đau thắt ngực không ổn định

Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina, ĐTNKÔĐ)
l một trong những vấn đề khá thời sự hiện nay do tính chất
thờng gặp của nó cũng nh nhiều tiến bộ mới trong chẩn đoán
v điều trị. Hng năm ở Mỹ ớc tính có tới > 700 000 bệnh nhân
nhập viện vì ĐTNKÔĐ. Tiên lợng của ĐTNKÔĐ cũng nặng nề
không kém nếu so với NMCT.
Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT
cấp có ST chênh lên (hoặc có Q); NMCT cấp không Q; v
ĐTNKÔĐ. Trong đó, ngời ta thờng xếp NMCT không Q v
ĐTNKÔĐ vo cùng một bệnh cảnh gọi l Bệnh mạch vành
không ổn định v có cách xử trí nh nhau.
Trong bi ny đề cập chủ yếu đến ĐTNKÔĐ trong bối
cảnh của bệnh mạch vnh không ổn định nhng cũng l để áp
dụng cho điều trị NMCT không có sóng Q.
I. Sinh lý bệnh
A. Cho đến nay ngời ta đã hiểu rõ cơ chế của ĐTNKÔĐ l
sự không ổn định của mảng xơ vữa v mảng ny bị vỡ ra.
Sự vỡ ra của mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy
nhiên mức độ v diễn biến có khác nhau đôi chút. Nếu sự
nứt vỡ l lớn v hình thnh máu đông ồ ạt lấp ton bộ
lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn v
cục máu đông ny cha dẫn đến tắc hon ton ĐMV thì
đó l ĐTNKÔĐ. Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ có thể diễn biến
nặng v biến thnh NMCT thực sự.
B. Sự hình thnh cục máu đông: Nh đã trình by ở trên, khi
mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dới nội mạc đợc lộ ra v tiếp
xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể IIb/IIIa
trên bề mặt tiểu cầu v hoạt hoá quá trình ngng kết của
tiểu cầu. Thêm vo đó tiểu cầu ngng kết ny sẽ giải

có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates.
3. Khám lâm sàng:
a. Khám lâm sng ít có giá trị để chẩn đoán
ĐTNKÔĐ, nhng khám lâm sng l cực kỳ quan
trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng nh đánh
giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng

2
Bs Nguyn c Nhõn - www.dany1b.com Trõn trng gii thiu
b. Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nh viêm mng
ngoi tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sờn,
các bệnh tim thực tổn kèm theo
c. Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3,
hở van tim
4. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald: giúp phân
loại bệnh nhân v dự đoán tiên lợng bệnh cũng nh
có thái độ xử trí thích hợp.
Bảng 1-1. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald.
Độ Đặc điểm
I
Đau ngực khi gắng sức:
Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh
Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
Đau ngực với tần số dy hơn
Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ
Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
II
Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng
nhng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờ

biểu hiện sau:
Không có các dấu
hiệu nguy cơ cao
nhng có 1 trong
các dấu hiệu sau:
Không có các
biểu hiện của
nguy cơ cao hoặc
vừa
Đau ngực khi
nghỉ > 20 phút,
của bệnh mạch
vnh
Có phù phổi cấp
do bệnh mạch
vnh
Đau ngực khi
nghỉ có kèm
theo đoạn ST
thay đổi > 1mm
Đau ngực kèm
theo xuất hiện
ran ở phổi, tiếng
tim thứ 3 hoặc
HoHL mới
Đau ngực kèm
theo tụt huyết
áp
Đau ngực khi
nghỉ >20 phút

tuần- 2 tháng
Không thay
đổi ST
2. Men tim:
a. Vì tính chất khó phân biệt với NMCT (không
sóng Q) v có thể tiến triển đến NMCT của
ĐTNKÔĐ nên mọi bệnh nhân cần đợc lm xét
nghiệm men tim v theo dõi các men ny.

4
Bs Nguyn c Nhõn - www.dany1b.com Trõn trng gii thiu
b. Các men thờng đợc dùng để theo dõi l CK v
CK-MB; Troponin T v I.
c. Về nguyên tắc trong ĐTNKÔĐ không có sự thay
đổi các men tim, tuy nhiên trong một số trờng
hợp có thể thấy tăng đôi chút men Troponin I v
điều ny báo hiệu tiên lợng xấu hơn.
3. Siêu âm tim: Siêu âm tim thờng giúp ích cho ta
chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá
chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) v các bệnh
lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn
đoán phân biệt.
4. Các nghiệm pháp gắng sức:
a. Cần chú ý l khi đã chẩn đoán chắc chắn
ĐTNKÔĐ thì không có chỉ định lm các nghiệm
pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh.
b. Các nghiệm pháp ny chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở
nhóm nguy cơ thấp, lâm sng không điển hình,
không có thay đổi trên ĐTĐ v đã điều trị ổn
định tại bệnh viện trong vi ngy.

Tuỳ từng trờng hợp cụ thể m ta bắt đầu bằng các phơng
pháp điều trị thích hợp. Điều trị nội khoa l nền tảng v bắt đầu
cho mọi trờng hợp. Các biện pháp điều trị tái tạo mạch (can
thiệp nong hoặc đặt Stent ĐMV, phẫu thuật lm cầu nối chủ-
vnh) rất quan trọng v l điều trị mang tính triệt để, cần đợc
cân nhắc trong từng tình huống cụ thể.
A. Mục tiêu của điều trị nội khoa
1. Nhanh chóng dùng thuốc chống ngng kết tiểu cầu.
2. Lm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu
cục bộ cơ tim.
3. Các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa
cần đợc chỉ định can thiệp cấp cứu. Với những bệnh
nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần đợc
sng lọc v xem xét chụp động mạch vnh để quyết
định tiếp hớng điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân
(nong ĐMV v/hoặc đặt Stent, mổ cầu nối ).
B. Các u tiên trong điều trị
1. Aspirin.
2. Giảm đau ngực bằng Nitrate v/hoặc chẹn bêta giao
cảm.

6
Bs Nguyn c Nhõn - www.dany1b.com Trõn trng gii thiu
3. Chống đông máu bằng Heparin hoặc Heparin trọng
lợng phân tử thấp (LMWH).
4. Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu.
C. Thuốc chống ngng kết tiểu cầu đờng uống
1. Aspirin:
a. Cơ chế chống ngng kết tiểu cầu của Aspirin l
thông qua chẹn con đờng Thromboxan A2 lm

với Clopidogrel.
d. Liều lợng: Ticlid cho ngay 500 mg sau đó cho
250mg x 2 lần/ngy trong những ngy sau. Plavix
cho liều ban đầu 300 mg sau đó 75 mg/ngy.
e. Chỉ định: Vì lý do giá thnh còn tơng đối cao
v vì tác dụng phụ nặng có thể xảy ra nên các
thuốc ny chỉ nên chỉ định trong trờng hợp bệnh
nhân kém dung nạp với Aspirin. Trong trờng
hợp có can thiệp đặt Stent ĐMV thì nên cho thêm
thuốc ny phối hợp với Aspirin. Sau khi đặt Stent
các thuốc ny đợc dùng tiếp trong 2-4 tuần rồi
ngừng v chỉ tiếp tục cho Aspirin
D. Các thuốc chống đông
1. Heparin:
a. Vì cơ chế hình thnh cục máu đông trong
ĐTNKÔĐ, nên việc cho thuốc chống đông l bắt
buộc.
b. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc dùng
Heparin phối hợp với Aspirin trong ĐTNKÔĐ
lm giảm nguy cơ tử vong v NMCT tới 33 % so
với chỉ dùng Aspirin đơn độc.
c. Thời gian dùng Heparin nên kéo di khoảng 3-7
ngy, nếu dùng di quá có thể lm tăng nguy cơ
gây hạ tiểu cầu máu của Heparin.
d. Hiệu ứng bùng lại (rebound) thiếu máu cơ tim
cục bộ khi ngừng Heparin có thể gặp l do hình
thnh huyết khối liên quan đến kích thích hoạt
hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin l
biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng ny.
e. Nên dùng Heparin theo đờng truyền TM.

E. Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa
của tiểu cầu
1. Cơ chế: Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ
thể) m khi đợc hoạt hoá sẽ gắn kết với mạng fibrin
gây nên sự ngng kết tiểu cầu, các vị trí ny gọi l
các thụ thể Glycoprotein IIb/IIa. Việc ức chế thụ thể
ny đã ức chế tận gốc quá trình ngng kết tiểu cầu
nên các thuốc nhóm ny sẽ có tác dụng chống ngng
kết tiểu cầu rất mạnh.
2. Các loại thuốc và liều:

9
Bs Nguyn c Nhõn - www.dany1b.com Trõn trng gii thiu
a. Abciximab (Reopro): l thuốc đợc phát hiện v
dùng đầu tiên. Liều dùng tấn công 0,25 mg/kg
tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 10 mcg/phút
trong 12 giờ tiếp theo.
b. Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180
mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3 -
2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.
c. Tirofiban (Aggrastat): liều tấn công 0,6 mcg/kg/
phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM
0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo.
d. Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phút truyền TM/ 24 giờ.
3. Cách dùng: các thuốc ny có thể đợc dùng nh sau:
a. Dùng trong lúc can thiệp ĐMV lm giảm nguy cơ
tử vong hoặc NMCT (thử nghiệm EPIC với
Reopro lm giảm tới 90 % nguy cơ tử vong hoặc
NMCT sau 30 ngy liên quan đến can thiệp).
b. Dùng trớc lúc can thiệp ĐMV (thử nghiệm

điều trị ĐTNKÔĐ.
2. Nên dùng các thuốc chẹn chọn lọc 1: Metoprolol,
Atenolol
3. Chống chỉ định: Nhịp chậm (bloc nhĩ thất độ cao);
Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn; Suy tim nặng mất bù;
Bệnh mạch ngoại vi; Huyết áp thấp; Sốc tim.
4. Mục tiêu điều trị l giảm đợc triệu chứng đau ngực
v giảm nhịp tim. Nên bắt đầu bằng liều thấp v theo
dõi sát. Thờng dùng Metoprolol tiêm TM 5 mg sau
đó tăng dần liều theo đáp ứng sau 5-10 phút. Có thể
dùng gối bằng viên Metoprolol liều thấp 25-50 mg
mỗi 12 giờ.
H. Các thuốc chẹn kênh canxi
1. Các thuốc ny lm giãn mạch, chậm nhịp tim, giảm
sức co bóp cơ tim. Nếu dùng đơn độc trong
ĐTNKÔĐ có thể lm tăng nguy cơ NMCT hoặc tử
vong.
2. Chỉ nên dùng thuốc chẹn kênh calci trong trờng hợp
có THA nhiều v/hoặc khi chức năng thất trái bệnh
nhân còn tốt, nhịp không chậm v có yếu tố co thắt

11
Bs Nguyn c Nhõn - www.dany1b.com Trõn trng gii thiu
m ít đáp ứng với Nitrates hoặc không thể dùng đợc
thuốc chẹn bêta giao cảm.
I. Các thuốc ức chế men chuyển
1. Không phải thuốc thờng quy trong điều trị
ĐTNKÔĐ.
2. Nên dùng khi có kèm theo giảm chức năng thất trái
m huyết áp còn tốt.


Hình 1-2. Hình ảnh ĐTĐ của một trờng hợp ĐTNKÔĐ,
ST chênh xuống v T âm từ V1-V6
2. Khi can thiệp ĐMV, việc dùng phối hợp các thuốc l
rất quan trọng:
a. Các thuốc chống ngng kết tiểu cầu đờng uống :
Aspirin phối hợp với Ticlopidin hoặc Clopidogrel.
b. Thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa.
c. Thuốc chống đông (Heparin, LMWH).
Hình 1-3. Hình ảnh chụp động mạch vnh của bệnh nhân
ĐTNKÔĐ trớc (hình trái) v sau (hình phải) đặt Stent
(mũi tên chỉ vị trí thơng tổn).

4. Braunwald EG, Mark DB, Jones RH et. al. Unstable angina:
diagnosis and management. Clinical Practice Guideline Number 10.
AHCPR Publication No.94-0602. Rockville, MD: Agency for
Health Care Policy Research and the National Heart, Lung, and
Blood Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health
and Human Services, 1994.
5. Cohen M, Demers C, Garfinkel EP, et al. Low-molecular-weight
heparins in non-ST segment elevation ischemia: the ESSENCE trial.
Am J Cardiol 1998;82:196-246.

14
Bs Nguyn c Nhõn - www.dany1b.com Trõn trng gii thiu
6. EPILOG Investigators. Platelet glycoprotein Ilb/lIla receptor
blockade and low-dose heparin during percutaneous coronary
revascularization. N Engl J Med 1997; 336:1689-1696.
7. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et. al. The pathogenesis of
coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N EngI J
Med 1992;326:242-250.
8. Gersh BJ, Braunwald EG, Rutherford JD. Chronic coronary artery
disease: unstable angina. In: Braunwald EG, ed. Heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB
Saunders, 1997:1331-1339.
9. Granger CB, Califf RM. Stabilizing the unstable artery. In: Califf
RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute coronary care, 2nd ed. St.
Louis: Mosby, 1995:525-541.
10. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C,et al. Emergency room
triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for
cardiac troponin T or I. N Engl J Med 1997;337:1648-1653.
11. Lincoff AM, Califf RM, Moliterno DM, et al. Complementary
clinical benefits of coronary-artery stenting and blockade of platelet

follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina. J Am Coll
Cardiol 1995;25:1256A292.
20. White RD. Unstable angina: ischemic syndromes. In: Topol EJ, ed.
Textbook of cardiovascular medicine. 1st ed. Philadelphia:
Lippincott-Raven, 1998:365-393.
21. Williams DO, Braunwald E, Thompson B, et al. Results of
percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable angina
and non-Q-wave myocardial infarction: observations from the TIMI
IIIB trial. Circulation 1996;94:2749-2755.

Bs Nguyễn Đức Nhân - www.dany1b.com Trân trọng giới thiệu