ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) từ thuật ngữ cerebrovascular
accident (CVA) là một trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp,
TBMMN là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim
mạch, đứng hàng thứ nhất trong các bệnh về thần kinh. Trên toàn thế giới mỗi
năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người. Cho đến nay, TBMMN vẫn
là vấn đề thời sự cấp thiết của y học thế giới do bệnh ngày càng hay gặp, tăng
theo tuổi, tỉ lệ tử vong còn khá cao, ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính
mạng, bệnh cũng để lại những di chứng nặng nề, là gánh nặng cho gia đình và xã
hội . Trong TBMMN thì đột quỵ thiếu máu cục bộ não cấp tính (Acute
Ischemia Stroke – AIS) chiếm tỷ lệ 68 - 70%, gặp ở tất cả các lứa tuổi nhưng
thường gặp ở lứa tuổi 60 - 70, nam gặp gấp 2 lần nữ. Tỷ lệ tử vong chung
cho nhóm bệnh nhân nhập viện khoảng 10 - 25% .
TBMMN nói chung và AIS nói riêng trong giai đoạn cấp gây ra nhiều
rối loạn lâm sàng và cận lâm sàng phong phú, đa dạng, trong đó tăng đường
huyết (TĐH) hay gặp nhất. Các nghiên cứu ở nước ngoài cho thấy có khoảng
20-40% bệnh nhân có TĐH trong giai đoạn cấp của AIS . Một số nghiên cứu
trong nước cho thấy tỉ lệ này là 20-60% . Các nghiên cứu cũng cho thấy TĐH
lúc nhập viện có giá trị dự đoán nguy cơ tử vong, dự đoán khả năng phục hồi
chức năng kém ở những bệnh nhân AIS . Mặt khác, TĐH cũng gây không ít
khó khăn cho điều trị, đặc biệt là những trường hợp cần xử trí cấp cứu vì
TĐH là một chống chỉ định tương đối của nhiều liệu pháp điều trị trong đó
có tiêu sợi huyết. Hơn nữa, TĐH gây toan hóa tổ chức, rối loạn chuyển hóa
tế bào, gia tăng tính thấm của hàng rào mạch máu não làm nặng thêm các
tổn thương cho tổ chức não, tăng nguy cơ tử vong và di chứng sau đột qụy
1
Hiện nay, nhiều nước trên thế giới đã tiến hành điều trị thuốc tiêu huyết
khối Alteplase đường tĩnh mạch ở bệnh nhân AIS trong 3 giờ đầu và trong 4,5
giờ đầu . Tại Việt Nam, việc ứng dụng điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase
đường tĩnh mạch trong điều trị AIS đã được thực hiện từ nhiều năm qua tại
khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai. Tuy nhiên vấn đề TĐH vẫn chưa được

vong là 36,05%.
ĐTĐ là bệnh lý thường gặp nhất trong số các bệnh rối loạn chuyển hoá,
được đặc trưng bởi tình trạng TĐH và các rối loạn chuyển hoá glucid, lipid và
protein phối hợp với sự suy giảm tuyệt đối hoặc tương đối về tác dụng và/
hoặc tiết insulin. ĐTĐ là bệnh có xu hướng gia tăng mạnh mẽ, theo công bố
của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) năm 1994 có 98,9 triệu người bị ĐTĐ,
ước tính năm 2000 số người bị ĐTĐ là 175 triệu và vào năm 2010 con số này
sẽ là 239 triệu người. Nhiều nghiên cứu cho thấy TBMMN ở những người bị
3
ĐTĐ có tỷ lệ tử vong cao gấp từ 2 - 3 lần so với những người không bị ĐTĐ.
(trích dẫn theo )
Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ đều cho thấy tỷ lệ ĐTĐ rất cao trong
cộng đồng, song ngay tại Mỹ các điều tra cho thấy các tỷ lệ BN được phát
hiện sớm rất đáng thất vọng: có tới 1/2 trong số 16 triệu người Mỹ bị ĐTĐ không
được chẩn đoán. Theo kết quả nghiên cứu của Baird TA - 2003, Allport LE - 2004
tỷ lệ TĐH ở bệnh nhân AIS nhập viện mà chưa được chẩn đoán là ĐTĐ trước đó
từ 20 - 40% (thay đổi tuỳ theo ngưỡng xác định của TĐH) .
1.1.2. Tình hình nghiên cứu
* Ngoài nước
- Theo nghiên cứu Capes SE và CS – 2001 : nồng độ ĐH khi nhập viện
trên mức 6,1- 7,0 mmol/l ở những BN bị AIS mà không có tiền sử ĐTĐ thì có
nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với những
BN có nồng độ ĐH dưới mức này.
- Theo nghiên cứu của Baird TA và CS - 2003 : TĐH kéo dài sau AIS
làm gia tăng thể tích vùng tổn thương và tiên lượng hồi phục chức năng kém
hơn những BN không có TĐH.
- Theo nghiên cứu của Alexandre Y.Poppe và các cộng sự - 2009: mức
TĐH >8 mmol/l ở các BN AIS được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh
mạch (có hoặc không có bệnh ĐTĐ trước đó) đều làm tăng nguy cơ tử vong
và làm giảm khả năng phục hồi so với các BN có mức TĐH < 8 mmol/l.

chiều với gradient nồng độ nhờ gắn glucose với một chất mang (chất vận
5
chuyển), sự gắn này làm tăng khả năng tan trong mỡ khiến phân tử glucose di
chuyển được qua màng tế bào . Có hai nhóm chất mang glucose, thứ nhất là
nhóm chất mang nằm trong tế bào diềm bàn chải của thành ruột có 2 trung
tâm kết hợp là Na
+
và glucose làm tăng cường sự vận chuyển của glucose
(glucose transporter) được gọi là các GLUT. Thứ hai là các chất mang
glucose hoạt động theo cơ chế liên quan tới bơm Na
+
- ATPase có vai trò thủy
phân ATP cung cấp năng lượng đảm bảo cho sự vận chuyển của ion Na
+
qua
màng đáy của tế bào để giữ cho nồng độ natri trong tế bào luôn luôn ở mức
thấp .
1.2.3 Vai trò của gan trong việc điều hòa nồng độ đường huyết
Gan có vai trò rất quan trọng trong việc điều hòa nồng độ ĐH vì gan là
cơ quan chính sản xuất glucose tự do từ glycogen thông qua con đường thoái
giáng glycogen . Trong điều kiện bình thường, sau bữa ăn do glucose được
hấp thụ nhiều gây ức chế quá trình sản xuất glucose nội sinh và kích thích quá
trình sử dụng glucose của gan, cơ vân và mô mỡ . Do đó glucose mới được
hấp thu vào, được tăng cường thoái giáng để đưa nồng độ ĐH dần trở lại mức
ổn định như ở giai đoạn sau hấp thu . Hoạt động thể lực làm tăng sử dụng
glucose của cơ vân, để đáp ứng với yêu cầu sử dụng tăng lên này gan sẽ tăng
cường quá trình tham gia vào sản xuất glucose nội sinh nhằm duy trì nồng độ
glucose huyết tương trong giới hạn bình thường. Nếu hoạt động thể lực quá
mức, tốc độ sử dụng glucose vượt quá khả năng sản xuất có thể làm giảm
nồng độ glucose huyết tương

BN AIS .
7
Trong nghiên cứu hồi cứu lớn Capes SE và CS: đánh giá tác động của
TĐH trên tiên lượng của BN bị AIS mà không có bệnh ĐTĐ cho thấy nồng
độ ĐH khi nhập viện trên mức 6,1 - 7,0 mmol/l thì nguy cơ tử vong trong thời
gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với những BN có nồng độ ĐH thấp hơn
mức này (RR = 3,28; KTC 95% = 2,32 - 4,64) . Đặc biệt trong nghiên cứu hồi
cứu trên 416 BN AIS giai đoạn cấp của Wang Yang - 2001, nguy cơ tử vong
trong thời gian điều trị nội trú ở những BN có TĐH mới phát hiện cao hơn có ý
nghĩa so với những BN có TĐH mà bị ĐTĐ trước đó (với p <0,01 .
Theo Decourten - Myers GM và CS, TĐH có thể làm phá vỡ hàng rào
máu não và thúc đẩy sự NMN xuất huyết . Những bệnh nhân TĐH do stress
có hoặc không bị ĐTĐ sẽ có một nguy cơ cao hơn về bệnh mạch não so với
những BN có nồng độ ĐH bình thường. TĐH sẽ làm dầy màng đáy mao
mạch, rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu, giảm sản xuất NO (Nitric
Oxide) nội mô, gây thiếu máu vi tuần hoàn. TĐH gây tăng đông, tăng sản
xuất các phân tử bám dính trên bề mặt nội mô dẫn tới tăng kết tập bạch cầu,
tiểu cầu và hình thành các mảng vữa xơ, vi huyết khối .
Tương tự như vậy Young Byron (1989) nghiên cứu ở những BN chấn
thương sọ não nặng có TĐH cho thấy: những BN có nồng độ ĐH trong 24 giờ
nhập viện ≥ 200mg/dl (≥ 11,1mmol/l) có mức độ hôn mê nặng hơn và khả năng
hồi phục tồi hơn so với những BN có nồng độ ĐH thấp hơn (p < 0,01) .
TĐH làm tăng các cytokin trong đáp ứng viêm hệ thống như:
interleukin -1 (IL- 1), interleukin - 6 (IL- 6), đặc biệt là yếu tố hoại tử u -
alpha (Tumor necrosis factor ỏ - TNFỏ), gây suy giảm hệ miễn dịch, giảm
chức năng thực bào diệt vi khuẩn của bạch cầu và gia tăng tình trạng nhiễm
khuẩn. TĐH ở những BN suy tim sau nhồi máu cơ tim , chấn thương sọ não,
bỏng hay TBMMN có tiên lượng tử vong và hồi phục xấu hơn những BN
không có TĐH .
1.2.6. Mối liên quan giữa TĐH và tỷ lệ tử vong ở các BN cấp cứu

202
141
102
144
70
40
1.2.7. Tiêu chuẩn chẩn đoán TĐH mới phát hiện và các xét nghiệm liên quan
1.2.7.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ: theo tổ chức Y tế Thế giới (2000) và
hiệp hội ĐTĐ Mỹ
- Xét nghiệm nồng độ đường huyết tương làm ngẫu nhiên ≥11,1mmol/l
(200mg/dl), kèm theo các triệu chứng của ĐTĐ như tiểu nhiều, uống nhiều và
sút cân không rõ nguyên nhân.
- Nồng độ đường huyết tương lúc đói (sau nhịn ăn ít nhất 8 giờ) ≥ 7,0
mmol/l (126mg/dl) và kết quả này được khẳng định bằng một kết quả xét
nghiệm lần hai.
- Nồng độ đường huyết tương hai giờ sau làm nghiệm pháp tăng đường
huyết bằng uống 75 gram glucose ≥11,1 mmol/l (200mg/dl).
9
1.2.7.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán TĐH mới phát hiện
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ đã được TCYTTG (2000) phê chuẩn cho bệnh
nhân ĐTĐ ngoài giai đoạn cấp cứu, cho nên không thể áp dụng tiêu chuẩn này
cho BN trong giai đoạn bị bệnh cấp cứu nói chung và bị NMN nói riêng.
Qua nhiều nghiên cứu cho thấy ngưỡng xác định tình trạng TĐH song
không mắc bệnh ĐTĐ chưa thực sự thống nhất.
Theo nghiên cứu hồi cứu lớn của Capes SE năm 2001 từ 32 nghiên cứu
trước đó đã chọn mức ĐH ≥ 7mmol/l .
Theo Allport LE - 2004, Baird TA - 2003, Wang Yang - 2001 hay Weir
CJ - 1997 chọn mức ĐH ≥ 8mmol/l .
Các tác giả Nguyễn Đạt Anh - 2004, Trần Ngọc Tâm - 2000, hay Woo
E đã chọn mức ĐH > 11 mmol/l để xác định tình trạng TĐH mới phát hiện .

- Loại ngành nông tạo nên ĐM
1
vỏ não.
- Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não.
10
Có hai nhánh quan trọng là: ĐM
1
heubner (nhánh của ĐM
1
não trước)
và ĐM
1
thể vân ngoài (ĐM
1
charcot - nhánh của ĐM
1
não giữa).
Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc
lập nhau, trong hệ thống sâu các nhánh không nối thông với nhau mà có cấu
trúc tận cùng.
* Cấu trúc hệ thống ĐM
1
sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng
theo Feix và Hillenend mô tả gồm ba nhóm:
- Những ĐM
1
trung tâm đi sâu vào theo con đường giữa.
- Những ĐM
1
vòng ngắn đi sâu ở mức trước bên.

• Động mạch thông sau nối các ĐM
1
cảnh trong với các ĐM
1
não sau
(nhánh tận cùng của ĐM
1
thân nền).
- Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM
1
và giữa
nhánh nông của các ĐM
1
(ĐM
1
não giữa, ĐM
1
não trước, ĐM
1
não sau) với
nhau. Bình thường hệ thống nối thông này không hoạt động.
11
Mặc dù có các vòng nối phong phú như vậy nhưng máu không chảy lẫn
lộn từ khu vực mạch máu này sang khu vực của mạch máu khác. Khi có biến
cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa bên lành có huyết áp cao sẽ dồn
máu tưới bù cho bên bị tổn thương.
1.3.1.2. Sinh lý tưới máu não
Lưu lượng tuần hoàn não: là lượng máu qua não trong một đơn vị
thời gian (phút). Trọng lượng của não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể
nhưng nó nhận khoảng 15% lượng máu qua tim và sử dụng tới 20% nhu

* Phân loại các AIS dựa trên sinh lý bệnh học: được chia làm 4 loại
(Trên cơ sở hệ thống phân loại của "thử nghiệm điều trị TBMMN cấp tính mã
số ORG 10172 - của Hoa Kỳ - trial of ORG 10172 in Acute Stroke Therapy)
( trích dẫn theo ).
- Loại 1: AIS do các rối loạn từ tim.
- Loại 2: AIS liên quan đến các mạch máu lớn.
- Loại 3: AIS liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ.
- Loại 4: AIS liên quan đến các nguyên nhân khác và chưa biết.
* Phân loại dựa vào sự tiến triển theo mức độ nặng của bệnh:
- Loại 1: cơn TMCB não thoáng qua (Transient Ischemic Attack -
TIA), những rối loạn chức năng thần kinh mang tính cục bộ, hồi phục hoàn
toàn trong vòng 24 giờ.
13
- Loại 2: thiếu sót thần kinh do thiếu máu hồi phục được (Reversible
Ischemic Neurologic Deficit - RIND): các thiếu sót thần kinh tồn tại quá 24
giờ nhưng hồi phục hoàn toàn.
- Loại 3: tai biến NMN (Ischemic Stroke). Xảy ra khi có rối loạn huyết
động, kết quả là TBMMN được hình thành. Các BN tai biến thiếu máu toàn
bộ cho thấy không có sự tồi tệ hoặc thay đổi bất thường nào khác nữa của các
thiếu sót thần kinh của họ.
- Loại 4: tai biến NMN tiến triển (Progressive Ischemic Stroke); NMN
tiến triển là các thiếu sót thần kinh cục bộ, do thiếu máu mà tính chất nặng nề
hoặc lan toả kéo dài quá một vài giờ hoặc một vài ngày sau khi khỏi bệnh.
NMN tiến triển có tiên lượng khác nhau.
1.3.3. Sinh lý bệnh trong quá trình AIS
1.3.3.1. Sự giảm lưu lượng máu não và sự thiếu hụt cung cấp oxy mở màn
cho các tổn thương của TB hình sao
Trong quá trình AIS người ta thấy một sự hạ thấp dần lưu lượng máu
não đến khoảng 80% và sự tăng chênh lệch của oxy giữa ĐM
1

Vùng tranh tối tranh sáng, với lưu lượng thấp đủ để TB não không chết
nhưng không hoạt động được. Khi lưu lượng máu được trả lại trên mức đó
điện não nhanh chóng trở lại bình thường, các biện pháp điều trị đều nhằm
vào vùng này.
1.3.3.3. Vùng tranh tối, tranh sáng tồn tại được bao lâu?
Chưa thống nhất, các công trình nghiên cứu trên loài vượn cho thấy sự
hồi phục của vùng tranh tối, tranh sáng là 1 giờ, các công trình nghiên cứu
khác nói là 2 - 3 giờ ở các AIS vừa. Các nhận xét trên không chỉ rõ chi tiết
như chúng ta đòi hỏi mà chỉ nêu một điểm chung là thời gian tồn tại của vùng
tranh tối tranh sáng có thể hồi phục là vài giờ. Điều quan trọng trong thực
hành là phải điều trị tái tưới máu sớm trong những giờ đầu.
15
Vấn đề cần quan tâm trong AIS là: phù não lúc đầu là do ngộ độc TB
não, giai đoạn này manitol không có tác dụng. Giai đoạn sau phù não là do
cản trở tuần hoàn do đó manitol có tác dụng.
1.3.3.4. Những rối loạn về hoá sinh trong AIS
Trong AIS, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong
môi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hoá thành 38 ATP, nhưng ở môi
trường thiếu oxy, chuyển hoá glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi mol
glucose chỉ sản xuất được 2 ATP.
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ các véc tơ trung gian của lớp nội
mô đặc biệt. Khi bị AIS có một số lượng glucose còn lại rất ít và nhanh chóng
cạn kiệt. Trên chuột thực nghiệm bị AIS, sau 2 phút não không còn ATP,
phosphocreatine, glucose và glycogen. Sự phân huỷ glucose trong môi trường
thiếu oxy dẫn tới hậu quả ứ đọng axit lactic, độ pH giảm nhanh trong vùng
AIS. Khi lưu lượng máu được phục hồi độ pH có thể tăng, mặc dầu như vậy
axit lactic vẫn tăng. Axit lactic tăng dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Độ pH
giảm phối hợp với giảm chuyển hoá glucose trong não chủ yếu do men
phosphofructokinase nhậy với pH. Khi pH dưới 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn
quá trình oxy hoá phosphoryl . Sự toan hoá do axit lactic làm nặng lên bề mặt

dẫn tới sự thay đổi hình thể và sản sinh ra dạng protein hoạt động. Mặt khác
do sự kích thích chuyển hoá đòi hỏi phải sử dụng thêm năng lượng cung cấp từ
ATP, đồng thời tăng sản sinh các độc tố kích thích thần kinh như glutamate của
thụ thể N- methyl - D - aspartate (NMDA) làm tăng giải phóng Ca
++
từ lưới nội
bào. Glutamate là một độc tố thần kinh nhanh và tiềm tàng, nếu phơi nhiễm với
100 mM glutamate trong 5 phút là đủ để phá huỷ một lượng lớn nơron vỏ não.
Chính vì vậy mà khi có TĐH sẽ làm AIS nặng lên .
Một câu hỏi được đặt ra trong AIS, ở vùng tranh tối tranh sáng pH
trong TB có liên quan với ĐH và axit lactic như thế nào?. Theo Combs DJ và
CS (1990), nghiên cứu trên động vật thực nghiệm cho thấy: cả ĐH và axit
lactic trong não là yếu tố dự đoán pH vùng bị thiếu máu qua các phương trình
hồi quy tuyến tính đơn giản. Tuy nhiên ĐH là yếu tố dự đoán tốt hơn axit
lactic và thể hiện bằng phương trình pH
i
= (- 7,55x10
-4
) plasma glucose +
6,85, điều này có nghĩa khi ĐH càng cao thì pH trong tế bào vùng thiếu máu
càng giảm .
Nhiều giả thiết cho rằng nồng độ glucose có ảnh hưởng đến mở rộng
phạm vi tổn thương TB . Theo Myers (1979) nghiên cứu trên động vật cho
thấy ở những động vật ăn no có TĐH thì có tổn thương thiếu máu lớn hơn
những động vật ăn đói, mà cho là có liên quan đến sự tạo thành axit lactic và
tình trạng toan . Theo nghiên cứu tiến cứu của Weir CJ và CS - 1997 trên 645
bệnh nhân bị AIS có TĐH mà không có ĐTĐ trước đó có tiên lượng tồi hơn
những BN không có TĐH, do TĐH làm gia tăng tình trạng phù não và kích
thước ổ nhồi máu .
Theo Choop và CS (1987) pH mô não giảm đến mức 5,2 sẽ kích thích

phù não, chết TB,
mở rộng tổn thương
Rối loạn
TH protein
Ca
++
vào TB
TĂNG ĐH
18
đặt ra cần kiểm soát ĐH ở mức nào là tốt nhất và hạn chế tối đa nguy cơ hạ ĐH
có thể xảy ra. Chưa có mức lý tưởng cho kiểm soát ĐH ở các nghiên cứu.
Insulin thường được sử dụng trong AIS, theo phác đồ truyền tĩnh mạch
liên tục hoặc tiêm tĩnh mạch liều chia nhỏ, để đạt được nồng độ ĐH mong
muốn. Insulin có tác dụng làm giảm tổn thương não sau AIS theo một số cơ
chế sau :
 Làm giảm tình trạng phù não thông qua làm giảm nồng độ chất
matrix metalloproteinase - 9 (MMP - 9), là chất gây phá vỡ hàng rào máu não.
 Gia tăng quá trình phân hủy fibrin đồng thời làm giảm qúa trình hình
thành huyết khối, do làm giảm hoạt tính của yếu tố ức chế plasminogen - 1
(PAI - 1).
 Tăng nồng độ nitrit oxide (NO) ở nội mô mạch máu, dẫn đến giãn
mạch, gia tăng lưu lượng dòng máu não vùng tổn thương.
 Giảm phân hủy lipid, làm giảm hình thành các gốc tự do, giảm tiền
chất gây viêm trong đáp ứng viêm hệ thống như: TNFỏ, IL - 1, IL - 6
1.3.4. Chẩn đoán AIS
1.3.4.1. Lâm sàng
Dựa vào định nghĩa TBMMN của TCYTTG (1990).
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng: Khởi bệnh đột ngột (trong vài giây),
cấp tính (trong vài phút), từng nấc theo kiểu bậc thang và nặng dần lên (trong
vài giờ đến vài ngày).

1
não
trước, ĐM
1
não sau, ĐM
1
nền, cũng có thể gặp phối phối hợp cả hai ĐM
1
não.
Khi có hiện tượng phối hợp cả hai ĐM
1
não trở lên thì có khả năng hẹp ở
ĐM
1
cảnh hoặc có thể viêm tắc ĐM
1
.
20
* Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (Magnetic Resonance Imaging - MRI)
So với chụp cắt lớp vi tính, MRI có khả năng phát hiện được các ổ nhồi
máu nhỏ kể cả tổn thương đáy não và hố sau mà CT.Scan khó thấy .
Tuy nhiên giá thành còn đắt.
* Chụp cắt lớp phát xạ positron (Positron Emission Tomography - PET)
Dùng các chất đồng vị phóng xạ gắn vào các chất hoá học chứa
positron tiêm vào ĐM
1
để nghiên cứu lưu lượng tuần hoàn não và sự chuyển
hoá glucose của nhu mô não .
* Chụp ĐM
1

tình trạng đè đẩy đường giữa, tình trạng thần kinh và tiên lượng.
Co giật xảy ra sớm sau đột quỵ, thường đơn lẻ cục bộ và dễ kiểm soát.
Biến chứng co giật chiếm 11% của nhồi máu hoặc chảy máu, có liên quan đến
tổn thương vùng vỏ và hay xảy ra ở nhóm nguyên nhân do tim hơn những
nhóm nguyên nhân khác, 33% sảy ra trong 2 tuần đầu và 90% trong số này
xảy ra trong ngày đầu tiên.
Trong pha cấp thường hay có rối loạn nội tiết và chuyển hóa, làm ảnh
hưởng đến mức độ nặng và tiên lượng tử vong. Theo kết quả nghiên cứu của
Melamed, TĐH gặp tới 28% ở những BN đột quỵ trong pha cấp mà không có
tiền sử ĐTĐ.
Rối loạn nước điện giải xảy ra trong tuần đầu là do bài tiết không thoả
đáng hormon chống bài niệu (SIADH) gặp 10% ở những BN AIS.
Tăng HA là yếu tố nguy cơ của đột quỵ và hơn 80% BN trong pha cấp
có tăng HA.
Triệu chứng sốt gặp tới 44% sau đột quỵ và thường liên quan đến mức
độ nặng của đột quỵ, nhiễm trùng (hô hấp, tiết niệu ) hoặc huyết khối tĩnh
mạch sâu.
Biến chứng tim mạch: trong giai đoạn cấp tỷ lệ tử vong do nguyên nhân
này chiếm tới 19%. Đột quỵ và bệnh lý mạch vành thường đi cùng với nhau.
Tuy vậy đột quỵ có thể gây ảnh hưởng một cách độc lập đến biến chứng tim
mạch theo cơ chế thiếu máu, nhất là trong tổn thương thuỳ đảo .
22
* Giai đoạn bán cấp (2 - 4 tuần) : ở giai đoạn này có nhiều biến chứng xảy
ra gây tử vong như:
Nhiễm trùng là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, viêm phổi gặp 35%,
nhiễm trùng huyết 5%, nhồi máu phổi 5%.
Biến chứng tim mạch gây tử vong chiếm 31%, còn do tụt não chỉ gặp 8%.
Trầm cảm gặp tới 50% trong giai đoạn này và thường liên quan tới tổn
thương vùng bán cầu não trái phía trước.
* Giai đoạn mạn tính (> 4 tuần)

giá trị ≥ 8 mmol/l.
2.2.2. Các tiêu chuẩn loại trừ
- BN < 18 tuổi.
- Được chẩn đoán AIS nhưng không được điều trị bằng thuốc tiêu sợi
huyết Alteplase.
2.3. PHƯƠNG PHÁP VÀ TRANG THIẾT BỊ NGHIÊN CỨU
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu mô tả, hồi cứu tất các hồ sơ bệnh án thuộc
diện nghiên cứu.
24
2.3.2. Kỹ thuật thu thập thông tin
Số liệu được thu thập và ghi chép đầy đủ theo mẫu bệnh án nghiên cứu.
* Thu thập các biến số nghiên cứu
- Một số đặc điểm lâm sàng khi nhập viện.
- Nồng độ ĐH khi nhập viện.
- Tác động của tình trạng TĐH lên cân bằng nước, điện giải, hoá sinh và
huyết học của các BN nghiên cứu.
- Đặc điểm tổn thương AIS trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc MRI sọ
não về tình trạng phù não, vị trí, kích thước.
- Các yếu tố dự đoán tiên lượng tử vong ở bệnh nhân TĐH dựa vào bảng
điểm APACHE II ở ngày đầu, sự có mặt của tình trạng nhiễm trùng, tuổi,
giới, nồng độ ĐH khi nhập viện, thở máy
- Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ ĐH và mức độ hôn mê
- Tìm hiểu liên quan giữa TĐH và mức độ tàn phế cũng như nguy cơ
tử vong ở BN nhồi máu não giai đoạn cấp (bảng điểm NIHSS, bảng điểm
Rankin).
2.3.3. Phương tiện nghiên cứu
* Máy móc nghiên cứu:
• Máy chụp cắt lớp vi tính SOMATOM sensation 64 dãy đầu dò của
hãng Siemens, Đức.