BỆNH ĐẠI TRÀNG CHỨC NĂNG I. ĐẠI CƯƠNG
1. Khái niệm
Ở một bệnh nhân khi có các triệu chứng đau bụng, táo, lỏng, đầy hơi không tìm
thấy tổn thương mà chỉ là rối loạn chức năng đơn thuần thì được gọi là bệnh đại
tràng chức năng.
Có hai loại bệnh đại tràng chức năng:
- Bệnh đại tràng chức năng nguyên phát (còn gọi là hội chứng ruột kích thích đồng
nghĩa với hội chứng đại tràng kích thích).
- Bệnh đại tràng chức năng thứ phát: sau những bệnh ngoài đại tràng: bệnh dạ dày-
tá tràng, bệnh gan, ruột non, thần kinh, chuyển hoá nội tiết sinh dục, dùng thuốc.
2. Nguyên nhân
a. Nguyên nhân gây bệnh đại tràng chức năng thứ phát:
+ Từ đường tiêu hoá:
- Do ăn:
Ăn quá nhiều (có thể bị đi lỏng)
Ăn nhiều gia vị quá bị kích thích (đi lỏng)
Uống không đủ nước hoặc thiếu chất xơ (táo bón)
- Do bệnh ở dạ dày (cắt đoạn, vô toan, đa toan, nối vị tràng, cắt dây thần kinh X
chọn lọc trong bệnh loét )
- Do bệnh gan mật: (cắt túi mật, tắc mật)
- Do bệnh tuỵ: (thiểu năng tuỵ ngoại tiết trong viêm tuỵ mạn, hội chứng Verner-
Morrision): khối u của tuỵ chưa rõ xuất phát từ tế bào nào (có thể là tế bào D). U
tiết ra chất VII (Varoactive Intestinal Peptide) chất này kích thích ruột bài tiết
nước điện giải).
- Do bệnh ruột non (ứ trệ thức ăn trong quai ruột, thiếu men ruột non, cắt dài đoạn
hồi tràng)
+ Thần kinh
- Kinh nguyệt

nhiều tên khác: Viêm đại tràng co thắt - Viêm đại tràng tiết nhầy, viêm đại tràng
thể nhẹ - Chứng đi lỏng xúc động - Chứng đại tràng không ổn định - Đại tràng
kích thích(hoặc rối loạn thần kinh đại tràng). Năm 1962 Chaudray và Truelove đầu
tiên đi sâu vào nghiên cứu lâm sàng của HCRKT. Qua nhiều nghiên cứư sau đó
nhận thấy không phải chỉ có đại tràng bị kích thích mà cả ruột non cũng có vai trò
quan trọng trong việc làm phát sinh các rối loạn vì vậy gọi là hội chứng ruột non
kích thích HCRKT (sysdrome de Lintestin Irriable) hay (Irrable bowel sysdrom).
Thực ra rối loạn thần kinh đại tràng và ruột kích thích là hai mặt của một hội
chứng mà thôi.
3. Dịch tễ của HCRKT
Các rối loạn của chức năng ruột (Trouble fonotionnelss de Lintestin) hay gặp trong
các bệnh tiêu hoá, chiếm 30-70% số bệnh nhân khám tiêu hoá (Thompson
W.G.1986; Naveau S.1986). Các tác giả Anh (Thompson W.G 1980) Mỹ
(Drossman D A 1982), Pháp (Bommelaer G. 1986) Trung Quốc (Wen B. Z 1988)
cho biết tỷ lệ rối loạn chức năng ruột trong dân chúng vào khoảng 20% (17,1-
23,1%) trong đó có: 14-18% mắc HCRKT. Tuy nhiên chỉ có 62-67% số bệnh nhân
bị HCRKT chịu đến thầy thuốc vì các triệu chứng tăng lên hoặc sợ bị ung thư
Ở Việt Nam; Theo Hà Văn Ngạc (1994) khám 730 bệnh nhân tiêu hoá tại viện 108
gặp 176 bệnh nhân ca tỷ lệ: 24,1%. Theo Lại Ngọc Thi (Thạc sĩ 1996) khám 1979
bệnh nhân tiêu hoá phát hiện tỷ lệ 17,3% nữ gặp nhiều hơn nam (1,6/1). Tuổi hay
gặp 30-60 (75,2%). Số năm mắc bệnh từ 2 -> dưới 5 năm (40,3%), từ 5năm -> 10
năm gặp 47,8%.
4. Triệu chứng học: Lâm sàng
- Đau bụng: 96%
- Đầy hơi: 85%
- Rối loạn đại tiện: 85% (lỏng hoặc táo) (Thompson W.G. 1990) theo Hà Văn
Ngạc (1994)
- Đau bụng: 90,8%
- Rối loạn đại tiện: 90,8%(lỏng 70,6%, táo 20%)
- Đầy hơi: 89%

nhầy.
- Có dấu hiệu kèm theo: ỉa giả, nóng ruột…
4.2 Rối loạn đại tiện
Đi lỏng hoặc táo bón
* Đi lỏng
- Đi lỏng trọng lượng phân không quá 300g/24h
- Thường sáng dậy đau quặn thắt bắt phải đi đại tiện, tiếp theo là sau khi ăn sáng.
- Ngày có thể đi trên 3 lần, những ngày như vậy đêm lại yên tĩnh.
- Mỗi đợt vài ngày đến vài tuần, mỗi năm nhiều đợt.
- Điều kiện; sau ăn thức ăn cá, cua, ốc , hến, sữa, bơ hoặc sau khi căng thẳng, mệt
mỏi mất ngủ
- Đi lỏng thường kèm theo với đau bụng hoặc không.
Trước khi đại tiện thấy đau ê ẩm hoặc đau quặn, đại tiện xong thường thấy dễ
chịu. Có người còn cảm thấy đau tức khó chịu ở hậu môn, mót đi ngoài hoặc có
cảm giác như đi chưa hết phân, có khi phải ngồi lâu mặc dù phân lỏng.
- Tính chất phân: lỏng nát nhưng có thể đoạn đầu cứng đoạn sau nát. Trong ngày
phân lần đầu nát nhưng các lần sau lẫn nhầy hoặc toàn nhầy. Đặc biệt là phân
không bao giờ có máu (trừ khi có trĩ).
- Khối lượng phân ít có thể như phân mèo hoặc phân trẻ con.
* Phân táo
- Thời gian: 3-4 ngày 1 lần hoặc hơn 1 tuần 1 lần
- Tính chất phân: Phân khô cứng thành cục nhỏ, lớp nhầy bám vòng quanh hoặc
như phân dê.
- Trước khi đại tiện đau quặn, đi xong hết đau
- Có một số bệnh nhân không cảm giác đau, phải ngồi rất lâu.
4.3 Đầy hơi
- Sau ăn được nửa bữa đã có cảm giác khó chịu đau bụng phải ợ hay trung tiện
mới
dễ chịu. Do vậy ăn không được mặc dù vẫn thèm ăn.
- Đầy hơi thường đi đôi với sôi bụng, có khi cuộn ruột thành từng đoạn cứng và

một lúc mất.
5- Triệu chứng học cận lâm sàng
- Số lượng HC, BC, CTBC, máu lắng đều ở mức bình thường.
- Enym gan: SGOT SGPT ở giới hạn bình thường.
- Phân: Có trứng KST, không có amip ăn hồng cầu, không có kén amip, cấy phân
không có trực khuẩn shigella.

Các vùng đau (hình vẽ gạch chéo)

- Soi trực tràng sigma: đa số bình thường, có một vài hình ảnh đại tràng co thắt
hoặc tăng tiết nhầy.
- XQ: khung đại tràng có thể thấy: hình ống, co thắt, các ngấn ngang sâu, thuốc
trào ngược nhiều lên ruột non, ở một bên bệnh nhân có đoạn co thắt có đoạn đờ
thành hình ống thể hiện rối loạn nặng.
6- Chẩn đoán HCRKT
+ Loại bỏ các bệnh có tổn thương thực tổn đại tràng (xét nghiệm máu, sinh hoá, X
quang, nội soi).
+ Dựa vào bảng câu hỏi của Kruis W. 1990
Bảng điểm đặc hiệu 97% độ nhậy 83% (trên 26 điểm) còn độ đặc hiệu 99% đối
với độ đặc hiệu 64% (trên 44 điểm) giá trị chẩn đoán HCRKT của bảng trên 44
điểm là 94%.
Theo Meunier(1990) không có dấu hiệu lâm sàng nào cũng như không có dấu hiệu
tổ chức học nào, hoặc xét nghiệm sinh hoá nào đặc trưng cho hội chứng ruột kích
thích. Nhưng các bệnh lâm sàng mà bệnh nhân có HCRKT than phiền giúp chúng
ta nghĩ tới HCRKT: Đau bụng (94%), đầy hơi (84%), rối loạn đại tiện (táo bón)
gặp 81% cả 3 triệu chứng phối hợp (64%). Các dấu hiệu trên kéo dài nhiều năm,
tái diễn từng đợt. Đại đa số không sút cân.
Theo tác giả Manning A.P.(1978), Kruis W.(1984) Thompson W.G.(1989): Đứng
trước một bệnh nhân rối loạn chức năng ruột nhiều năm, mà sinh hoạt vẫn bình
thường, thể trạng không sút kém, các triệu chứng càng nhiều thì càng chẩn đoán

động của đại tràng. Glucagon làm co thắt đại tràng.
+ Các cảm xúc: làm thay đổi vận động đại tràng
+ Đối với bữa ăn, phản xạ dạ dày - đại tràng (Reflexe gastro-colique) xuất hiện
chậm hơn và kéo dài hơn 40-80 phút (bình thường phản xạ này xuất hiện cùng một
lúc và kéo dài chỉ đến 40 phút) theo (Sullivanet al 1978)
- Ở người mắc HCRKT: vận động vận chuyển của ruột non tăng lên ở người đi
phân lỏng và chậm lại ở người táo bón và đau bụng
- Vai trò dị ứng thức ăn đang tiếp tục nghiên cứu: Năm 1982 bằng phương pháp
mù kép tác giả AlunJ.et.al, cho ống xông vào dạ dày rồi bơm một số thức ăn vào
(những thức ăn mà bệnh nhân kiêng vì ăn vào gây đau) tác giả nhận thấy 14/21 ca
bị đi lỏng hoặc đau song song với tăng lượng Prostaglandin E2 ở hậu môn.
9- Điều trị HCRKT
+ Nguyên tắc chung:
- Tâm lý liệu pháp: Khám ân cần tỉ mỉ, giải thích cho bệnh nhân hiểu rõ để kết hợp
với thầy thuốc
- Không dùng lặp lại nhữg thuốc kháng sinh cũ mà bệnh nhân đã dùng không hiệu
quả.
- Chế độ ăn: nhiều đạm ít mỡ không kiêng khem quá mức
- Dùng các thuốc chữa triệu chứng khi cần.
+ Các nhóm thuốc được sử dụng:
- Nhóm chống đi lỏng
o Codein
o Diphenoxylat(diarsed) 1v:2,5mg Diphenoxylate + 0,025mg Atropin, ỉa chảy mạn
2v/ngày, tiêu chảy cấp: bắt đầu 2v sau đó mỗi lần ỉa phân lỏng 1v tối đa 8v/ngày
o Loperamide (imodium viên nang 2mg) ỉa chảy cấp 2v/ngày 4h sau đó còn ỉa
chảy thêm 1v -> 8 viên /ngày… mạn 2v/ngày cho đến khi nào 2lần/ngày.
o Cholestriramin
- Nhóm chống táo bón:
o Ispaghula-Microlax
o Psyllium