1 “Nghiên cứu bệnh nhiều dây thần kinh ở
bệnh nhân đái tháo đƣờng týp 2 bằng điện
sinh lý thần kinh ngoại vi” Thầy hƣớng dẫn khoa học:
TS. Nguyễn Trọng Hƣng
:
– CH18
2
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) nhất là đái tháo đƣờng týp 2 đã và đang đƣợc
đƣợc chẩn đoán sự giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh diễn tiến chậm dần xấp
xỉ 1m/giây mỗi năm và mức độ suy giảm liên quan trực tiếp với thời gian mắc
bệnh [53]. Đa số các nghiên cứu đều cho thấy ngƣời bệnh có triệu chứng có
tốc độ dẫn truyền thần kinh chậm hơn ngƣời bệnh không có triệu chứng và
không liên quan đến mức độ nặng của triệu chứng [53].
Ở Việt nam từ những năm 90 thế kỷ XX đã có một số tác giả bƣớc đầu
đề cập đến sử dụng thăm dò điện sinh lý để chẩn đoán tổn thƣơng nhiều dây
thần kinh do ĐTĐ. Theo nghiên cứu của tác giả Lê Quang Cƣờng, 84% bệnh
nhân ĐTĐ có biểu hiện tổn thƣơng nhiều dây thần kinh trên lâm sàng [11].
Điều này ít nhiều phản ánh vai trò ý thức của ngƣời bệnh và mạng lƣới y tế
trong việc kiểm soát đƣờng huyết.
Câu hỏi đặt ra là bằng phƣơng pháp thăm dò điện sinh lý thì tổn thƣơng
thần kinh sẽ ra sao đối với các nhóm ngƣời bệnh ĐTĐ týp 2 có các mức độ
kiểm soát đƣờng máu khác nhau và liên quan nhƣ thế nào với thời gian mắc
bệnh và các triệu chứng của các nhóm.
Xuất phát từ vấn đề trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu bệnh nhiều dây thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bằng
thăm dò điện sinh lý thần kinh ngoại vi” với mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và thăm dò điện sinh lý của bệnh
nhiều dây thần kinh ở ngƣời bệnh ĐTĐ týp 2.
2. So sánh các mức độ tổn thƣơng điện sinh lý thần kinh các nhóm:
kiểm soát đƣờng huyết tốt, nhóm kiểm soát đƣờng huyết chƣa tốt và
nhóm kiểm soát đƣờng huyết xấu. 4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.1.1 Định nghĩa
- ĐTĐ thai kỳ: đƣợc định nghĩa là sự rối loạn dung nạp glucose ở bất kỳ
mức độ nào với khởi phát ghi nhận lần đầu tiên trong thời kỳ có thai,
không loại trừ tình trạng rối loạn dung nạp glucose có thể có từ trƣớc
khi mang thai nhƣng không đƣợc biết đến. Để ổn định glucose máu
trong thai kỳ cần điều chỉnh chế độ ăn và/hoặc insulin.
- ĐTĐ thể đặc biệt khác: sai sót di truyền chức năng của tế bào bêta, sai
sót về di truyền trong hoạt động của insulin, bệnh lý tuỵ ngoại tiết,
bệnh nội tiết khác, do thuốc, nhiễm khuẩn…
1.1.5 Cơ chế của ĐTĐ týp 2
Có hai yếu tố căn bản đóng vai trò quan trọng trong ĐTĐ typ 2 là kháng
insulin và tiết insulin với sự phối hợp của yếu tố gen và môi trƣờng [51].
- Rối loạn tiết insulin: ở ngƣời bình thƣờng khi đƣờng máu tăng sẽ xuất
hiện tiết insulin sớm và đủ để có thể kiểm soát đƣờng máu. Đối với
ngƣời ĐTĐ bài tiết insulin với kích thích tăng đƣờng máu chậm hơn.
- Kháng insulin: ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, insulin không đủ khả năng thực
hiện những tác động của mình nhƣ ngƣời bình thƣờng. Khi tế bào beta
không còn khả năng tiết insulin bù vào số lƣợng kháng insulin, đƣờng
máu lúc đói sẽ tăng và xuất hiện ĐTĐ. Kháng insulin chủ yếu ở gan,
cơ, và mô mỡ. Từ đó gây tăng sản xuất Glucose ở gan, giảm thu nạp
glucose ở ngoại vi, giảm thụ thể insulin ở ngoại vi.
6
1.1.6 Tóm tắt các đặc điểm của ĐTĐ týp 2
Đặc điểm chung:
- Bệnh nhân ĐTĐ không phụ thuộc insulin có thể sống không cần tiêm
insulin vì tuỵ vẫn còn khả năng tiết ra insulin cần thiết cho cuộc sống
- Bệnh có yếu tố di truyền, có tính chất gia đình, khoảng 80% ĐTĐ
loại này gặp ở ngƣời béo phì.
- Không có toan chuyển hoá, tăng acid cetonic
Bệnh cảnh lâm sàng:
ánh glucose máu của hai tuần trƣớc.
- Xét nghiệm miễn dịch di truyền: Có thể phát hiện đƣợc các kháng
nguyên HLA-DR3 và/hoặc HLA-DR4, HLA-DQ. Ngoài ra trong 60-70% các
trƣờng hợp ĐTĐ có thể thấy kháng thể kháng tiểu đảo, kháng thể kháng
insulin, kháng thể kháng men khử carboxyl của acid glutamic (Glutamic acid
decarboxylase). Trên thực tế các xét nghiệm này đƣợc thực hiện ở các trung
tâm chuyên khoa sâu.
- Các xét nghiệm khảo sát về biến chứng hay bệnh phối hợp: Cêton niệu,
đo điện tim, chụp phim phổi, soi đáy mắt, đặt máy Holter để đo huyết áp và
mạch 24/24, điện cơ đồ, đo vận tốc dẫn truyền thần kinh, sinh thiết thần kinh…
1.1.7 Mục tiêu điều trị của ĐTĐ [67]
Bảng sau đây là khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2006 về
mục tiêu của kiểm soát ĐTĐ
Chỉ số kiểm soát
đƣờng huyết
Bình thƣờng
Mục tiêu
Cần can thiệp
Đƣờng huyết đói
< 6,1 mmol
5,0 - 7,2mmol
> 8,3mmol
HbA1c %
< 6,0%
< 7,0%
>8,0% 8
Theo hƣớng dẫn của Hội Nội tiết học Hoa kỳ năm 2002, nếu chỉ số
ngƣời đầu tiên đƣa ra quan niệm ĐTĐ là nguyên nhân gây ra các biểu hiện tổn
thƣơng thần kinh. Tiếp theo tác giả này, một loạt các công trình nghiên cứu đã
mô tả bệnh cảnh khá chi tiết và ngày càng hoàn thiện hơn về biểu hiện tổn
thƣơng thần kinh ở ngƣời ĐTĐ. Chính vì lịch sử nhƣ trên mới có nhiều thuật
ngữ để mô tả bệnh lý thần kinh do ĐTĐ. Tổn thƣơng nhiều dây thần kinh đầu
tiên đƣợc xem là bệnh thần kinh cảm giác-vận động đối xứng đoạn xa (Distal
symmetric sensory-motor polyneuropathy) [19].
- Trong phạm vi của đề tài này chúng tôi dùng thuật ngữ bệnh nhiều dây
thần kinh để chỉ bệnh thần kinh đối xứng đoạn xa. (sẽ mô tả ở phần phân loại)
1.2.2 Phân loại bệnh thần kinh do ĐTĐ
Một khi khái niệm về bệnh sinh của bệnh thần kinh do ĐTĐ chƣa đƣợc
hiểu rõ ràng thì sự phân loại rất khó khăn. Tuy nhiên Boulton và Ward (1986)
đã đƣa ra cách phân loại dựa trên lâm sàng và sau đó Thomas [33] đã đƣa ra
cách phân loại dựa theo giải phẩu mà ngày nay đƣợc sử dụng rộng rãi
Phân loại bệnh thần kinh do ĐTĐ :
A. Lan toả:
- Bệnh thần kinh đối xứng đoạn xa
- Bệnh thần kinh tự động:
+ tim mạch
+ dạ dày-ruột
+ niệu-dục
+ tiết mồ hôi
- Bệnh thần kinh vận động đối xứng chị dƣới đoạn gần (teo cơ)
B. Cục bộ ( Bệnh lý thần kinh ổ)
10
- Dây thần kinh sọ não
- Bệnh lý rễ thần kinh
- Bệnh lý đám rối thần kinh
- Teo cơ
gây kéo nƣớc vào trong tế bào gây ra hai hậu quả:
11
- Phù myelin và tế bào Schwann, gây chết tế bào và mất myelin hoá
từng phần
- Giảm đi sự đi vào trong tế bào của Myoinositol mà chất này đóng vai
trò chủ đạo trong dẫn truyền các xung thần kinh và vận chuyển các ion Na
+
,
K
+
, Ca
++
trong sợi trục. Giảm myoinositol ở ngƣời ĐTĐ dẫn đến giảm hoạt
động men Na
+
-K
+
-ATPase, gây tăng Na
+
trong tế bào. Cơ chế này phối hợp
với các yếu tố khác làm giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh, rối loạn chức năng
của tế bào thần kinh [39].
1.2.3.2 Thuyết về mạch máu: Sinh thiết thần kinh cho thấy sự bất thƣờng của
mạch máu nuôi thần kinh. Sự tăng hoạt hoá tiểu cầu, tổn thƣơng chức năng
nội mạc, tăng giải phong yếu tố Willebrand, thiếu fibrin thành mạch dẫn đến
kết quả:
- Dày màng đáy, bất thƣờng tế bào nội mô.
- Nghẽn mao mạch do lắng đọng fibrin.
- Áp lực oxy giữa mạch máu thần kinh và tĩnh mạch giữa ngƣời bình
giác. Tiến triển của loại tổn thƣơng này thƣờng có xu hƣớng tăng dần và
không hồi phục. Do tính chất ít thể hiện trên lâm sàng nên loại tổn thƣơng này
dễ làm cho các thầy thuốc bỏ qua. Đây là vấn đề khá nguy hiểm vì không
những là loại tổn thƣơng hay gặp mà hội chứng này kèm giảm cảm giác làm
bệnh nhân không nhận cảm đƣợc những chấn thƣơng nhỏ và điều đó sẽ dẫn
đến các bệnh cảnh trầm trọng của “ bàn chân ngƣời ĐTĐ” [57]. Mặt khác, hội
chứng này có thể gây loét do bệnh thần kinh và dẫn đến biến dạng khớp bàn
chân (khớp Charcot).
13
Thể có đau
Có hai dấu hiệu nổi bật: đau vì dị cảm. Đau có thể âm ỉ hoặc đau thắt
nhƣ chuột rút, đau rát bỏng, nhƣ dao cắt, điện giật và thƣờng xuất hiện theo
các vùng chi phối của rễ thần kinh [37]. Điểm đặc biệt của loại đau này là
tăng lên về đêm và giảm khi đi bách bộ. Bệnh nhân tăng nhạy cảm của da đến
mức không chịu đƣợc cọ xát của quần áo và vải trải giƣờng. Bệnh nhân
thƣờng mô tả các dị cảm nhƣ tê cóng, buồn nhƣ kiến bò, rát nhƣ bị bỏng. Đôi
khi bệnh nhân có cảm giác nhƣ chân bị chết, khi đi nhƣ dẫm trên bông hoặc
không khí.
Một dấu hiệu đáng quan tâm nữa là chán ăn, gầy, sút cân nhiều, mặc dù
bệnh đái tháo đƣờng đã đƣợc khống chế tốt. Đặc biệt, các biểu hiện trầm cảm
hoặc kích động nổi trội trên bệnh cảm lâm sàng. Có thể đây là một phản ứng
với cảm giác đau làm mất ngủ, nhƣng hình nhƣ trầm cảm trong bệnh thần
kinh do ĐTĐ nặng nề hơn và tạo nên một đặc trƣng riêng. Đôi khi dấu hiệu
trầm cảm giảm đi sẽ bộc lộ đƣợc các dấu hiệu lâm sàng khác về thần kinh.
Khi biểu hiện thần kinh rõ ràng, dấu hiệu trầm cảm và chán ăn sẽ tự nhiên
biến mất .
Khám lâm sàng ta có thể thấy giảm một số loại cảm giác, đặc biệt là
cảm giác rung. Theo một số tác giả, giảm cảm giác rung chỉ gặp nhiều ở quần
thể ngƣời ĐTĐ cao tuổi, do đó không thể dùng nó để làm chỉ số chẩn đoán
xuất hiện khi tổn thƣơng cảm giác bản thể. Trên X quang thấy có tiêu xƣơng
và khuynh hƣớng gây qúa phát các khớp, vôi hóa quanh khớp. Bệnh khớp này
sẽ hình thành một số điểm tỳ bất thƣờng trong khi đi và gây loét. Các ổ loét
này có thể nhiễm khuẩn và gây viêm xƣơng.
- Loét do thần kinh: loét gan bàn chân xảy ra do khi đi tỳ ép vào các
vùng giảm cảm giác. Loét do bệnh thần kinh ngoại vi không đau, mạch máu
mu chân vẫn bắt đƣợc, làm chân ấm. Ổ loét thƣờng có dạng tròn và đáy ổ loét
thấy có các tổ chức hạt mọc.
15
TỔN THƢƠNG THẦN KINH NGOẠI VI Ở CHI TRÊN
Mỏi cơ hay gặp ở hai tay. Nhiều khi ngƣời bệnh mệt đến mức khi viết,
khi đánh máy, chải tóc cũng mỏi. Để phân biệt với một bệnh nhƣợc cơ cần
làm nghiệm pháp nhƣợc cơ (nghiệm pháp Tensilon) và điều trị thử.
Teo cơ thƣờng gặp ở khoang gian cốt 1 bàn tay, các ô mô cái và mô út
ở cả hai bên và đôi khi thấy cả teo cơ cẳng tay.
Giảm cảm giác điển hình là hay bị bỏng và chấn thƣơng mà ngƣời bệnh
không thấy đau.
Bệnh cảnh viêm rễ thần kinh: Giống nhƣ chi dƣới, tại chi trên có thể có
dấu hiệu viêm một dây, một rễ thần kinh tại một hoặc hai bên vùng các rễ cổ.
Nếu viêm ở bên trái nhiều khi thấy đau giống một cơn đau thắt ngực ở bệnh
nhân thiểu năng mạch vành.
1.2.5. Vài nét về điều trị tổn thƣơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ typ 2
Cho đến nay, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các phƣơng pháp
mới cho việc điều trị tổn thƣơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ nhƣ liệu pháp
miễn dịch, yếu tố tăng trƣởng thần kinh, ức chế men khử aldose, ức chế
Protein - kinase C beta …[16] [46].Tuy nhiên, vấn đề cơ bản và khả thi nhất
đƣợc nhiều tác giả nhấn mạnh đến vẫn là việc kiểm soát đƣờng máu tốt.
Đƣờng huyết nên hạn chế dao động nhiều vì điều này có thể làm cho bệnh
nhiều dây thần kinh trầm trọng hơn [9]. Song song với nó là điều trị các triệu
trong sợi trục sẽ đi dọc theo sợi trục làm phát sinh điện thế hoạt
động ở vùng tiếp giáp. Làn sóng lan truyền đó gọi là xung thần kinh.
Một khi điện thế hoạt động đƣợc tạo ra ở một điểm trên màng tế bào thần
kinh, quá trình khử cực sẽ lan tỏa toàn bộ màng theo quy luật "tất cả hoặc
không". Điện thế hoạt động xuất hiện tại một điểm của sợi trục sẽ lan tỏa theo
hai phía. Dòng điện trong tế bào chạy từ vùng hoạt động (nơi tích điện dƣơng)
đến vùng không hoạt động bên cạnh (nơi tích điện âm). Phía ngoài tế bào, xuất
hiện một dòng điện chạy ngƣợc chiều từ vùng không hoạt động đến vùng hoạt
17
động. Hiện tƣợng này làm những vùng không hoạt động ở hai phía của vùng
hoạt động bị khử cực làm xuất hiện dòng điện chạy theo hai hƣớng. Tuy nhiên
về mặt sinh lý, thực tế xung chỉ dẫn truyền theo chiều thuận (Hình1.1).
Hình 1.1. Dẫn truyền nhảy ở các sợi thần kinh có myêlin (A) và lan dần ở
các sợi không có myêlin (B).
Đối với những sợi không có myêlin (hình B) điện thế hoạt động đƣợc
lan truyền theo từng điểm một trên suốt chiều dài sợi trục nên tốc độ dẫn
truyền chậm. Đối với các sợi thần kinh có myêlin (hình A), các xung đƣợc
dẫn truyền "nhảy" theo các eo Ranvier (do myêlin là một chất cách điện, mặt
khác tính thấm đối với ion của màng tại eo Ranvier cao hơn tính thấm của các
sợi không myêlin tới gần 500 lần), vì vậy tốc độ dẫn truyền tăng lên rất nhiều
lần so với những sợi không có myêlin.
Dây thần kinh ngoại vi là một bó các sợi trục. Dẫn truyền của xung
thần kinh chỉ xảy ra theo chiều dọc của sợi có xung động chứ không lan toả
theo các sợi lân cận, do vậy thông tin thần kinh đƣợc truyền chính xác tới nơi
cần phải đến.
18
1.3.2 Các phƣơng pháp thăm dò điện cơ- thần kinh
Hình 1.2. Sơ đồ sinh lý phản xạ Hoffmann
Thăm dò sóng F đƣợc áp dụng để chẩn đoán các tổn thƣơng phần gốc
của dây thần kinh vận động. Kích thích dây thần kinh vận động bằng một
dòng điện trên cực đại sẽ tạo ra một xung dẫn truyền đến thân tế bào thần
kinh. Tại đây sau khi lƣu lại 1 miligiây, xung này quay ngƣợc lại phía ngọn
của sợi thần kinh. Nhƣ vậy, ghi thời gian tiềm tàng của sóng F giúp đánh giá
đƣợc tình trạng dẫn truyền đoạn gốc của dây thần kinh [8].
Phƣơng pháp ghi điện cơ dựa trên nguyên tắc mỗi tế bào thần kinh vận
động ngoại vi chi phối một nhóm các sợi cơ, tạo nên một đơn vị vận động.
Điện cực đặt trên bề mặt sẽ giúp đánh giá chức năng của đơn vị vận động
quanh điện cực. Từ đó có thể chẩn đoán đƣợc các tổn thƣơng thoái hoá thần
kinh cũng nhƣ tổn thƣơng các sợi cơ.
Trong lĩnh vực chẩn đoán và điều trị ĐTĐ, phƣơng pháp ghi điện cơ và
đo tốc độ dẫn truyền thần kinh đƣợc áp dụng rộng rãi giúp cho việc chẩn
đoán, theo dõi, điều trị và tiên lƣợng các tổn thƣơng thần kinh ngoại vi
20
1.4 CÁC NGHIÊN CỨU ĐIỆN SINH LÝ TỔN THƢƠNG THẦN KINH
NGOẠI VI TẠI VIỆT NAM
Vào thập niên 80 của thế kỷ 20, điện cơ đồ đã đƣợc một số tác giả
trong nƣớc dùng để nghiên cứu bệnh lý của cơ và thần kinh ngoại vi 5
14 .Tuy nhiên do còn khó khăn về phƣơng tiện kỹ thuật nên việc áp dụng
điện cơ đồ trong chẩn đoán bệnh cơ và thần kinh ngoại vi còn hạn chế.
Từ năm 1992 khi có máy điện cơ hiện đại, nhiều tác giả đã áp dụng
phƣơng pháp chẩn đoán ghi điện cơ và đo tốc độ dẫn truyền thần kinh trong
nghiên cứu tổn thƣơng cơ 12 . Nghiên cứu của tác giả Vũ Anh Nhị 24 năm
1996: nghiên cứu tổn thƣơng thần kinh ngoại vi ở ngƣời ĐTĐ, nghiên cứu tổn
thƣơng viêm nhiều rễ và dây thần kinh mạn tính của tác giả Lê Quang Cƣờng
năm 1999 11
glucose đường uống ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl).
*Các tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ týp 2 theo một số tiêu chuẩn của Tổ
chức Y tế Thế giới và vận dụng phù hợp với điều kiện Việt Nam [21].
- Người trưởng thành trên 40 tuổi
- Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ
- Thường có cơ địa béo phì hoặc thừa cân
- Không có biến chứng nhiễm toan ceton
* Các mức độ đánh giá kiểm soát đƣờng huyết nhƣ sau:
Kiểm soát đƣờng huyết tốt: HbA1c < 7,0%; đƣờng huyết lúc đói : < 7,2 mmol
22
Kiểm soát đƣờng huyết chƣa tốt: 7% <HbA1c < 8,1%; đƣờng huyết lúc đói:
7,2- 8,3 mmol
Kiểm soát đƣờng huyết xấu cần phải can thiệp điều trị thêm: HbA1c >
8,0%; đƣờng huyết lúc đói: > 8,3mmol
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ.
* Những bệnh nhân không phải ĐTĐ typ 2 nhƣ: ĐTĐ týp 1, ĐTĐ thai kỳ…
* Bệnh nhân nghiên cứu không có các nguyên nhân khác gây bệnh dây thần
kinh nhƣ:
Di truyền
Khai thác tiền sử bệnh thận mạn tính, đặc biệt tình trạng suy thận gây
tổn thƣơng thần kinh ngoại vi
Nhiễm độc: kim loại nặng, nghiện rƣợu, nhiễm độc thuốc (kháng lao,
thuốc điều trị ung thƣ, phenytoin…).
Bệnh viêm nhiều rễ và dây thần kinh cấp và mạn tính.
Bệnh do dinh dƣỡng: thiếu hụt vitamin B
1
, B
12
Z
: Hệ số tin cậy ở mức xác suất 95% = 1,96 2
P = 84% : Tỷ lệ hiện mắc ƣớc tính ở các nghiên cứu trƣớc đây [10].
e = 0,1 : Độ chính xác tƣơng đối
* Theo công thức trên, cỡ mẫu đƣợc tính 73 ngƣời.
Trên thực tế, số bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi là 84 ngƣời.
2.3. QUY TRÌNH NGHIÊN CỨU
Các bệnh nhân đƣợc hỏi bệnh, lâm sàng, xét nghiệm, thăm dò điện sinh
lý theo mẫu bệnh án thống nhất.
2.3.1 Hỏi bệnh
Để phù hợp với mục tiêu đề tài, chúng tôi tập trung đi sâu vào việc khai
thác các dữ liệu sau:
Các câu hỏi khẳng định chẩn đoán có đái tháo đường typ 2:
+ Tuổi, giới
+ Có tiền sử bệnh ĐTĐ, thời gian phát hiện bệnh
+Có các biến chứng của ĐTĐ
+ Xét nghiệm đã làm: sinh hóa máu (đƣờng máu, lipid máu, HbA1c…).
Sinh hóa nƣớc tiểu (đƣờng niệu…).
24
Về các nguyên nhân gây bệnh dây thần kinh
Các câu hỏi đƣợc đặt ra dựa trên phân loại và chẩn đoán quốc tế bệnh
nhiều dây thần kinh, kèm theo các tiêu chuẩn loại trừ phần trên để loại ra tối đa
đối tƣợng trong nghiên cứu đã hoặc đang mắc những bệnh thần kinh hoặc bệnh
nội khoa khác có thể gây bệnh dây thần kinh mà không phải do ĐTĐ týp 2.
2.3.2 Khám lâm sàng
Các bệnh nhân đƣợc thăm khám lâm sàng nội khoa và thần kinh trƣớc
khi thăm dò điện sinh lý thần kinh ngoại vi.
* Khám Nội khoa
Khám toàn thân: đo huyết áp, tình trạng phù, thiếu máu, hạch ngoại
18,5 ≤ Chỉ số khối cơ thể ≤ 22,9 kg/m
2
: Bình thƣờng
23 ≤ Chỉ số khối cơ thể ≤ 24,9 kg/m
2
: Thừa cân
Chỉ số khối cơ thể ≥ 25kg/m
2
: Béo phì
* Khám thần kinh
- Cảm giác:
Một số quy định chung khi khám cảm giác của bệnh nhân:
Ngƣời bệnh nhắm mắt trong quá trình khám và đƣợc giải thích
trƣớc để bệnh nhân hiểu và yên tâm.
Luôn khám đối xứng hai bên để so sánh
Các câu hỏi tránh gợi ý, càng khách quan càng tốt.
Khai thác các triệu chứng rối loạn cảm giác chủ quan: tê bì kiến bò,
rát bỏng bàn chân, giảm cảm giác chủ quan, đau.
Khám rối loạn cảm giác khách quan:
+ Xúc giác: Dùng túm bông, đầu bút, mảnh giấy hay ngón tay chạm
vào da bệnh nhân từ trên xuống dƣới, từ trái qua phải với mức độ giống nhau.
Yêu cầu bệnh nhân trả lời sự nhận biết của họ về cƣờng độ, vị trí, tính chất.
Khi có rối loạn, ngƣời bệnh có thể trả lời không đúng, trƣờng hợp nặng bệnh
nhân có thể không nhận biết đƣợc cảm giác xúc giác của cơ thể.
+ Cảm giác đau ở nông: Dùng kim đầu tù, đầu bút châm nhẹ vào da
bệnh nhân về vị trí và tính chất đáp ứng với kích thích.
Copyright: Tài liệu đại học ©