Đặc điểm sinh học của ký sinh
trùng sốt rét

Bệnh sốt rét được biết từ lâu trong lịch sử, từ thời Hyppocrate đã mô tả bệnh sốt
rét.
KSTSR do Laveran (Pháp) Phát hiện vào năm 1880, Sau đó Romanosky (Nga) tìm
ra kỹ thuật nhuộm KSTSR năm 1891. Năm 1897 Ross (Anh) đã chứng minh được
bệnh sốt rét do muỗi truyền.
3.1. Đặc điểm sinh lý, sinh thái, dinh dưỡng, hô hấp của KSTSR.
3.1.1. Phân loại KSTSR.
- KSTSR thuộc ngành động vật, lớp đơn bào (Protozoa), bộ bào tử trùng
(Sporozoa), họ Plasmodidae và giống plasmodium.
- KSTSR không những gây bệnh cho người mà cả cho súc vật.
+ Khoảng trên 100 loài gây bệnh cho súc vật: 43 loài ở động vật có vú, 34 loài ở
các loài chim, 16 loài ở bò sát và 2 loài ở ếch nhái.
+ Có 4 loại KSTSR gây bệnh cho người: Plasmodium falciparum, Plasmodium
vivax, Plasmodium malariae và Plasmodium ovale.
3.1.2. Đặc điểm cấu tạo sinh học của KSTSR.
KSTSR có 3 thành phần chính: Nhân, nguyên sinh chất (bào tương) và sắc tố.
Nhân và nguyên sinh chất thể nào cũng có, sắc tố khi phát triển đến thể trưởng
thành mới xuất hiện. Khi nhuộm tiêu bản máu bằng giemsa nhân bắt màu đỏ,
nguyên sinh chất màu xanh da trời, sắc tố màu đen hay màu xám.
3.1.3. Đặc điểm ký sinh:
Ký sinh ở hồng cầu, KSTSR làm thay đổi tính thấm màng hồng cầu. Hồng cầu
nhiễm P.vivax, P.ovale sẽ bị biến dạng, kích thước to gấp 1,5- 4 lần hồng cầu bình
thường. Trên tiêu bản nhuộm giemsa hồng cầu nhạt sắc. Hồng cầu nhiễm
P.falciparum màng hồng cầu xuất hiện những bướu (Knobs). Những bướu này
cùng ái lực kháng nguyên làm HC dính chặt nội mạc mao mạch gây tắc nghẽn các
mao mạch, rối loạn tuần hoàn cục bộ các cơ quan và tổ chức.
3.1.4. Dinh dưỡng của KSTSR.
Các chất dinh dưỡng cần thiết cho KSTSR được thẩm thấu từ máu và tổ chức của

mảnh trùng, Pmalariae: 2000 mảnh trùng). Những mảnh trùng này sẽ vào máu ký
sinh trong hồng cầu.
+ P.falciparum và P.malariae, toàn bộ các mảnh trùng vào máu cùng một lúc,
chấm dứt giai đoạn tế bào gan.
+ Đối với P.vivax và P.ovale, do chúng có những chủng thoa trùng khác nhau về
cấu trúc gen, ngoài sự phát triển tức thì của các thoa trùng để trở thành thể phân
liệt còn có sự phát triển muộn hơn của một số thoa trùng khác. Những thoa trùng
này tạo thành các thể ngủ (Hypnozoites) ở trong tế bào gan. Các thể ngủ này phát
triển từng đợt thành phân liệt, vỡ ra và gải phóng những mảnh trùng vào máu gây
những cơn sốt rét tái phát xa.
- Thời kỳ phân chia ở hồng cầu (Thời kỳ hồng cầu)
Các mảnh trùng từ gan xâm nhập vào hồng cầu, lúc đầu là thể tư dưỡng rồi phát
triển thành thể phân liệt. Thể phân liệt phát triển đầy đủ (Phân liệt già) sẽ phá vỡ
hồng cầu giải phóng ra những mảnh trùng (merozoites). Lúc này tương ứng với
cơn sốt xảy ra trên lâm sàng.
Hầu hết những mảnh trùng mang gen vô giới quay trở lại ký sinh trong những
hồng cầu mới, tiếp tục phá vỡ HC gây những cơn sốt tiếp theo. Một số ít mảnh
trùng mang gen hữu giới biệt hoá thành những giao bào đực và cái, mỗi giao bào
nằm trong một HC. Những giao bào này nếu không được muỗi hút sẽ tự tiêu huỷ
trong thời gian 45- 60 ngày, nếu được muỗi hút vào dạ dày muỗi sẽ tiếp tục phát
triển trong cơ thể muỗi.
3.2.2. Giai đoạn chu kỳ sinh sản hữu giới ở muỗi.
Muỗi hút máu người có giao bào tới dạ dày muỗi, giao bào cái thu gọn nhân và
nguyên sinh chất thành giao tử cái trưởng thành. Giao bào đực kéo dài nguyên
sinh chất thành 4-8 roi, mỗi roi dính một ít nhân thành các giao tử đực trưởng
thành. Giao tử đực hoà hợp với giao tử cái tạo thành trứng thụ tinh (Zygote). Sau
đó phát triển thành trứng di động (Ookynete) chui qua thành dạ dày muỗi tao
thành trứng nang (Oocyste). Khi trứng nang phát triển thành trứng nang già bên
trong có khoảng 10.000 thoa trùng. Trứng nang già vỡ, các thoa trùng mới tập
trung về tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt người thoa trùng sẽ xâm nhập vào

- Nhiệt độ dưới mức tối thiểu, KSTSR không phát triển được trong cơ thể muỗi.
3.4. Sự liên quan giữa đặc điểm sinh học, chu kỳ với bệnh học và dịch tễ sốt rét
3.4.1. Liên quan với bệnh học:
- Thời kỳ ủ bệnh: Thời kỳ này tương ứng với giai đoạn KSTSR phát triển ở gan và
chu kỳ phát triển vô giới ở hồng cầu. Thời gian ủ bệnh của từng loại KSTSR như
sau:
P.falciparum: Trung bình 12 ngày dao động (8- 16)
P.vivax: Trung bình 14 ngày dao động (10- 20)
P.ovale: Trung bình 14 ngày dao động (12- 20)
P.malariae: Trung bình 21 ngày dao động (18- 35)
Vài ngày trước cơn sốt đầu tiên, người bệnh có một số triệu chứng: Mệt mỏi, chán
ăn, buồn nôn, nôn, hơi đau vùng gan, hơi nhức cột sống.
- Thời kỳ phát bệnh: Cơn sốt tiên phát thường không điển hình, không chu kỳ, cơn
sốt thường kéo dài liên miên, bệnh nhân li bì và mệt mỏi. Nhứng cơn sốt tiếp theo
thường có chu kỳ rõ rệt tương ứng với chu kỳ hồng cầu của mỗi loại plasmodium:
P.falciparum, P.vivax và P.ovale có cơn sốt cách nhật (48 giờ), P.malariae sốt cách
2 ngày một cơn (72 giờ).
- Chu kỳ sinh học và chu kỳ cơn sốt: Trên thực tế, những cơn sốt tiên phát thường
sau hai, ba chu kỳ hồng cầu bệnh nhân mới lên cơn sốt rét.
- Tồn tại của KSTSR và tiến triển của bệnh: Đời sống của KSTSR trong cơ thể vật
chủ có hạn định. Dù không điều trị thể vô tính của KSTSR ở HC, sau một thời
gian sẽ tự hết.
P.falciparum tồn tại ở cơ thể người 6 đến 20 tháng
P.vivax: 1,5 đến 2 năm, đôi khi 3 năm hoặc hơn
P.ovale: 2 đến 3 năm, có thể 4 năm
P.malariae: 4 đến 5 năm, có trường hợp tới 10 – 52 năm.
Nhiễm P.falciparum bệnh thường tiến triển nặng, không điều trị kịp thời có thể
dẫn đến sốt rét ác tính thể não hoặc thể nôn ra mật đái huyết cầu tố. Nhiễm
P.vivax, P.ovale và P.malariae, bệnh tiến triển không rầm rộ nhưng kéo dài dai
dẳng.