- Loại thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trường hợp bệnh lý khác
1.1.5.1. Hội chứng thận hư nguyên phát
- Hội chứng thận hư đơn thuần tổn thương tối thiểu
- Hội chứng thận hư do viêm cầu thận gồm:
+ Viêm cầu thận ổ
+ Viêm cầu thận màng
+ Viêm cầu thận màng tăng sinh lan tỏa
+ Viêm cầu thận tăng sinh hình liềm [2],[3],[6],[9],[11],[13]

- Tiêu chuẩn phụ
+ Phù
+ Lipid máu tăng, cholesteron máu tăng
+ Có thể có mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu
Chẩn đoán hội chứng thận hư chủ yếu dựa vào ba tiêu chuẩn chính là
bắt buộc, các tiêu chuẩn phụ có thể có hoặc không. [2],[3],[6],[9],[11],[13]
1.1.8. Chẩn đoán hội chứng thận hƣ theo thể lâm sàng
1.1.8.1. Hội chứng thận hư thể đơn thuần
+ Protein niệu cao, ít nhất lớn hơn 3,5g/24h
+ Protid máu giảm dưới 60g/l
+ Albumin máu giảm dưới 30g/l
+ Không có tăng huyết áp, không có đái máu
+ Ure máu, creatinin máu bình thường
1.1.8.2. Hội chứng thận hư không đơn thuần
+ Protein niệu cao, ít nhất lớn hơn 3,5g/24h.

8
+ Protid máu giảm dưới 60g/l
+ Albumin máu giảm dưới 30g/l
+ Tăng huyết áp
+ Ure máu, creatinin máu tăng
+ Đái máu vi thể hoặc đái máu đại thể [2],[3],[6],[9],[11],[13]
Sinh thiết thận là một tiêu chuẩn rất giá trị trong chẩn đoán thể bệnh
nhưng chúng tôi không đề cập ở đây vì đó là xét nghiệm đòi hỏi kỹ thuật
cao, tốn kém nhiều, dễ gây tai biến.
1.1.9. Đáp ứng với điều trị, tiến triển và tiên lƣợng của hội chứng thận hƣ
Tiến triển của hội chứng thận hư là rất phức tạp. Thể cấp tính chỉ bị
một đợt bột phát rồi khỏi hẳn. Loại này rất ít gặp và hầu như chỉ ở thể tổn
thương cầu thận tối thiểu. Thể tái phát là thể thường xuyên gặp nhất, đặc biệt
là trong những năm đầu của bệnh. Dưới tác dụng điều trị, bệnh thuyên giảm

xương xốp được calci hóa. Xương đặc có chức năng bảo vệ còn xương xốp
có chức năng chuyển hóa.
Các tế bào xương gồm: Hủy cốt bào là các tế bào khổng lồ đa nhân
có nhiệm vụ tiêu xương. Tạo cốt bào là những tế bào có nhân hình thoi có
nhiệm vụ sản xuất ra các thành phần của nền xương có vai trò quan trọng
trong quá trình calci hóa. Việc tạo xương và hủy xương xảy ra theo cơ chế
thay xương cũ bằng xương mới. Bình thường, hai quá trình này được duy trì
một cách cân bằng cho đến khoảng 30 -35 tuổi, từ tuổi này trở lên, hủy cốt
bào hoạt động mạnh hơn dẫn đến giảm khối lượng xương theo thời gian.
[4],[7],[12],[13],[16],[22] 10
Hình 1.1. Cấu trúc của xương
(Theo Nguyễn Văn Tuấn (2007), Loãng xương nguyên nhân – chẩn đoán –
điều trị và phòng ngừa) [48]
Xương quay
> 90% xương
đặc
Đầu dưới xương
quay 25% xương
xốp + 75%
xương đặc
Cột sống ngực
và thắt lưng:
75% xương xốp
+ 25% xương

trình tạo xương và quá trình hủy xương. Trong bệnh loãng xương thì quá
trình tạo xương giảm nhưng quá trình hủy xương lại tăng.
[4],[7],[12],[13],[16],[22]
Mức độ nặng nề của biến chứng gãy xương trong bệnh loãng xương
được xếp tương đương với tai biến mạch vành (Nhồi máu cơ tim), trong
bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, tai biến mạch máu não (đột quỵ) trong tăng
huyết áp.
1.2.3. Tình hình chung của loãng xƣơng hiện nay
Hiện nay, loãng xương là một vấn đề y tế lớn của sức khỏe cộng đồng
trên toàn thế giới với hậu quả gây gãy xương, tốn kém không nhỏ cho ngân
sách các nước.

12
- Theo thống kê toàn thế giới, vào năm 1990 có khoảng 1,7 triệu người
bị gãy cổ xương đùi do loãng xương, trong đó có 31% là người châu Á. Theo
dự kiến của tổ chức y tế thế giới, với tốc độ bệnh phát triển như hiện nay,
đến năm 2050, toàn thế giới sẽ có 6,3 triệu người gãy cổ xương đùi do loãng
xương và 51% trong số này là người châu Á. Qua số liệu này chúng ta thấy
rằng đây là bệnh lý cần được quan tâm.
- Có khoảng 33% phụ nữ từ 60 – 70 tuổi và 66% phụ nữ từ 80 tuổi trở
lên bị loãng xương. Người ta ước tính có khoảng 47% phụ nữ và 22% nam giới
trên 50 tuổi sẽ bị gãy xương do loãng xương trong phần đời còn lại của họ.
- Ở Pháp hàng năm có 50.000 trường hợp xẹp đốt sống do loãng
xương, chi phí y tế khoảng 10 triệu Francs.
- Chi phí cho loãng xương trong một năm ở châu Âu 350 triệu EUR,
Anh là 1 tỷ bảng.
- Thế giới có khoảng 200 triệu người bị loãng xương.
- 30% phụ nữ ≥ 50 tuổi bị xẹp lún từ 1 đốt sống trở lên do loãng xương.
- Châu Âu: Cứ 30 giây lại có một người bị gãy xương do loãng xương.
- Mỗi năm có 1/5 số trường hợp bị gãy cổ xương đùi và dẹp đốt sống

rất dày, có mật độ khoáng chất rất cao và tạo thành lớp ngoài của xương,
lớp này gồm các khối rất cứng và chắc với các mô xương xếp thành
những lớp đồng tâm (hệ Havers). Xương xốp có cấu trúc tổ ong, mật độ
chất khoáng tương đối thấp. Mỗi loại xương có một lớp phía ngoài gọi là
cốt mạc (periosteum). Khoảng 80% xương trong cơ thể con người là
xương đặc và 20% là xương xốp.
- Tuy nhiên có tỷ lệ phân bố không đồng đều giữa các xương.
- Cột sống ngực và thắt lưng: 75% xương xốp, 25% xương đặc
- Xương quay: trên 95% là xương đặc
- Đầu dưới xương quay: 25% xương xốp, 75% xương đặc

14
- Cổ xương đùi: 25% xương xốp, 75% xương đặc
- Vùng liên mấu chuyển xương đùi: 50% xương xốp, 50% xương đặc
Hiện nay, ngƣời ta phân loại loãng xƣơng nhƣ sau:
Loãng xương nguyên phát: Gồm có 2 loại
+ Loãng xương type 1: Xuất hiện từ 5 năm trở lên sau tuổi mãn kinh
(còn gọi là loãng xương sau mãn kinh). Đặc trưng của loại loãng xương này
là sự mất xương chủ yếu ở xương xốp và thường gây ra gãy lún các đốt sống,
gãy đầu dưới xương quay. Trong loãng xương type 1, ngoài thiếu hụt
oestrogen người ta còn thấy giảm tiết hormone cận giáp, tăng tiết calci qua
thận, suy giảm hoạt động của vitamin D dẫn tới giảm hấp thu canxi ở ruột.
+ Loãng xương type 2: Xuất hiện với tỷ lệ nữ so với nam là 2/1, do sự
mất xương chậm trong vài chục năm, biểu niện chính là gãy cổ xương đùi,
gãy lún các đốt sống do tổn thương xuất hiện đồng đều trên cả xương đặc và
xương xốp. Loại loãng xương này liên quan đến 2 yếu tố quan trọng là giảm
hấp thu canxi, giảm chức năng tạo cốt bào.
- Loãng xương thứ phát: Được phát hiện ở cả hai giới và thường là hậu
quả của một số bệnh ảnh hưởng tới rối loạn chuyển hóa chất khoáng của xương.
Bệnh loãng xương có thể xuất hiện:

liệu pháp Corticoid kéo dài. Các Glucocorticoid làm âm tính hóa thăng
bằng canxium bằng cách làm giảm hấp thu calci ở ruột, ức chế hấp thu
canxi ở ống thận. Glucocorticoid còn làm giảm hoạt động của các tạo cốt
bào và tăng sự tiêu xương trong những tháng đầu điều trị vì có cường cận
giáp thứ phát do thiếu canxium.
- Bệnh thận: Suy thận mạn, Hội chứng thận hư, nhiễm toan ống thận.
- Bệnh khớp: Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp….
- Thiểu năng tuyến sinh dục: Là nguyên nhân của loãng xương ở nam giới
chiếm tỷ lệ 15%. Gọi là thiểu năng tuyến sinh dục khi nồng độ Testosteron
trong máu dưới 3ng/ml. Gần đây, người ta nhận thấy vai trò của oestrogen
trong loãng xương ở nam giới vì sự hiện diện của các thụ thể oestrogen trên
các tạo cốt bào.

16
- Bệnh về tiêu hóa: Cắt dạ dày, cắt bỏ đoạn ruột, các bệnh kém hấp thu,
các bệnh viêm ruột, xơ gan, viêm tụy mạn… đôi khi phối hợp với loãng xương.
- Nguyên nhân khác: Bất động lâu, đa u tủy, nghiện rượu, dùng
Heparin kéo dài, cường giáp….[4],[7],[12],[13],[16],[22]
1.2.6. Các yếu tố nguy cơ và biểu hiện lâm sàng của loãng xƣơng
1.2.6.1. Các yếu tố nguy cơ
Mặc dù sự giảm sút khối lượng xương là một hiện tượng sinh lý bình
thường song có rất nhiều yếu tố nội sinh và ngoại sinh tác động làm cho tình
trạng mất xương trở nên nhanh hơn, mạnh mẽ hơn, gây nguy cơ loãng xương
và gãy xương cao hơn. Những yếu tố được nhiều tác giả thừa nhận gồm:
- Giới: Phụ nữ có nguy cơ xuất hiện loãng xương tiên phát cao hơn
nam giới gấp 6 – 8 lần do khối lượng xương của họ thấp hơn và có một quá
trình mất xương nhanh hơn sau mãn kinh. Ngoài ra, phụ nữ có khuynh
hướng sống lâu hơn nam giới mà loãng xương nói chung là một bệnh liên
quan đến tuổi.
- Tuổi: Thời gian sống càng lâu, khối lượng xương mất càng lớn, đồng

cơ gây loãng xương như thuốc lợi tiểu, thuốc chống động kinh, corticoid,
hormone tuyến giáp…[4],[7],[12],[13],[16],[22]
1.2.6.2. Biểu hiện lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của loãng xương rất nghèo nàn. Trên thực tế
không thể dựa vào dấu hiệu lâm sàng để xác định loãng xương. Triệu chứng
lâm sàng chỉ xuất hiện khi trọng lượng của xương giảm trên 30%.
- Đau xương: Nhất là các xương chịu tải đặc biệt là các xương dài như
cột sống, xương đùi, xương cẳng chân. Đau xảy ra khi ngồi lâu, khi thay đổi
tư thế hoặc sau khi thực hiện một động tác mạnh.

18
- Đau cơ: Đau mỏi cơ bắp, chuột rút ở các cơ
- Triệu chứng toàn thân: Cảm giác mệt mỏi, tức ngực, khó thở, đầy
bụng, chậm tiêu
- Biến dạng cột sống: Thường nặng và sau nhiều năm mới xảy ra.
Lưng còng, xẹp đốt sống, gù vẹo cột sống, chiều cao giảm dần theo tuổi.
- Hội chứng kích thích các rễ thần kinh
- Gãy xương: Thường gặp ở đầu dưới xương quay, liên mấu chuyển
xương đùi, cổ xương đùi, xương chậu
- Biến chứng của bệnh loãng xương
Các biến chứng của bệnh loãng xương làm ảnh hưởng nghiêm trọng
đến hoạt động thể lực của người bệnh, bao gồm:
+ Đau kéo dài do chèn ép thần kinh
+ Giảm khả năng vận động xương khớp
+ Gù vẹo cột sống vùng ngực gây biến dạng lồng ngực
+ Gù vẹo cột sống vùng thắt lưng làm giảm chiều cao
+ Gãy xương cổ tay, gãy cổ xương đùi, gãy đốt sống [4],[7],[12],[13]
Bảng 1.1. Loãng xương và hậu quả: So sánh giữu nam và nữ
Các yếu tố và nguy cơ
Nam

• Canxi máu, phospho máu, protein niệu, protid máu….
+ Phương pháp đo mật độ khoáng trong xương (bone mineral density -
BMD) thông qua chỉ số T score:
Công thức tính T-score =
treíngæåìi SD
pMBD-iBMD

Trong đó: iBMD là mật độ xương của đối tương nghiên cứu
pMBD là mật độ xương đỉnh
SD người trẻ là độ lệch chuẩn của mật độ xương đỉnh

Để xác định chỉ số T-score, người ta hay dùng các phương pháp sau:
+ Dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA): sử dụng hai tia X
với mức năng lượng khác nhau được định hướng vào xương của bệnh nhân.
Khi sự hấp thu của mô mềm được loại trừ, BMD có thể được xác định nhờ
vào độ hấp thu của mỗi tia bởi xương. Phương pháp DEXA này có thể đo ở
mức mất xương cỡ 2% mỗi năm.

20
+ Ngoài phương pháp DEXA đo xương háng và xương cột sống,
phƣơng pháp đo DEXA ngoại biên (Peripheral dual-energy X-ray
absorptiometry/P - DEXA) là một phương pháp biến chế của DEXA, dùng
để đo mật độ xương chân tay, như xương cổ tay. Máy đo P-DEXA là máy
nhỏ, có thể di chuyển dễ dàng. P-DEXA dùng số lượng chất phóng xạ rất nhỏ
và đo tương đối nhanh chóng. Tuy nhiên, máy này không hữu hiệu như
DEXA khi dùng để theo dõi hiệu nghiệm của thuốc điều trị bệnh loãng xương.

Hình 1.2. Vị trí đo mật độ xương ở cổ xương đùi
(Theo Nguyễn Văn Tuấn (2007), Loãng xương nguyên nhân – chẩn đoán – điều trị và
phòng ngừa) [48]

thường tác động vào sự mất xương.
Mục đích của xác định mật độ xương
Kiểm tra (hay đo) mật độ xương là đo mật độ chất khoáng (như Ca)
trong xương với các phương pháp khác nhau. Canxi thường xuyên được lắng
đọng trong xương và được huy động từ xương ra. Khi lượng canxi từ xương
ra lớn hơn lượng bổ sung, xương sẽ trở nên nhẹ, giảm độ cứng và xốp hơn.
Hậu quả làm cho xương yếu và tăng nguy cơ gãy xương.

22
Mất chất khoáng là một trong những quá trình của lão hóa. Các xương
dần dần trở nên mỏng hơn (osteopenia) khi tuổi càng cao bởi vì, quá trình
hủy xương nhanh hơn quá trình tạo xương mới, xương mất chất khoáng,
giảm khối lượng, suy yếu về cấu trúc. Nếu quá trình mất chất khoáng kéo dài
sẽ dẫn đến loãng xương (osteoporosis). Loãng xương cũng có thể gặp ở đàn
ông nhưng gặp nhiều hơn ở phụ nữ trên 65 tuổi.
Ngoài quá trình lão hóa và các quá trình bệnh lý khác, cách thức sinh
hoạt hàng ngày (vận động, tập luyện, ăn uống, dùng các loại dược phẩm v.v.)
cũng ảnh hưởng đến độ chắc của xương. Hay nói cách khác, điều đó ảnh
hưởng đến mật độ xương từ đó ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Vì vậy,
xác định mật độ xương trong một số trường hợp là chẩn đoán bắt buộc, trong
những trường hợp khác được coi như một trong những chỉ tiêu trong khám
sức khỏe định kỳ đặc biệt ở nhóm người có nguy cơ loãng xương cao.
Hiện nay, đo mật độ xương bằng phương pháp đo hấp phụ năng lượng
tia X kép là phương pháp mang lại kết quả chính xác và là tiêu chuẩn vàng
để chẩn đoán loãng xương .
1.2.8. Loãng xƣơng trong hội chứng thận hƣ
Trong hội chứng thận hư, tình trạng loãng xương chủ yếu do các yếu
tố sau đây:
1.2.8.1. Do giảm protid máu
Đối với bệnh nhân hội chứng thận hư, tính thấm mao mạch cầu thận đối