ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA ALPHAGAN P TRONG ĐIỀU
TRỊ GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Glôcôm là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù loà ở
nước ta cũng như trên thế giới. Ước tính trên thế giới năm 2010 có 60,5 triệu
người bị glôcôm. Trong đó tỉ lệ bị mù cả 2 mắt là 4,5 triệu người (glôcôm góc
mở) và 3,9 triệu người (glôcôm góc đóng)[45]. Tại Việt Nam, tỉ lệ mù 2 mắt
do glôcôm là 5,7%, đứng hàng thứ 3 trong các nguyên nhân gây mù. Ước tính
số mù trong dân số năm 2005 do glôcôm là 30.000 người [12]. Tại khoa
Glôcôm Bệnh viện Mắt Trung ương glôcôm góc mở chiếm tỷ lệ 20,2% trong
tổng số người bệnh glôcôm điều trị từ tháng 10 năm 2000 đến tháng 9 năm
2002 [4].
Cho đến nay các phương pháp điều trị glôcôm bằng thuốc, laser, phẫu
thuật đều nhằm mục đích hạ NA đến mức an toàn. Lựa chọn đầu tiên trong
điều trị glôcôm góc mở là hạ NA bằng thuốc tra mắt. Điều trị bằng laser và
phẫu thuật được chỉ định khi thuốc và laser không đạt kết quả mong muốn
[52]. Trên thị trường có nhiều nhóm thuốc điều trị glôcôm với những ưu việt
riêng. Ngày càng có nhiều thuốc mới ra đời nhằm phát huy tác dụng hạ NA,
hạn chế những tác dụng không mong muốn, giúp bác sĩ có thêm nhiều lựa
chọn thuốc an toàn, phù hợp với người bệnh. Trong hoàn cảnh đó nhóm thuốc
cường α
2
- adrenergic (Alphagan P 0,15% là một đại diện) ra đời. Theo các tác
giả nước ngoài Alphagan P là thuốc hạ NA hiệu quả, an toàn, dung nạp tốt
[37] [38] và đã được sử dụng để điều trị glôcôm góc mở từ năm 1996 ở nhiều
nước trên thế giới. Tuy nhiên, ở nước ta Alphagan P 0,15% mới bắt đầu được
đưa vào sử dụng. Nhằm đánh giá vai trò của Alphagan P 0,15% trong điều trị
glôcôm góc mở trên người bệnh Việt Nam chúng tôi tiến hành nghiện cứu này
với mục tiêu:
1
1. Đánh giá hiệu quả của Alphagan P 0,15% trong điều trị glôcôm góc mở

2.2. Thủy dịch và động lực học thủy dịch
2.2.1. Sự sản xuất thuỷ dịch.
Thuỷ dịch do các nếp thể mi sản xuất ra thông qua 3 cơ chế vận
chuyển tích cực, siêu lọc và khuếch tán đơn thuần [1][3][6]. Lưu lượng
khoảng 2,5ml/phút vào ban ngày và 1,5ml/phút vào ban đêm [43].
2.2.2. Sự lưu thông thuỷ dịch
Thủy dịch lưu thông qua 2 con đường chính: qua vùng bè củng giác mạc
(80%) và qua màng bồ đào củng mạc (20%)[3].
Trên mắt glôcôm, NA tăng cao là do trở lưu thuỷ dịch tăng hoặc
sản xuất thuỷ dịch tăng. Nguyên nhân gây tăng trở lưu thuỷ dịch là do hệ
thống dẫn lưu thuỷ dịch bị tắc nghẽn. Dựa vào vị trí tắc nghẽn, glôcôm
nguyên phát được chi thành 2 nhóm chính: glôcôm góc đóng (trở lưu tăng do
góc bị đóng khít) và glôcôm góc mở (do tổn thương xơ hoá của vùng bè).
2.3. Glôcôm góc mở
2.3.1. Đặc điểm lâm sàng
Bệnh thường diễn biến âm thầm, tiến triển chậm từ từ qua từng giai
đoạn. Thị lực trung tâm thường được bảo tồn đến giai đoạn muộn nên người
bệnh có thể không nhận thấy và thường đến khám khi bệnh đã ở giai đoạn
nặng.
Triệu trứng cơ năng thường kín đáo. Đa số người bệnh chỉ thấy cảm
giác tức nặng mắt thoáng qua. Đôi khi có cảm giác nhìn qua màn khói hoặc
nhìn nguồn sáng thấy có quầng xanh, đỏ, xuất hiện thành từng cơn ngắn rồi
lại hết.
3
Dấu hiệu thực thể cũng hết sức nghèo nàn. Những biểu hiện như phù
giác mạc khi NA quá cao, teo lõm đĩa thị giác tùy theo giai đoạn của bệnh và
tương xứng với tổn hại thị trường [3].
2.3.2.Cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát [3][36]
- Xơ hoá vùng bè
- Xẹp của các lỗ ống Schlemm. (Nesterov).

• Cơ chế hạ nhãn áp: giảm sản xuất thủy dịch (20%) và tăng lưu thông
thủy dịch (40-67%) qua đường màng bồ đào củng mạc [19][28][54][58].
• Công thức hoá học
• Động dược học
- Hấp thu và phân bố: hấp thu qua giác mạc, củng mạc, kết mạc vào mắt
[19]. Ở người, nồng độ đỉnh trong huyết tương liên quan đến liều và đạt được
sau 1-4 giờ. Thời gian bán thải từ 2-5 giờ [19].
- Chuyển hoá và thải trừ: do ôxy hoá brimonidin ở gan bởi enzym
aldehyde oxidase [17][19].
2.4.4.2. Ứng dụng Alphagan P trên lâm sàng
• Chỉ định: mắt glôcôm góc mở hoặc ở mắt bị tăng NA.
• Chống chỉ định: dị ứng với brimonidin tartrat hoặc với các thành phần
khác của thuốc. Không dùng cùng thuốc ức chế monoamino-oxidase (MAO).
• Thận trọng với người mang thai, cho con bú, có bệnh tim mạch và trẻ em.
• Tác dụng không mong muốn
- Tại mắt: gây co đồng tử, ngứa mắt, cộm mắt. Cảm giác rát ở mắt.
Cương tụ kết mạc. Viêm kết mạc dị ứng. Viêm bờ mi. Nang kết mạc[19][58] .
- Toàn thân: gây giảm huyết áp tâm thu và tâm trương , viêm phế quản,
viêm mũi, viêm xoang, mất ngủ, khô miệng, khó tiêu, đau đầu, mệt mỏi. [19]
[58]
5
2.4.4.3. Tình hình nghiên cứu hiệu quả hạ nhãn áp trong điều trị glôcôm góc
mở của Alphagan P
• Trên thế giới: Năm 1996 thuốc Alphagan 0,2% (brimonidin) xuất hiện
trên thị trường. Brimonidin ít ái mỡ nên ít qua hàng rào máu não do đó hạn
chế được các tác dụng không mong muốn [19]. Nghiên cứu hiệu quả điều trị
của brimonidin 0,2% trên mắt glôcôm NA không cao cho thấy NATB trước
điều trị là 17,1 ± 0,7 mmHg hạ xuống sau điều trị là 13,9 ± 2,2mmHg [29].
Alphagan 0,2% có thể hạ NA đến 27,2% sau khi tra thuốc 2 giờ. Theo
Whitson J. T, hiệu quả hạ NA của brimonidin 0,2% tương đương với

nhãn áp kế Goldmann model R900 gắn trên sinh hiển vi Inami, máy sinh hiển
vi, máy soi đáy mắt cầm tay, kính soi góc Goldmann một mặt gương, thị
trường kế tự động Humphrey, thuốc tê tại chỗ Dicain1%, dung dịch
Fluorescein 0,5%, Methocel 2%, dung dịch Cloroxit 0,4%, Betadine 10%. …
3.2.3. Nội dung và các chỉ số nghiên cứu
3.2.3.1. Đánh giá lâm sàng trước điều trị
Phần hành chính, bệnh sử, tiền sử bệnh của người bệnh được khai thác
chi tiết để lựa chọn đưa vào nghiên cứu những đối tượng đủ tiêu chuẩn.
Người bệnh được khám toàn diện về mắt: thử thị lực có chỉnh kính tối
đa, đo NA, khám bán phần trước bằng sinh hiển vi, soi góc tiền phòng để xác
định độ mở của góc, soi đáy mắt để đánh giá tình trạng đĩa thị (màu sắc, mức
độ lõm đĩa), tình trạng võng mạc, tình trạng hoàng điểm, so sánh giữa cả 2
mắt, đo thị trường bằng thị trường với test đánh giá thị trường 24
0
ở trung
tâm (central 24-2).
3.2.3.2. Tiến hành điều trị
7
Ngay sau khi được chẩn đoán người bệnh được giải thích về tiên lượng
bệnh, tác dụng của thuốc điều trị, cách sử dụng, tác dụng không mong muốn
có thể gặp và lịch theo dõi định kì.
Người bệnh được chỉ định tra dung dịch Alphagan P (brimonidin purite)
0,15% (hãng Allegan sản xuất) 3 lần một ngày, mỗi lần 1 giọt vào mắt bệnh
theo giờ nhất định trong ngày. Ngày hôm sau kiểm tra lại nếu NA không điều
chỉnh, sẽ bổ xung thuốc hạ NA (uống acetazolamid 0,25g × 2 viên/ngày × 4
ngày) nhằm bảo vệ chức năng thị giác cho người bệnh. Sau đó ngừng thuốc
uống 2 ngày, chỉ dùng Alphagan P và tiếp tục theo dõi.
3.2.3.3. Theo dõi diễn biến bệnh với thuốc Alphagan P
Trong quá trình điều trị người bệnh được kiểm tra thị lực (có chỉnh
kính), NA, bán phần trước, đáy mắt vào buổi sáng sau 1 ngày, 1 tuần, 2 tuần,

không mong muốn toàn thân và tại mắt có thể gặp
2.2.4. Xử lí số liệu
Toàn bộ số liệu được xử lí bằng phần mềm thống kê y học SPSS 10.0.
Kết quả được thể hiện dưới dạng tỷ lệ %, các số trung bình. So sánh giá trị
trung bình bằng test T (T- Student) và các tỷ lệ % bằng test Chi-Square, kết
quả so sánh sự khác biệt được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
3.2.5.Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
Thuốc đã được phép sử dụng tại Việt Nam theo giấy phép số 7524 – 03
và do Công ty Allegan tài trợ cho nghiên cứu. Người bệnh không phải trả tiền
thuốc.
Nghiên cứu được sự đồng ý của Ban giám đốc Bệnh viện Mắt trung
ương và Trường đại học Y Hà Nội. Đề tài đã được thông qua tại Hội đồng
khoa học kỹ thuật của viện. Người bệnh được giải thích, đồng ý tham gia
nghiên cứu và có quyền rút khỏi nghiên cứu bất kỳ thời gian nào.
9
IV. KẾT QUẢ
Nghiên cứu được thực hiện trên 60 mắt của 37 người bệnh glôcôm góc
mở, 21 nữ (56,8%), 16 nam (43,2%), tuổi từ 14 đến 60, tuổi trung bình là:
32,35 ± 7813,03. Về hình thái bệnh có 19 mắt (14 người bệnh) glôcôm góc
mở nguyên phát (31,67%), 41 mắt glôcôm góc mở có tiền sử dùng corticoid
kéo dài (68,33%).
Thị lực thấp nhất đnt 3m, cao nhất 10/10. Nhóm mắt có thị lực > 7/10
chiếm tỉ lệ 70% (42 mắt), trong đó glôcôm nguyên phát 30,95% (13 mắt),
glôcôm có tiền sử dùng corticosteroid kéo dài 69,05% (29 mắt). Sự khác biệt
về tỷ lệ này giữa 2 hình thái có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Nhóm mắt nghiên cứu có NA trung bình (NATB) trước điều trị là: 34,33
± 6,64mmHg (n = 60). Nhóm NA cao 41-50 mmHg chiếm tỉ lệ 15% (9 mắt),
trong đó có 1 mắt NA 50mmHg. Nhóm NA 31 – 40 mmHg chiếm 48,33% (29
mắt) và nhóm NA 21 – 30 chiếm tỷ lệ 36,67% (22 mắt). Sự khác biệt về tỷ lệ
giữa các nhóm NA có nghĩa thống kê (p < 0,05). Nhóm NA dưới 41 mmHg

Mức NA hạ
trung bình
(mmHg)
% hạ NA
Thời điểm
theo dõi
Mức NA hạ
trung bình
(mmHg)
% hạ NA
Sau 1 ngày
(n= 60 mắt)
12,98 ± 8,25 37,17 ± 32,14
Sau 2 tháng
(n = 42)
18,43 ± 6,76 54,49 ± 11,9
Sau 1 tuần
(n= 60 mắt)
15,88 ± 7,95 45,68 ± 19,5
Sau 3 tháng
(n = 40)
18,85 ± 6,69 55,14 ± 11,53
Sau 2 tuần
(n= 47 mắt)
18,11 ± 7,15 53,45 ± 13,96
Sau 4tháng
(n = 38)
18,89 ± 6,74 55,49 ± 11,8
Sau 3 tuần
(n= 45 mắt)

hầu hết các mắt đều duy trì ở mức điều trị thành công hoàn toàn với NA <
18mmHg (97,37% và 100%). Sang tháng thứ 5 có 1 mắt NA không điều chỉnh
với thuốc.
4. Nhãn áp trước điều trị và kết quả điều trị
Bảng 4.2. NATB trước điều trị và kết quả NA sau điều trị 1 ngày
NA sau điều trị
NATB trước
điều trị
NA thấp
nhất
NA cao
nhất
NA < 18 (n = 22 mắt) 32,59 ± 5,46 24 40
18 ≤ NA < 21 (n = 15 mắt) 33,53 ± 7,20 24 44
NA ≥ 21 (n = 23 mắt) 36,52 ± 6,69 22 50

Theo bảng 4.2. nhóm điều trị thất bại (NA ≥ 21mmHg) có NA trung bình
trước điều trị cao hơn của nhóm điều trị thành công hoàn toàn (NA <
18mmHg). NATB trước điều trị của nhóm NA < 18 và nhóm NA ≥ 21 có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0.05), nhóm còn lại không có sự khác biệt
(Test t- student).
13
Sau điều trị 1 ngày, nhóm NA 21-30mmHg có tỷ lệ mắt NA điều chỉnh là
77,27% và 95,45%, cao hơn ở các mức NA khác có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Ở
nhóm NA 41-50mmHg tỷ lệ điều trị thất bại rất cao (66,67% và 55,56%).
Tỷ lệ NA không điều chỉnh (điều trị thất bại) ở nhóm NA 21-30mmHg là
thấp nhất (4,55%). Trong khi đó ở nhóm NA 41- 50 mmHg tỷ lệ này cao nhất,
chiếm 55,56% và tỷ lệ điều trị thành công hoàn toàn cũng thấp nhất (22,22%).
5. Mức độ dao động nhãn áp trong ngày
Trên 16 mắt có NA điều chỉnh được chọn ngẫu nhiên để theo dõi dao

Số mắt % Số mắt % Số mắt % Số mắt %
Tháng 3 2 5 38 95 0 0 40 100
Tháng 6 3 8,11 34 91,89 0 0 37 100
Tại thời điểm theo dõi 3 và 6 tháng không có mắt nào thị trường xấu đi,
phần lớn thị trường không đổi (95% và 91,89%). Thị trường tốt hơn gặp ở 2
mắt (5%) sau 3 tháng và 3 mắt (8,11%) sau điều trị 6 tháng.
iv. Kết quả về tình trạng lõm đĩa
15
Trên 2 mắt NA 50mmHg trước điều trị, sau khi NA hạ tình trạng cương
tụ đĩa thị giảm dần. Ở những mắt khác không phát hiện thấy tỷ lệ lõm đĩa
glôcôm tiến triển rộng ra.
b. Tác dụng không mong muốn
i. Tác dụng không mong muốn toàn thân
Trong 37 người bệnh triệu chứng buồn ngủ xuất hiện ở 1 người, triệu
chứng khô họng gặp ở 1 người bệnh nữ.
ii. Tác dụng không mong muốn tại mắt
•Triệu chứng cơ năng
Bảng 4.5. Triệu chứng cơ năng tại mắt
TC cơ
năng
Ngày
1
Tuần
1
Tuần
2
Tuần
3
Tuần
4

Tháng 6 36 97,3 0 0 0 0 1 2,7 37 100
Ngay sau điều trị 1 ngày có 17 mắt (28,33%) cưong tụ kết mạc ở mức độ
trung bình (8,33%) và nhẹ (20%). Trong tháng đầu điều trị chỉ gặp cương tụ
kết mạc ở mức độ nhẹ và trung bình. Hai mức độ này gặp nhiều nhất ở tuần
điều trị thứ 3 (55,55% và 17,78%).
Cương tụ kết mạc nặng xuất hiện ở tháng điều trị thứ 2 trên 2 mắt
(4,76%) và tháng thứ 3 trên 2 mắt (5%). Trong các tháng theo dõi tiếp theo
chỉ còn dấu hiệu cương tụ kết mạc nhẹ với các tỷ lệ giảm dần, đến tháng 6 chỉ
còn 2,7%.
V. BÀN LUẬN
5.1. Hiệu quả điều trị glôcôm góc mở của thuốc Alphagan P
Mức NA trước điều trị là một trong những yếu tố quyết định sự lựa chọn
thuốc phù hợp nhất cho từng người bệnh. Với NA > 50mmHg mắt có thể chịu
đựng được trong 5 ngày, với NA >35mmHg mắt có thể chịu được 7 ngày mà
không sợ tổn hại thị thần kinh [3]. Do đó để đánh giá khả năng hạ NA thực sự
của thuốc trên mắt người Việt Nam chúng tôi không giới hạn mức NA trước
điều trị (biểu đồ 4.1.). Trong nghiên cứu này NA thấp nhất là 22mmHg
(1mắt), NA cao nhất là 50mmHg (1mắt). Đặc biệt nhóm NA ≥ 36mmHg có
17
31 mắt. NA trung bình trước điều trị là 34,33 ± 6,64mmHg), cao hơn so với
các nghiên cứu khác [31][50].
Trong ngày đầu điều trị người bệnh chỉ tra thuốc Alphagan P 3 lần/ngày,
sau đó mới phối hợp thuốc uống cho những mắt NA không điều chỉnh. Ngay sau
dùng thuốc 1 ngày NATB hạ xuống còn 21,57 ± 8,54mmHg. Mặc dù đây chưa
phải là mức NA an toàn, nhưng NATB đã giảm so với trước điều trị (p < 0,001).
Sau 1 tuần điều trị NATB tiếp tục hạ và đạt mức NA 18,53mmHg.
Mặc dù để đạt mức NA này, một số mắt còn cần có sự hỗ trợ của thuốc uống
hạ NA trong những ngày đầu điều trị. Nhưng ở thời điểm sau 1 tuần mức NA
này không còn phụ thuộc tác dụng của thuốc uống. Chúng tôi nhận thấy đối
với những mắt NA không điều chỉnh có thể phối hợp thuốc uống hạ NA trước

6,8mmHg [31][47][55]. Mức độ hạ NA đó đều thấp hơn kết quả của chúng
tôi. Nguyên nhân có thể là do có sự khác nhau về lựa chọn mức NA ban đầu
cho nghiên cứu. Vì không giới hạn mức NA ban đầu nên NA trước điều trị
của nhóm nghiên cứu này cao hơn kéo theo NA hạ được sau điều trị cũng
nhiều hơn.
Kết quả biểu đồ 3.2. cho thấy sau một ngày điều trị 37 mắt (61,67%) NA
điều chỉnh (dưới 21 mmHg), trong đó 22 mắt (36,67%) có NA dưới 18mmHg.
23 mắt không điều chỉnh được NA (38,33%). Những mắt này có NA trước
điều trị rất cao (14 mắt có NA ≥ 36mmHg, trong đó 10 mắt có NA ≥
40mmHg). Tuy nhiên trong số này 18 mắt NA hạ được bằng thuốc (1 mắt hạ
được nhiều nhất là 26mmHg, các mắt còn lại hạ được từ 2-10mmHg), chỉ có 5
mắt (8,33%) không đáp ứng với thuốc Alphagan P 0,15%. Trong nghiên cứu
của Jess T và cộng sự sau 1 ngày tra thuốc tỷ lệ mắt có NA < 18mmHg là
62% [31], cao hơn của chúng tôi. Đó là do NATB trước điều trị của của tác
giả này cao hơn so với nhóm nghiên cứu của chúng tôi. Theo y văn, Alphagan
19
P đơn trị liệu có thể làm hạ được 24-27% NA ban đầu vì vậy với mức NA
khởi đầu không quá cao thì khả năng kiểm soát NA cũng hiệu quả hơn. Các
tác giả nước ngoài chỉ giới hạn mức NA trước điều trị là dưới 36mmHg [31]
[50].
Trong tháng đầu điều trị tỷ lệ điều chỉnh NA không ổn định. Sau 1 tuần
điều trị số mắt có NA điều chỉnh tăng lên đến 47/60 mắt (78,33%), trong đó
tỷ lệ điều chỉnh hoàn toàn chiếm 53,33%. Tỷ lệ điều trị thất bại là 21,67% (13
mắt). Vì vậy nhóm nghiên cứu còn lại 47 mắt.
Sau một tháng đầu điều trị có 9 mắt trước đó NA đã điều chỉnh nhưng
sau một thời gian điều trị NA tăng cao trở lại (từ 21-40mmHg) mặc dù vẫn
đang dùng thuốc. Vì vậy việc khám lại định kỳ rất quan trọng để phát hiện kịp
thời những mắt mất đáp ứng điều trị với thuốc. Những mắt này được bổ xung
thuốc hạ NA nhóm khác nên không còn thuộc nhóm nghiên cứu. Nhóm
nghiên cứu còn 45 mắt, với tỷ lệ mắt có NA điều chỉnh là 93,33% (42/45mắt),

Glôcôm là bệnh không có khả năng hồi phục. Mục đích của điều trị bệnh
glôcôm là bảo tồn chức năng thị giác. Điều đó được thể hiện ở mức độ ổn
định và cải thiện thị lực, thị trường sau điều trị.
Tại các thời điểm theo dõi đa số mắt ổn định về thị lực và thị trường
(bảng 4.4 và 4.5). Những mắt có thị lực tăng (17 mắt), thị trường cải thiện (5
mắt) là do các môi trường trong suốt của mắt hết phù nề sau khi NA được
điều chỉnh. Trong 6 tháng theo dõi nhóm nghiên cứu có 14 mắt giảm thị lực,
trong đó 7 mắt do NA cao trở lại Trên những mắt này thị lực đều tăng trở lại
sau khi thêm thuốc tra hạ NA khác. Tuy nhiên các mắt này không còn thuộc
nhóm nghiên cứu. Còn lại 7 mắt giảm thị lực do đục thể thuỷ tinh tiến triển.
Cả 7 mắt này là của người bệnh nhóm có tiền sử dùng corticoid kéo dài. Như
vậy sau 6 tháng theo dõi không có mắt nào thị trường xấu đi, phần lớn thị
trường không biến đổi so với trước điều trị.
21
Lõm đĩa thị giác là tổn thương thực thể không có khả năng hồi phục do
NA tăng cao kéo dài gây nên. Tình trạng teo lõm đĩa thị giác là một trong
những yếu tố quan trọng để chẩn đoán, điều trị và đánh giá sự tiến triển của
bệnh. Tỷ lệ lõm đĩa không tăng lên là một trong những thành công của điều
trị. Trong nghiên cứu này chúng tôi không thấy có sự thay đổi xấu đi của đĩa
thị giác. Tuy nhiên có ghi nhận được sự thay đổi màu sắc đĩa thị ở những mắt
có NA ban đầu quá cao. Đó là do mức độ cương tụ đĩa thị đã giảm đi sau khi
NA hạ về mức an toàn với thị thần kinh
5.2. Tác dụng không mong muốn
Sự lựa chọn thuốc để điều trị cho BN không chỉ phụ thuộc vào mức độ
hạ NA của thuốc mà còn phụ thuộc vào các tác dụng không mong muốn của
thuốc. Có những người bệnh, mặc dù NA điều chỉnh với thuốc nhưng cần
phải thay thuốc khác do bị ảnh hưởng bởi tác dụng không mong muốn.
• Tác dụng không mong muốn toàn thân.
Alphagan P 0,15% tác động lên receptor α2. Trong cơ thể receptor α2 có
nhiều ở hệ giao cảm trung ương, tận cùng sợi thần kinh, cơ trơn thành mạch,

không mong muốn tại mắt của brimonidin có thể gặp là: ngứa, cộm, rát,
cương tụ kết mạc, nang kết mạc, dị ứng… Triệu chứng cơ năng tại mắt gặp
trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ có ngứa, cộm và rát.
Triệu chứng ngứa xuất hiện ngay trong tuần đầu điều trị trên 13/60 mắt
(21,67%). Ở các tuần 2; tuần 3; tuần 4; tháng 2; tháng 3; tháng 4; triệu chứng
ngứa xuất hiện với tỉ lệ tương ứng là: 21,27%; 22,22%; 13,33%; 14,29%;
7,14%; 7,89%. Theo kết quả bảng 4.5. triệu chứng này giảm đi theo thời gian.
Đến tháng 5 và 6 không còn BN nào còn cảm giác ngứa mắt. Đây là triệu
chứng cơ năng nhẹ nhất nhưng gây cho BN sự khó chịu. Hầu hết người bệnh
đều thấy ngứa nhiều góc trong mắt và xuất hiện sau khi tra thuốc khoảng 10
23
phút. Đây có thể do thuốc đọng nhiều ở góc trong mắt sau khi tra. Mức độ
ngứa được cảm nhận khác nhau ở mỗi người. Tuy nhiên tất cả người bệnh đều
nhận thấy mức độ ngứa giảm dần. Thời gian tồn tại của triệu chứng này ở mỗi
người là khác nhau (từ 1 tuần - 2 tháng). Tuy nhiên không có người bệnh nào
phải dừng thuốc. Trong nghiên cứu của Jess T và cộng sự triệu chứng ngứa
mắt xuất hiện sau tra brimonidin 0,15% trên 12/425 mắt chiếm 2,8%; thấp
hơn kết quả của chúng tôi. Có thể do sự khác nhau về số lượng mắt giữa 2
nghiên cứu.
Triệu chứng cộm mắt xuất hiện trong tuần đầu điều trị trên 7/60 mắt
chiếm 11,67%. Đây là triệu chứng thường đi kèm với triệu chứng ngứa mắt,
nhưng rất ít gây khó chịu cho BN. Cảm giác cộm mắt chỉ xuất hiện kéo dài
trong khoảng 1 tuần; ở tuần thứ 2 còn 5/47 mắt chiếm 10,64%. Đến tuần thứ 3
tỉ lệ này giảm hẳn chỉ còn 2/45 mắt chiếm 4,44%. Hết tháng điều trị đầu tiên
chúng tôi không thấy xuất hiện triệu chứng cộm mắt (bảng 4.5).
Cảm giác rát mắt ít gặp nhưng gây khó chịu khiến người bệnh phàn nàn
nhiều nhất. Theo y văn tỉ lệ gặp triệu chứng rát mắt là 5 – 9%. Trong nghiên
cứu của chúng tôi, đến tuần thứ 3 sau điều trị triệu chứng này mới xuất hiện ở
2/45 mắt (4,44%). Mức độ rát không tăng lên nhưng thời gian tồn tại kéo dài
(từ tuần thứ 3 đến tháng thứ 3). Sau đó người bệnh phải thay thuốc khác do

sử dị ứng với thuốc tra mắt.
Sau 6 tháng điều trị nhóm nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ mắt phải
thay thuốc khác do tác dụng không mong muốn của thuốc là 6,67% (4 mắt),
thấp hơn so với tỷ lệ của Jess T (17%) [31] và Raymond P (14,7%) [47].

25