1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư thực quản đứng thứ 9 trong các bệnh ác tính phổ biến trên thế
giới và đứng thứ 3 trong các ung thư đường tiêu hóa, sau UT đại trực tràng và
dạ dày. Tỉ lệ mắc UTTQ cao được ghi nhận ở miền bắc Trung Quốc, các
nước vùng đông bắc biển Caspi, Nga và Pháp với tỉ lệ là (10-36/100000 dân).
Nhật với tỉ lệ 6-14/100000 dân. Đặc biệt, tỉ lệ rất cao gặp ở Iran là
184/100000 dân. Ở Mỹ: UTTQ đứng thứ 15[1]. Tại Việt Nam, theo ghi nhận
UT giai đoạn 2001-2003 tỉ lệ mắc UTTQ tại Hà nội ở nam là 8,7/100000 dân
và ở nữ là 1,7/100000[8]. Bệnh xếp thứ 5 trong 10 bệnh UT phổ biến [8].
Nam giới mắc nhiều hơn nữ và tuổi thường gặp từ 50-60 tuổi. Theo nghiên
cứu của Phạm Đức Huấn tỉ lệ nam/nữ 15,8 [9] .
Mặc dù có những tiến bộ trong quá trình phát hiện sớm, chẩn đoán bệnh,
cũng như tiến bộ trong điều trị, nhưng tiên lượng UTTQ còn rất xấu. Theo
các nghiên cứu của châu Âu, tỉ lệ sống 5 năm là 5% trong giai đoạn 78-80;
9% giai đoạn 87-89 và 10% từ những năm 91-2002 [38].
Điều trị UTTQ chủ yếu phụ thuộc vào giai đoạn bệnh và chỉ số toàn trạng
của BN. Phẫu thuật, xạ trị, hoá trị là 3 phương pháp chủ yếu điều trị UTTQ.
Đối với giai đoạn sớm phẫu thuật là chính. Ở giai đoạn bệnh tiến triển tại chỗ
và di căn xa: phối hợp hoá xạ trị đồng thời đang là xu hướng mới trong phác
đồ điều trị UTTQ trên thế giới. Tỉ lệ sống thêm sau điều trị phụ thuộc vào giai
đoạn bệnh và phương pháp điều trị. Nghiên cứu của Phạm Đức Huấn, tỉ lệ
sống 5 năm sau mổ là 10,2% [9]. Hàn Thanh Bình tỉ lệ sống 2 năm sau xạ trị
đơn thuần là 9,33% [2]. Theo báo cáo của Stahl và cs tỉ lệ sống 3 năm sau
điều trị phối hợp hoá xạ đồng thời cho BN ở giai đoạn III là 32% [38]. Vì
vậy, phối hợp hoá xạ trị đồng thời có hiệu quả cao trong điều trị UTTQ giai
đoạn tiến triển tại chỗ và di căn.
Trong chuyên đề này, chúng tôi sẽ trình bày về ba phương pháp chính
trong điều trị bệnh ung thư thực quản đó là phẫu thuật, xạ trị, hoá trị.
2
PHẦN I: ĐIỀU TRỊ

+ Thì ngực
- Mở ngực phải theo đường liên sườn 5-6 từ sát khớp ức sườn phía
trước đến đường lách sau phía sau
- Phổi phải được làm xẹp bằng ống nội khí quản 2 nòng (ống
Carlen).
- Phẫu tích thực quản ra khỏi trung thất cùng tổ chức hạch xung
quanh. Diện cắt phía trên cách rìa u sấp sỉ 4-5cm (cần thiết phải cắt thắt thân
tính mạch đơn)
+ Thì bụng:
- Mở bụng đường trắng giữa trên rốn. Thăm dò kiểm tra di căn gan,
hạch cạnh dạ dày và ngay cả dạ dày. Vét hạch thân tạng, giải phóng
dạ dày bảo tồn cung mạch bờ cong lớn và động mạch vị mạc nối
phải. Có thể bảo tồn hoặc cắt động mạch môn vị cùng với thì vét
hạch thân tạng.
4
- UT 1/3 dưới dạ dày có thể cắt bỏ thực quản tâm vị, vùi mỏm cắt 1
lớp (cực trên đã cắt). Đưa dạ dày qua lỗ cơ hoành lên trung thất và
khoang mang phổi phải; nối thực quản với dạ dày (nên mở dạ dày ở
bờ cong lớn vùng phình vị) 2 lớp. Diện cắt thực quản phía trên được
khâu viền cố định lớp cơ và niêm mạc bằng đường khâu vắt với chỉ
Vicryn 3-0. Đặt thông dạ dày qua miệng nối để hút dạ dày liên tục
trong 7 ngày. Dẫn lưu kín trung thất qua màng phổi phải trong 7
ngày.
- Miệng nối có thể làm bằng máy nối cơ học EEA cỡ 25 hoặc 28.
- Trường hợp dạ dày cũng bị di căn hoặc đã mổ cắt hoặc đã mổ cắt
dạ dày do loét trước đây không dùng được có thể lấy qua hỗng tràng
thay thế kiểu Roux-en-Y nối với thực quản nếu UT ở 1/3 dưới thực
quản.
- Trường hợp UT 1/3 giữa trên, sau khi cắt thắt thân tĩnh mạch đơn,
miệng nối ở đỉnh phổi F thì nên tạo hình thực quản băng ống dạ dày

ngón tay dùng 1 tampon nhỏ vén tiếp màng phổi ở 2 bên, động mạch chủ ở
phía sau 2 dây thần kinh được cắt ở dưới ngã 3 carina.
Hình 2: Thì bụng
- Thì cổ: Giống như trong phẫu thuật Akiyama ngón tay phải bàn tay
phải luôn bám sát thành thực quản (nếu đúng là phân tích theo thành thực
quản thì máu chảy không đáng kể). Ở phía dưới (đường mở bụng) và phía
trên (đường mổ cổ trái) thực quản luôn được kéo căng bởi các sonde nelaton
6
phẫu thuật viên dùng cả phải và trái (từ trên cổ xuống, từ dưới bụng lên) vén
sát các sợi sơ treo thực quản và 2 ngón tay gặp nhau. Thực quản cổ được cắt
rời. Thực quản kèm khối UT được kéo xuống và lấy qua đường bụng. Cắt bỏ
thực quản cùng tâm vị. Tạo hình thực quản bằng ống dạ dày như trong phẫu
thuật Lewis-Santy.

Hình 3: Kết hợp thì cổ - ngực
Nhờ không phải mở ngực nên phẫu thuật Orringer ít ảnh hưởng đến hô
hấp hơn 2 phẫu thuật trên. Tuy nhiên, tỉ lệ rách màng phổi gây tràn khí màng
phổi sau mổ phải được phát hiện sớm để chọc hút hoặc dẫn lưu. Vì không
phải mở ngực nên chỉ định của phẫu thuật này cũng rộng hơn nhưng nếu u đã
xâm lấn ra các cơ quan xung quanh mà không đánh giá được trước mổ như:
động mạch chủ, động mạch phổi, khí phế quản, thì rất nguy hiểm. Vì vậy,
phải đánh giá được mức độ T trước mổ thật tốt.
7
Hình 4: Phẫu thuật Orringer
2.4. Các phương pháp phẫu thuật khác:
Phẫu thuật nội soi không mở ngực làm phẫu thuật Akiyama: thì mở
được làm bằng nối soi.
Phẫu thuật Akiyama chỉ mổ mở thì mổ cổ làm miệng nối và mổ bụng
tối thiểu để tạo hình thực quản bằng ống dạ dày.
Phẫu thuật nội soi cắt niêm mạc thực quản qua nội soi ống mềm có 2

- Chưa có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào cho cải thiện sống thêm
ở những bệnh nhân điều trị hóa chất bổ trợ sau phẫu thuật.
- Thử nghiệm lâm sàng mới đây của Nhật bản trên 200 bệnh nhân ở tất
cả các giai đoạn được điều trị 3 đợt Cisplatin - Vindesin hậu phẫu cho tỷ lệ
sống thêm sau 5 năm chỉ 48,1% không cải thiện gì so với nhóm phẫu thuật
đơn thuần 44,9 %. Nghiên cứu đa trung tâm của Pháp đã không chỉ ra được
sự khác biệt về thời gian sống thêm trung bình 14 tháng trên 120 bệnh nhân
được cắt đoạn thực quản triệu chứng ở hai nhóm có hoá trị 5 FU- Cisplatin
hậu phẫu và không [47].
3. Nhóm bệnh điều trị không bằng phẫu thuật
3.1. Chỉ định
- Những trường hợp có thể mổ được nhưng chống chỉ định phẫu thuật vì
lý do thể trạng, ung thư thực quản cổ đã cân nhắc di chứng sau mổ, các bệnh
nhân từ chối mổ.
- Khối u tiến triển, di căn: Giai đoạn III.IV
3.2. Phương pháp
+ Xạ-hoá trị đồng thời trước mổ (Cisplatin - 5 FU), sau đó phẫu thuật cắt
thực quản cho những trường hợp có thể phẫu thuật được
+ Xạ hoá trị đồng thời hoặc xạ trị đơn thuần: cho những trường hợp không
mổ được.
- Xạ trị là phương pháp sử dụng các loại bức xạ ion hoá năng lượng cao
để tiêu diệt tế bào ung thư trong khu vực chiếu xạ. Xạ trị nhằm hai mục đích:
10
hạn chế sự phát triển của khối u và ức chế sự hoạt động của các tế bào lan
tràn rải rác xung quanh khối u.
+ Sinh học phóng xạ và sinh học khối u:
Các cơ chế tổn thương do bức xạ:
+ Tác dụng của bức xạ lên tế bào:
- Tác dụng trực tiếp: Bức xạ sẽ tác động ngay lên đến các chuỗi DNA
của tế bào, làm cho chuổi này bị tổn thương : gẫy đoạn, đảo đoạn, đứt đoạn

Giai đoạn 1951-1970: sự ra đời và sử dụng rộng rãi các máy xạ trị từ xa
Cobalt60 và các máy xạ trị gia tốc. Xạ trị áp sát cũng được phối hợp với xạ trị
ngoài, bên cạnh nguồn Radium nay đã sử dụng thêm những nguồn phóng xạ
dễ định hình như Iridium192, Cobalt60, Au198…Nếu như trước đây nạp
nguồn bằng tay thì nay đã nạp nguồn bằng máy với các dụng cụ chuyên dụng
với xuất liều cao.
Từ năm 1971 đến nay: là giai đoạn của sự kết hợp giữa kỹ thuật vi tính
và các phương pháp chẩn đoán hiện đại ứng dụng vào các máy xạ trị gia tốc
thế hệ mới có sử dụng các chùm photon năng lượng cao kết hợp các tia bức
xạ dạng hạt với nhiều mức năng lượng khác nhau. Lập kế hoạch và thực hiện
điều trị theo thể tích không gian ba chiều dưới sự tính toán chính xác, chi tiết
của máy tính điện tử đã nâng cao hiệu quả điều trị, kiểm soát tại chỗ tốt, phát
hiện sớm và kịp thời những ổ di căn xa.
Việc sử dụng xạ trị đã thay đổi đáng kể trong vài thập kỷ qua. Chúng
ta đã chuyển đổi từ xạ trị truyền thống bằng cách sử dụng các trường chiếu
đơn giản hình chữ nhật đến biến đổi kỹ thuật ngày càng nhanh chẳng hạn như
xạ trị 3 chiều theo hình dạng khối u (3D-CRT) và xạ trị điều biến liều
(IMRT). Liều bức xạ được quy định với kích thước kế hoạch mục tiêu (PTV),
bao gồm tổng khối lượng khối u thô (GTV) cộng với các khu vực lây lan vi
thể (kích thước đích lâm sàng, CTV) và mép xung quanh cộng với những
thay đổi cơ quan sinh lý ngẫu nhiên xảy ra trong kế hoạch điều trị. Sử dụng
xạ trị 3 chiều theo hình dạng khối u để cung cấp liều triệt căn đến PTV, và
đồng thời giảm liều đáng kể cho mô lành xung quanh. Có bằng chứng mạnh
mẽ từ một số vị trí u nguyên phát, chẳng hạn như đầu cổ, tuyến tiền liệt, thực
quản và phổi ủng hộ liều tăng dần và/hoặc thay đổi phân đoạn cho kết quả
được cải thiện . Giảm liều cho các mô bình thường bằng cách sử dụng các kỹ
thuật như IMRT và giảm kích thước các PTV bằng cách sử dụng xạ trị hướng
12
dẫn hình ảnh (IGRT) cho phép tăng liều xạ trị được thực hiện để cải thiện kết
quả điều trị.

Các thể tích cần tia và các tổ chức nguy cấp được xác định trên từng lát
cắt của phim CT mô phỏng. Sau khi xác định thể tích cần tia và các tổ chức
nguy cấp các nhà xạ trị cùng các kỹ sư vật lý lập kế hoạch xạ trị sẽ khảo sát
các trường chiếu, góc chiếu, mức năng lượng thích hợp, che chắn hợp lý cho
các vùng của tổ chức lành. Dựa vào biểu đồ thể tích- liều lượng (Dose
Volume Histograms - DVH) kiểm tra sự phân bố liều lượng đối với thể tích
bia lâm sàng và các tổ chức nguy cấp sao cho liều vào u và hạch là tối đa, liều
tại tổ chức lành là tối thiểu.
4.2. Kỹ thuật xạ trị:
4.2.1. Xạ trị chiếu ngoài :
- Máy xạ trị Cobalt60: Là loại thi ết bị dùng nguồn phóng xạ nhân tạo
Co60 phát ra tia gamma với hai mức năng lượng là 1,17 va 1,33 MeV. Nguồn
có thời gian bán huỷ là 5,27 năm.
- Máy xạ trị gia tốc: Là thiết bị làm tăng tốc chùm hạt đến một giá trị năng
lượng nào đó theo yêu cầu có tác dụng tiêu diệt tế bào ung thư. Các máy gia
tốc ph át ra hai loại tia X và El ectrons có các mức năng lượng khác nhau phù
hợp với vị trí tổn thương.
4.2.2. Xạ trị điều biến liều - IMRT
IMRT là một phương pháp tiên tiến để lập kế hoạch 3 chiều và liệu pháp
điều trị theo hình dạng khối u. Nó sẽ tối ưu hóa việc cung cấp liều chiếu xạ
với khối lượng hình bất kỳ và có khả năng sản xuất tấm chắn trong khối
14
lượng xạ trị. IMRT có thể được sử dụng bằng máy tuyến tính gia tốc với
collimators tĩnh đa lá (MLC) hoặc MLCS năng động, máy tomotherapy hoặc
liệu pháp điều trị điều biến liều theo kỹ thuật vòng cung (VMAT). Việc liều
cao đồng thời cho phép IMRT có các liều khác nhau đến khối lượng mục tiêu
khác nhau trong một giai đoạn duy nhất do đó giảm thiểu liều lượng không
cần thiết.
Khi điều trị ung thư thực quản, IMRT cho phép tránh liều lớn hơn tới
các cấu trúc bình thường như tim, phổi, mạch máu lớn, tuỷ sống và cột sống.

tính toán liều tinh tế, công nghệ hình ảnh hướng dẫn mạnh mẽ (Gating hoặc
Chasing) phải được kết hợp với hệ thống bức xạ . Xạ trị stereotactic có thể
được sử dụng với hệ thống gia tốc tuyến tính hoặc Cyberknife. Kỹ thuật này
hiện đang được dùng rộng rãi điều trị các khối u nội sọ . Có bằng chứng mạnh
mẽ ủng hộ việc sử dụng kỹ thuật này cho điều trị triệt căn ung thư phổi giai
đoạn I, ung thư biểu mô tế bào thận, ung thư biểu mô tế bào gan, thực quản,
cột sống và các khối u tuyến tiền liệt (có thể là điều trị chính hoặc tăng liều
sau điều trị). Nó cũng có thể được sử dụng để điều trị bệnh phổi và di căn gan
3.2.5. Liệu pháp hạt-Particle therapy
Các hạt tích điện như proton, tích tụ năng lượng thấp cho đến khi chúng
đạt đến cuối giới hạn (tùy thuộc vào năng lượng), tại thời điểm hầu hết năng
lượng tích tụ trong một khu vực nhỏ gọi là đỉnh Bragg. Xạ trị proton điều
biến liều (IMPT) cho phép điều biến các ảnh hưởng và vị trí các đỉnh Bragg,
cho phép liều phân phối ba chiều. Hiện chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên so
sánh IMPT với IMRT. Ứng dụng điều trị hạt trên diện rộng bị hạn chế bởi các
giới hạn sẵn có của máy điều trị proton do nguồn lực tài chính. Công nghệ
mới hơn, chẳng hạn liệu pháp proton laser tăng tốc có thể thay thế cyclotron
hiện nay cho liệu pháp proton, với lợi thế nhỏ gọn chi phí hiệu quả để cung
cấp năng lượng và điều biến proton trị liệu (EIMPT). Vai trò hiện nay của
liệu pháp proton nằm trong các khối u sọ não, dây thần kinh cột sống và bệnh
nhân nhi khoa , nơi proton trị liệu cung cấp những lợi ích tối đa tới các mô
bình thường.
3.2.6. Xạ trị áp sát:
16
Xạ trị áp sát là kỹ thuật đưa nguồn phóng xạ áp sát vào khối u. Nguồn
phóng xạ được sử dụng trong điều trị thường là Iridium 192 (Ir192). Xạ trị
đóng vai trò quan trọng trong điều trị ung thư, đặc biệt xạ trị áp sát là một
phương thức điều trị không thể thiếu cho các tiến trình điều trị với mục đích
nâng liều tại chỗ và kiểm soát được liều lượng bức xạ. Để thực hiện kĩ thuật
này một cách hiệu quả nhất đòi hỏi phải có sự thống nhất giữa các bác sĩ xạ

chụp CT mô phỏng, đối với máy xạ trị gia tốc.
4.3.2.2. Xạ trị triệt căn
- Chiều dài thể tích bia thường lấy rộng rìa u so với giới hạn trên và
dưới 5 cm.
- Chiều rộng và sâu của thể tích bia thường lấy hết các thành phần
của thành thực quản và cấu trúc xung quanh.
- Kích thước trường chiếu trung bình 5- 6cm × 15-18 cm
- Độ dài của thể tích bia sẽ được giảm 1- 2 cm vào thì 2
4.3.2.3. Xạ trị triệu chứng
- Trường chiếu chỉ bao đủ u. Nếu tốt thì mở rộng trường chiếu tia
triệt căn, nếu không thì điều trị tạm thời.
- Tia hạch cổ nếu có.
4.3.2.4. Xạ trị tiền phẫu
- Thể tích bia bao gồm u và cấu trúc quanh u
4.3.2.5. Xạ trị hậu phẫu
- Thể tích bia là nền khối u hoặc tổn thương còn lại không lấy hết
4.3.3. Lựa chọn trường chiếu
Thực quản 1/3 trên: 2 trường chiếu trước chếch 15
o
Thực quản 1/3 giữa và dưới
Thì 1: 2 trường chiếu trước- sau
Thì 2: Chiếu xạ 4 trường để hạn chế liều vào tuỷ sống, tim. Có thể là 4
trường chếch ngực và lưng hoặc 2 trường trước- sau và 2 trường bên.
Che chắn các phần tuỷ, tim, phổi tuỳ từng trường hợp.
Tia hạch cổ: Trường trước- sau một hoặc hai bên trên xương đòn tuỳ vào vị
trí hạch, che chì thanh quản, giới hạn trên phụ thuộc vào vị trí hạch di căn .
18
4.3.4. Phương pháp chiếu xạ:
Chiếu xạ ngoài
Tư thế bệnh nhân khi tia xạ:

= 5,27 năm.
- Máy xạ trị Coban Thératron 780 C.
Hình 7: Xạ trị bằng máy Cobalt
* Máy gia tốc thẳng
- Phát chùm electron và chùm photon với mức năng lượng 5- 25 MeV. Máy
gia tốc có rất nhiều ưu điểm so với máy Coban
- Mức năng lượng cao, phù hợp cho điều trị những khối u sâu trong cơ thể
- Năng lượng ổn định, không phải thay nguồn như máy Coban.
- Chùm tia được điều chỉnh phù hợp tại vị trí cần tia về liều lượng, phân bố
liều, hướng tia.
- Máy xạ trị gia tốc Varian, Siemmen.
20
Hình 8: Xạ trị bằng máy Gia tốc
21
H ình 9: Lập kế hoạch xạ trị UTTT
4.4. Các biến chứng do xạ trị và cách khắc phục
Xạ trị luôn gây các biến chứng cho bệnh nhân tùy thuộc vào loại tia
phóng xạ, liều lượng chiếu xạ cũng như kỹ thuật thực hiện trên từng trường
hợp. Những biến chứng này bao gồm biến chứng sớm và biến chứng muộn.
4.4.1. Biến chứng sớm
Biến chứng xuất hiện ngay trong hay sau điều trị. Những biến chứng này
thường mờ nhạt và mất dần sau khi ngừng chiếu xạ vài tuần nhờ sự tái tạo của
tế bào nguồn còn tồn tại sau xạ trị.
* Hệ thống tạo huyết: tổn thương chủ yếu xảy ra ở dòng bạch cầu và tiểu
cầu, vì vậy cần phải che chắn tốt tủy xương sống và các cơ quan tạo huyết,
điều chỉnh liều và kỹ thuật xạ trị hợp lý, kết hợp điều trị nội khoa tích cực.
* Tổn thương da và niêm mạc: là nơi tổn thương sớm nhất và dễ nhận
thấy nhất, gồm: Viêm da cấp: thường xảy ra sau liều 25Gy biểu hiện bằng
hiện tượng rụng lông, da đỏ nề nhẹ, da khô do giảm tiết. Sau liều 45Gy sẽ
viêm da khô, rồi viêm da xuất tiết (cần phải nghỉ xạ trị để cơ thể bệnh nhân tự

Phõn tớch meta ca Pignon [32] , cho thy húa x ng thi cú cisplatin tng
ti a li ớch cho bnh nhõn SCC khi s dng l la chn hng u trong cỏc
23
phác đồ điều trị triệt căn. Đơn cisplatin là hóa chất gây độc tế bào được lựa
chọn cho hóa xạ đồng thời. Cisplatin hoạt động bằng cách hình thành bên
trong và liên sợi cấu trúc DNA, dẫn đến ức chế tổng hợp DNA. Cisplatin ảnh
hưởng tiềm tàng với xạ trị bằng cách ức chế việc sửa chữa các thiệt hại gần
chết của tế bào, bởi cơ chế tương đồng và không tương đồng sửa chữa DNA .
Các nghiên cứu chuyên đề chứng minh lợi ích của hóa xạ đồng thời sử
dụng cisplatin của hóa xạ đồng thời cho thấy tăng độc tính đáng kể cho nhóm
hóa xạ đồng thời. Chỉ có 70-80% bệnh nhân theo đuổi đủ chu kỳ hóa trị. Vì
vậy các trung tâm ung thư sử dụng một lịch trình ít độc hại với cisplatin liều
thấp hoặc sử dụng carboplatin thay thế để nâng cao sự tuân thủ của bệnh
nhân. Các phác đồ kết hợp của paclitaxel và 5-flurouracil (5-FU) với
Cisplatin là những cách kết hợp khác trong các thiết lập này .
Trong một nghiên cứu pha II gần đây đã báo cáo, hóa chất động mạch
liều cao cisplatin và xạ trị đồng thời (RADPLAT) được sử dụng để điều trị 67
bệnh nhân ung thư tiêu hoá tr ên giai đoạn IV. RADPLAT liên quan đến việc
đưa cisplatin trực tiếp vào khối u bằng đường động mạch để giảm thiểu
những tác động của thuốc đến hệ thống hoặc bằng cách sử dụng truyền tĩnh
mạch thiosulfat natri đồng thời, một thuốc trung hòa cisplatin. Việc sử dụng
các tác nhân trung hòa sẽ làm tăng liều thấp hàng tuần của cisplatin đến năm
lần so với liều chuẩn. Phác đồ RADPLAT thấy là chấp nhận được với sống
thêm toàn bộ 2 năm là 63% [33]. Phác đồ này bị hạn chế là do kỹ thuật đưa
thuốc bằng đường động mạch.
Các nghiên cứu của EORTC và RTO 95-01 đã cho thấy cải thiện sống
thêm không bệnh, tỷ lệ kiểm soát tại chỗ/tại vùng và sống thêm toàn bộ
(EORTC) ở bệnh nhân có nguy cơ cao nhận hóa xạ đồng thời tiếp sau là phẫu
thuật triệt để. Cả hai thử nghiệm này đều sử dụng liệu pháp hóa trị bằng
cisplatin [36]. Bệnh nhân lan tràn vỏ hạch liên quan đến các hạch bạch huyết

được xem là tiêu chuẩn điều trị trong nhiều viện, nhiều tổ chức. Có một số lý
do cho việc này. Thứ nhất, người ta cho rằng hóa trị tân bổ trợ làm chậm trễ
hóa xạ đồng thời vốn được coi là điều trị nhất định trong SCC giai đoạn
muộn. Thứ hai, mức độ độc tính phát sinh từ hóa trị liệu tân bổ trợ có thể
25
ngăn cản việc cung cấp đủ liều hóa và xạ trị trong hóa xạ trị đồng thời tuần tự
sau đó. Thứ ba, một số thử nghiệm lâm sàng với hóa trị liệu tân bổ trợ đã
cung cấp hóa trị đồng thời và nếu họ đã làm như thế thì lựa chọn đó chưa hẳn
là tối ưu. Các nghiên cứu ngẫu nhiên tiếp theo về hóa trị liệu tân bổ trợ, tiếp
theo là hóa xạ đồng thời so với hóa xạ đồng thời một mình đang được tiến
hành và điều này sẽ giúp làm rõ vai trò hóa trị liệu tân bổ trợ cho SCC .
5.3. Điều trị đích-Target therapy
Thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) biểu lộ quá mức là kết quả
cho thấy bất lợi trong ung thư thực quản, phổi, đầu cổ . Bonner báo cáo một
thử nghiệm ngẫu nhiên của cetuximab, một kháng thể đơn dòng chống lại
EGFR, kết hợp với xạ trị so với xạ trị một mình . Các nghiên cứu cho thấy cải
thiện đáng kể sống thêm không bệnh, tỷ lệ kiểm soát tại chỗ/tại vùng và sống
thêm toàn bộ ở nhóm thử nghiệm. Độc tính trong cả hai nhóm là tương tự
nhau, ngoại trừ tỷ lệ cao hơn của phát ban dưới da và phản ứng khi truyền ở
nhóm có cetuximab. Tuy nhiên, sử dụng cetuximab đồng thời trong thực tế
cho thấy độc tính tới niêm mạc và da cao hơn so với các kết quả của nghiên
cứu Bonner [15] .
Lapatinib, một chất ức chế phân tử nhỏ của tyrosine kinase, liên quan
với EGFR và EGFR loại 2 ở người (HER2) cho thấy hoạt động trong SCC và
đang tiến hành thử nghiệm pha III kết hợp với hóa xạ đồng thời [20] . Các tác
dụng chống khối u của các chất ức chế EGFR là do hiệu lực trên con đường
dẫn truyền tín hiệu, dẫn đến ức chế sự phát triển của tế bào. Tất nhiên các
thuốc mới cũng có ảnh hưởng gián tiếp đến ức chế sửa chữa DNA, trong đó
có thể giải thích hiệu quả của chúng trong kết hợp với xạ trị. Song, các chất
ức chế EGFR cũng có thể ức chế sửa chữa ADN trong các mô bình thường,