Đặt vấn đề
Tiền sản giật là hội chứng bệnh lý hết sức phức tạp của nhiều cơ quan
của cơ thể, đặc trưng trong thời kỳ thai nghén xảy ra sau 20 tuần tuổi thai.
Bệnh có tỉ lệ mắc cao và gây ra nhiều biến chứng nặng cho mẹ và thai nhi. Tại
Hoa Kỳ theo số liệu của Sibai năm 1995 tỉ lệ mắc TSG là 5-6% [64], tại Pháp
theo kết quả nghiên cứu của Uzan năm 1995 là 5% [8], tại Việt Nam trong một
công trình điều tra có quy mô rộng lớn, toàn diện với sự hợp tác của Tổ chức y
tế thế giới đã cho thấy tỷ lệ này vào khoảng 3 - 5% sản phụ nếu lấy tiêu chuẩn
huyết áp là 140/90 mmHg và tỷ lệ này vào khoảng 10% đến 11% nếu lấy tiêu
chuẩn huyết áp là 135/85 mmHg [8]. Biến chứng TSG gây ra cho mẹ có thể là
chảy máu do rối loạn đông máu, phù phổi cấp, sản giật, hôn mê và cho thai nhi
như thai chết lưu, tử vong chu sinh, thai kém phát triển trong tử cung.
Với tầm quan trọng như trên, đã có nhiều nghiên cứu với qui mô khác
nhau về chẩn đoán, điều trị cũng như tiên lượng bệnh. Nhìn chung các nghiên
cứu đều thống nhất về đặc điểm cơ bản của bệnh là: một hội chứng mạch
thận gắn liền với thời kỳ thai nghén, bệnh thường khỏi không để lại di chứng
sau đẻ nếu được điều trị và phát hiện sớm, ngăn ngừa những biến chứng. Chỉ
có những khác nhau nhá trong một số quan điểm, trong đó rõ ràng nhất là
giữa quan điểm cổ điển và quan điểm mới: triệu chứng phù được đưa vào
định nghĩa bệnh hoặc không. Theo cổ điển, nhiễm độc thai nghén muộn bao
gồm: THA, phù và protein niệu. Theo quan điểm mới đượcTổ chức y tế thế
giới (WHO) đưa ra từ năm 2002: phù không còn được đưa vào định nghĩa
của TSG. Ở Việt Nam quan điểm mới này được áp dụng từ năm 2003 (theo
chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ sinh sản) [4].
Nhưng vẫn còn tồn tại một số quan điểm LS, một số nhà sản khoa vẫn
sử dụng vai trò của triệu chứng phù trong phân loại, theo dõi, dự đoán tiến
1
triển của TSG, một số khác cho đó là có Ýt căn cứ. Mà trong thực tế hiện nay,
triệu chứng phù không được chú trọng, thậm chí người ta không quan tâm đến
sự có mặt của triệu chứng này trong bệnh lý TSG. Chỉ có một sè Ýt nghiên
cứu vẫn khẳng định vai trò của dấu hiệu phù, đặc biệt có phù nặng nặng. Vậy

4. Bilance nồng độ Na
+
: có vai trò chủ yếu gây giữ nước khi thận suy,
hoặc thông qua tác dụng của hormon dẫn đến giữ nước.
Sự chênh lệch giữa các áp lực hút, đẩy dịch bình thường trong và ngoài
mao mạch gây lọc ở mao động mạch (từ mạch ra khoảng kẽ) và gây tái hấp
thu ở mao tĩnh mạch (từ khoảng kẽ về mạch), cùng với sự lưu thông của hệ bạch
huyết, hoạt động của thận, tác dụng của hormon làm cho dịch kẽ luôn được trao
đổi cân bằng giữa trong và ngoài mao mạch, giữ thể tích dịch kẽ trong giới hạn
3
bình thường. Có bất thường các yếu tố trên sẽ dẫn đến phù (tăng thể tích dịch kẽ)
hoặc tăng thể tích huyết tương gây tăng khối lượng tuần hoàn.
* Các nguyên nhân gây phù [7]:
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều
hơn lượng nước trở về do áp lực keo của protein. Cơ chế này có trong phù do
chèn Ðp. Ở phụ nữ có thai tử cung to chèn Ðp vào các tĩnh mạch chậu và các
tĩnh mạch trong vùng tiểu khung gây phù chi dưới, phù do cơ chế này tăng
vào những tháng cuối của thai kỳ, được coi là phù sinh lý ở phụ nữ có thai.
- Giảm áp lực keo huyết tương: áp lực keo do vai trò của Albumin là
80%. Khi áp lực này giảm, nước trong lòng mạch bị áp lực thuỷ tĩnh đẩy ra
khỏi lòng mạch gây phù. Cơ chế này gặp ở mọi loại phù có giảm protein
huyết tương.
- Tăng tính thấm mao mạch (với protein). Protein thoát qua vách mạch
ra ngoài khoảng gian bào làm áp lực thẩm thấu keo triệt tiêu nhau. Do đó áp
lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra khỏi lòng mạch.
- Tăng áp lực thẩm thấu (do tăng nồng độ muối trong huyết tương): gây
ưu trương, do đó giữ nước, cơ quan đào thải muối chủ yếu là thận, với sự điều
hoà của aldosteron .
- Tắc mạch bạch huyết.
- Mật độ mô làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không,

như T-1824 màu xanh, chất màu này sẽ nhanh chóng liên kết với albumin
5
trong huyết tương và chất màu đi theo albumin đến những nơi cần thiết. Mét
phương pháp phổ biến khác, albumin huyết tương người được đánh dấu iod
phóng xạ và được tiêm vào tĩnh mạch như một chất chỉ thị. Albumin lọt ra
khỏi hệ thống mạch, nhất là ở gan, nếu tính toán thành công thể tích dịch
ngoại bào từ nồng độ chất chỉ thị biến đổi lần lượt theo thời gian thì nó sẽ
tăng theo hàm mũ. Khi ước lượng thể tích dịch ngoại bào, nồng độ chất chỉ thị
giảm theo thời gian lần lượt được đánh dấu dạng đồ thị trên một biểu đồ bán
loga. Sau khi chất chỉ thị phân bố đều trong huyết tương, các điểm đánh dấu
sẽ ở trên một đường thẳng. Ngoại suy đường thẳng trở về mốc thời gian 0 sẽ
cho nồng độ chất chỉ thị đạt được ngay sau khi khuếch tán hoàn toàn. Sau đó
chia tổng lượng chất tan tiêm ban đầu cho nồng độ đó được thể tích dịch
ngoại bào. Rất nhiều nhà điều tra không thực hiện được việc đánh dấu sự biến
đổi nồng độ chất chỉ thị theo thời gian, họ chỉ đo đạc 1 lần nồng độ chất chỉ
thị, thường ở phút thứ 10 sau tiêm và tính toán ra thể tích dich ngoại bào từ
đó. Mặc dù thể tích được tính toán như vậy cao hơn thể tích nhận được bởi
phương pháp ngoại suy nhưng sự khác nhau không lớn. Trong suốt kỳ thai
nghén muộn, chất chỉ thị cũng thường không đạt phân bố đều trong vòng 10
phót khi người phụ nữ nằm ngửa hoặc ngồi. Chất chỉ thị thường dùng là
thyocyanate. Chất này đạt phân bố khoảng 86 – 93% trong huyết thanh [35].
1.2. phù ở thai nghén thường
Ở người bình thường chẩn đoán phù không khó khăn, nhưng chẩn
đoán phù ở phụ nữ có thai trong trường hợp kín đáo khó thấy hơn. Để đánh
giá chính xác một sản phụ có phù hay không trong quá trình thai nghén, cần
theo dõi cân nặng của thai phụ. Biểu hiện có phù khi thai phụ tăng cân quá
nhanh, tăng trên 500g/tuần hoặc trên 2250 g/tháng [8], [12].
1.2.1. Cơ chế gây phù ở thai nghén thường
6
Vài nguyên nhân có thể dẫn tới tăng dịch kẽ trong thời kỳ thai

của mô liên kết. Chất nền được cấu tạo bởi rất nhiều thành phần, bao gồm
acid mucopolysaccharide, các polysaccharide trung tính khác, protein,
collagen dạng hòa tan với tỷ lệ khác nhau trong khối tổng thể chất keo. Khi
khối chất keo này có mật độ dày đặc thì có Ýt nước, khi mật độ khối chất keo
giảm là lượng nước được giữ trong các vi mạch tăng. Estrogen làm giảm mật
độ của khối tổng thể chất keo và có thể cũng khiến cho tăng tổng hợp nhiều
mucopolysaccharide hơn, kết quả là nhiều nước được giữ lại, thậm chí đến
ngưỡng phù. Trong suốt kỳ thai nghén ở người, sự bài tiết và tập trung của
estrogen tăng rất nhiều và có dấu hiệu của tăng hydrat hóa toàn bộ chất nền
[57]. Ví dụ nh tăng tính đàn hồi và mềm dẻo trong một số mô. Do đó, dường
nh estrogen biểu lộ sự tăng hydrat hóa của chất nền trong suốt kỳ thai nghén,
thường dẫn đến phù nặng có thể thấy rõ. Tác dụng của estrogen không giải
thích cho phù nặng trong TSG, vì trong TSG sự bài tiết estrogen thường giảm
nên có thể giải thích dựa trên một vài cơ sở khác mà sẽ được nói đến ở phần
phù TSG.
Nồng độ của aldosterone trong huyết tương tăng trong suốt kỳ thai
nghén thường [72]. Bayard (1970) [31] báo cáo rằng nồng độ aldosterone
huyết tương của những phụ nữ mang thai thường trong nghiên cứu của họ gấp
đôi so với trong nhóm chứng. Do tác động của nồng độ aldosteron trong huyết
tương làm tăng cường giữ muối, dẫn đến dịch bị ứ đọng ở các khoảng gian
bào trong các mô [55].
1.2.2. Tỷ lệ phù và tăng lượng dịch kẽ ở thai nghén thường
Phù là một triệu chứng xuất hiện sớm. Nhân tố cơ học đã giải thích
nguyên nhân gây ra phù gặp rất nhiều trong suốt thời kỳ thai nghén thường.
8
Davison J.M. (1997) thấy rằng 78% phụ nữ có phù nh vậy vào cuối ngày
[36]. Robertson (1981) , trong một nghiên cứu ở 83 phụ nữ mang thai, thấy
rằng 69 phụ nữ chiếm 83% có phù và 17% còn lại thì có sự tăng liên tục khối
lượng hai chi dưới [62]. Ngoài ra khi có phù do cơ học, nhiều phụ nữ phù
nặng cũng là bình thường. Theo báo cáo của Collaborative study of

Theo vài nhà điều tra sau này, báo cáo tăng thể tích phân bố thiocyanate
dịch ngoại bào trong khoảng từ 6 - 7,1 lít [31], [32].
Có con số gần nh không khác nhau trong những nghiên cứu khác nhau
cùng sử dụng chất chỉ thị thyocyanate. Sự phân phối của lượng dịch ngoại bào
tăng ở thai, rau, nước ối, máu và dịch kẽ của mẹ phù hợp với lượng mất đi
trong sinh và trong thời kỳ sau sinh. Hơn nữa, lượng tăng thêm phân phối
trong dịch kẽ gần đúng với lượng tăng được tính toán theo sự giảm nồng độ
của protein huyết tương.
Về ngưỡng phù, Abitbol M.M. (1979) báo cáo rằng phù chân không thể
phát hiện được đến tận khi có sự tăng dịch đủ để làm tăng khối lượng Ýt nhất
8% [25].
1.2.3. Giá trị của dấu hiệu phù trong thai nghén thường liên quan đến
tình trạng trẻ sau sinh và dự báo TSG
Theo những nghiên cứu của Thomson, Hytten và Billewicz (1967) đã
chỉ ra rằng những phụ nữ phù nặng thì sinh những đứa trẻ to với tỷ lệ chết chu
sinh thấp. Phù nặng thường gặp và liên quan tới việc sinh ra những đứa trẻ to
đến mức phải phẫu thuật lấy thai có thể là bình thường hoặc có lợi [66].
Duffus, MaGillivray và Dennis (1971) đưa ra một nghiên cứu rằng những đứa
trẻ to liên quan tới sự tăng cân nhiều hơn, phù nhiều hơn, lượng huyết tương
nhiều hơn và tổng lượng nước cơ thể nhiều hơn ở người mẹ [38]. Những đứa
10
trẻ này thực chất không nặng cân hơn vì chúng cũng phù, để chúng không bị
giảm cân đáng kể trong suốt những ngày đầu sau sinh. Phù nặng ở những
người TSG phổ biến hơn so với thai nghén bình thường, nhưng hai loại phù
này bản thân nó không dễ phân biệt.
Theo nghiên cứu của các nhà điều tra Anh ở hơn 12000 phụ nữ ở quí 1
và quí 2 của thai kỳ [65], sự xuất hiện phù ở tay hoặc mặt liên quan tới tỷ lệ
thấp chết chu sinh và thậm chí khi người mẹ có protein niệu 2+ hoặc hơn, sự
liên quan này vẫn có. Dấu hiệu phù còng nh protein niệu này có thể được phát
hiện vào bất kỳ thời điểm nào trong 2 qói đầu thai kỳ. Khi phát hiện phù hoặc

protein niệu [63]. Theo một nghiên cứu của Duffus và MacGillivray(1971),
phụ nữ chửa con so tăng cân nhiều vào khoảng giữa tuần thứ 20 đến 30 của
thai kỳ có tỉ lệ albumin niệu cao hơn. Một số báo cáo khác liên quan đến quá
tăng cân với sự tiến triển của TSG (tổng kết của Abittol năm 1979). Nhưng
các báo cáo này không chỉ ra lý do để cho rằng quá tăng cân là một dấu hiệu
lâm sàng có giá trị [25].
Theo các nghiên cứu gần đây, dấu hiệu phù và tăng cân nhanh của
người mẹ có thể Ýt ảnh hưởng đến tỉ lệ mắc bệnh và các biến chứng của mẹ
và thai. Mét nghiên cứu chỉ ra rằng tỉ lệ THA trong số những phụ nữ không
phù tương tự tỉ lệ THA trong số những phụ nữ phù sớm hoặc phù muộn hơn
[59]. Thậm chí có nhiều y văn cho rằng TSG không phù (TSG khô) là một
biến thể khá nguy hiểm của bệnh lý này [63]. Chết chu sinh trong TSG không
có phù cao hơn trong TSG có phù; tỷ lệ albumin có liên quan nhiều nhất đến
chết chu sinh cao được thấy ở những phụ nữ THA và giảm cân. Nghiên cứu
này cho rằng phù có thể là dấu hiệu tốt hơn trong TSG nặng? [38].
12
Mặc dù vậy người ta vẫn nhất trí khi phân loại các rối loạn của TSG là
không thể bỏ qua dấu hiệu này, nhất là khi sản phụ có phù nặng và nguy cơ
phù phổi, sản giật kèm theo. Trong báo cáo của Lê Thanh Minh-Trần Quốc
Anh đã mô tả phù phổi cấp đã xảy ra ở 1 sản phụ có HA không cao nhiều,
dao động trong khoảng 120/90mmHg đến 150/100mmHg nhưng có dấu hiệu
phù nặng nặng, và giả định rằng, nguyên nhân chính của phù phổi cấp trong
trường hợp này là giảm áp lực keo trong máu do mất protein ra đường tiểu
[21]. Trong nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng tại BVBMTSS, Phan Trường
Duyệt nhận thấy protein huyết thanh càng thấp thì phù càng tăng [12]. Nghiên
cứu của Ngô Văn Tài cho thấy,
thai phụ có biểu hiện phù nặng kết hợp với HATT ≥ 160 mmHg,
HATTr ≥ 90mmHg, protein niệu >3g/l có nguy cơ đẻ non gấp 1,7 - 2,66 lần
những thai phụ không bị phù nặng [24]. Nghiên cứu của Dương Vương
Chung còng cho thấy rằng phù càng nặng kèm theo acid uric > 375 mmol/l

Nghiên cứu của họ xác nhận kết quả của nhiều nhà điều tra trước đó: trong
TSG, thể tích huyết tương giảm trong khi dịch kẽ lại tăng [70].
1.3.2. Nguyên nhân gây phù trong TSG
Sự xuất hiện của phù là một triệu chứng trong tiêu chuẩn chuẩn đoán
TSG từ trước năm 2002. Các tác giả Đức từ lâu lại cho rằng TSG khô là đặc
biệt nguy hiểm, họ giả thuyết rằng phù có tác dụng bảo vệ trong trường hợp nó
làm loãng độc tố gây nên bệnh [34]. Cho đến nay cơ chế sinh bệnh học của phù
trong TSG còng nh của chính bệnh TSG-SG vẫn còn là một vấn đề gây tranh
cãi. Có nhiều nguyên nhân được đưa ra nhưng tất cả vẫn chỉ là giả thuyết.
14
Người ta thấy áp lực thấm trung bình của huyết tương trong TSG thấp
hơn trong thai nghén thường, nhưng cũng hiếm khi hạ thấp đến mức có thể
giải thích được nguyên nhân gây ra phù nặng [42]. Những phát hiện về giảm
mức lọc ở phụ nữ TSG có phù giống nh trong cơ thể phù nói chung và nguyên
nhân là do giảm áp lực thấm huyết tương.
Một giả thuyết nữa, các nhà lâm sàng thường viện dẫn cho khả năng
tăng thấm của mao mạch nh là nguyên nhân giải thích cho phù. Chúng ta hãy
nghiên cứu sâu hơn vấn đề đó xét trên hai khả năng thấm của mao mạch: với
nước, điện giải và với protein. Thứ nhất, những mao mạch luôn thấm được
với nước và chất điện giải. Người ta tính toán được có một lượng tương
đương 1300 tấn nước và 5000 pao muối qua thành mao mạch mỗi ngày [40],
như thế thì thành mạch phải có tính thấm rất cao đối với những thành phần
tạo dịch phù và tính thấm là như nhau ở cả hai hướng, vậy lại không gây ra
phù. Thứ hai, tính thấm mao mạch liên quan đến sự lọt qua thành mạch của
protein. Nếu tính thấm mao mạch đối với những phân tử kích thước lớn tăng
đáng kể thì protein sẽ tích lũy trong dịch kẽ. Áp lực thấm của protein khi đó
sẽ chống lại áp lực thấm bên trong của lòng mạch, vì vậy làm giảm áp lực
hiệu dụng, làm cho vừa tăng mức lọc, vừa giảm tái hấp thu. Trong TSG – SG,
sự tập trung của protein trong dịch phù lại không tăng quá mức bình thường.
Trong nhiều nghiên cứu, gần nh tất cả các phương pháp đo đạc đều cho kết

tiểu và dịch não tủy đã cho những kết quả không giống nhau. Khi hoạt động
chống bài niệu được tìm ra, nó đã được quy là do hormon chống bài niệu của
tuyến yên (ADH, Vasopressin). Parterson (1960) đã thấy ADH trong huyết
tương của bệnh nhân TSG và ông tin đó là nguyên nhân gây ra phù [58]. Tuy
nhiên, người ta lại nghi vấn về tác dông gây phù của hormon, sự tăng ADH có
16
thể là không quan trọng bằng đặc trưng giảm thể tích máu trong TSG. TSG có
phù được báo cáo là xảy ra ở phụ nữ đái tháo nhạt [47], [60]. Hơn nữa, phù
không phải là tiêu biểu cho bệnh TSG và những hội chứng mà trong đó quá
nhiều ADH được tiết ra làm tăng Na
+
máu, trong TSG tăng Na
+
máu rất Ýt
gặp. Ham và Landis (1962) đã tìm thấy nước tiểu và rau của bệnh nhân TSG
có một chất chống bài niệu khác mà không thấy trong nước tiểu và rau của
phụ nữ thai nghén thường [43b]. Chất này khác với ADH: ADH có thể phân
tách được qua giấy bóng kính cenlofan, không tập trung bởi siêu ly tâm và có
tác dụng bài niệu Cl
-
; chất chống bài niệu này không phân tách được, tập
trung bởi phương pháp siêu ly tâm và không có tác dụng bài niệu Cl
-
. Tuy
nhiên sự nhiễm khuẩn không được loại trừ trong nghiên cứu của Ham và
Landis hay của Chesley và Mc Faul, và tất cả những phát hiện xác thực trước
đều bị nghi ngờ khi Krieger, Butler và Kilvington (1971) cho rằng hoạt động
chống bài niệu đó là do sự nhiễm khuẩn khi chuẩn bị thí nghiệm [48].
Hormon khác được đưa ra như là một nguyên nhân gây phù TSG, hoặc
nguyên nhân của bệnh là aldosterone. Không có bằng chứng xác thực nào cho

1.4.1. Các dấu hiệu lâm sàng
1.4.1.1. Tăng huyết áp
THA động mạch là dấu hiệu quan trọng nhất và đến sớm nhất, tỷ lệ gặp
87,5% trường hợp được chẩn đoán TSG, huyết áp cao có giá trị tiên lượng
cho cả mẹ và thai [64].
Đánh giá THA khi:
- Đo huyết áp bệnh nhân ≥ 140/90 mmHg.
- Đánh giá huyết áp bệnh nhân so với trước khi có thai nếu:
HATT tăng trên 30 mmHg
HATTr tăng trên 15 mmHg
HATB tăng trên 20 mmHg
1.4.1.2. Protein niệu.
- Xuất hiện muộn hơn triệu chứng THA, kết luận có protein niệu khi
xét nghiệm thấy:
+ Lượng Protein niệu > 0,3 g/l lấy nước tiểu trong 24 giê.
+ Lượng Protein niệu > 0,5 g/l lấy mẫu ngẫu nhiên.
18
+ Một số tác giả cho rằng Protein niệu là triệu chứng quan trọng để
chẩn đoán TSG (theo Kristine Y. Lain & Jame M. Roberts) [68]. Theo Sibai
khoảng 29% bệnh nhân TSG không có protein niệu [64].
1.4.1.3. Phù
1.4.1.4. Các dấu hiệu lâm sàng khác
Ngoài 3 dấu hiệu thường có trong bệnh lý tiền sản giật như THA,
protein niệu và phù, các triệu chứng khác cũng xuất hiện ở một số trường
hợp:
- Đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ.
- Mờ mắt, hoa mắt do phù hay xuất huyết võng mạc.
- Buồn nôn, nôn
- Đau vùng thượng vị do chảy máu dưới bao gan
- Dấu hiệu ứ nước màng phổi, cổ trướng

Tiền sản giật nhẹ.
Huyết áp tâm trương 110 mmHg trở lên, đo 2 lần cách
nhau 4 giê, sau 20 tuần tuổi thai.
Và protein niệu +++ hoặc hơn(tương đương ≥ 3g/l).
Ngoài ra có các dấu hiệu sau:
- Tăng phản xạ.
- Đau đầu tăng, chóng mặt.
- Nhìn mờ hoa mắt.
- Thiểu niệu (dưới 400ml/24giờ).
- Đau vùng thượng vị.
- Phù phổi
Tiền sản giật nặng
Có cơn giật.
Hôn mê.
Kèm theo một số dấu hiệu của tiền sản giật nặng.
Sản giật
21
1.4.4. Các biến chứng mẹ và thai trong TSG
1.4.4.1. Biến chứng với mẹ
• Tử vong mẹ:
Theo thống kê của tổ chức Y tế Thế giới tỷ lệ tử vong mẹ do TSG ở các
nước đang phát triển là 150/100.000 thai phụ, còn ở các nước phát triển chỉ có
4/100.000 thai phô [46].
Tại Việt Nam theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong mẹ là 2,48% trong số sản phụ
bị TSG [14], theo báo cáo của Lê Thị Mai tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương
năm 2003 trong số các sản phụ bị TSG có 2 trường hợp tử vong chiếm tỷ lệ
0,4% [20].
• Sản giật
Sản giật là biến chứng (BC) nguy hiểm của TSG, thường là do phù não,
mạch máu bị co thắt gây THA, dấu hiệu quan trọng nhất của sản phụ trước

Theo nghiên cứư của Matchaba và Moodley (2004) tổn thương thận
trong hội chứng HELLP chiếm tỷ lệ tương đối cao74,5% [52]. Theo Ngô Văn
Tài (2001) tại BVPSTƯ tỷ lệ suy thận trong TSG là 4,4% [24], theo Lê Thị
Mai năm 2003 tỷ lệ này là 11,1% [20].
• Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu
Sù suy giảm chức năng gan thường hay gặp ở thai phô TSG đặc biệt là
hội chứng HELLP. Biểu hiện lâm sàng thường là đau vùng gan, buồn nôn, đôi
khi có thể nhầm với các rối loạn tiêu hoá.
23
Biểu hiện cận lâm sàng: các enzym gan tăng cao (SGOT và SGPT ≥ 70
àml/l), billirubin toàn phần tăng cao, lượng tiểu cầu giảm xuống dưới 100.000/mm3
máu [8], nặng hơn có thể chảy máu trong gan và vỡ khối máu tụ dưới gan gây
bệnh cảnh chảy máu trong ổ bụng.
Tại BVPSTƯ, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài năm 2001 tỷ lệ suy
gan ở thai phô TSG là 1,9%; tỷ lệ chảy máu là 3,1% [24]; theo Lê Thị Mai
(2004) tỷ lệ suy gan là 3,1% và tỷ lệ chảy máu là 3,9% [20].
1.4.4.2. Biến chứng với con
• Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ
Tại Việt Nam theo Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài (1999) tỷ lệ tử
vong sơ sinh ngay sau đẻ ở sản phụ TSG là 13,8 [12]; theo Hoàng Trí Long
(1997) tại Khoa sản Bệnh viện đa khoa Thái Nguyên là 25,3% [19] và của Lê
Thị Mai (2004) là 6,4% [20].
• Nhẹ cân, chậm phát triển trong tử cung
Trẻ sơ sinh chậm phát triển trong tử cung là những trẻ sinh ra có trọng
lượng dưới đường bách phân vị thứ 10 ở cùng tuổi thai tương ứng (phụ lục:
bảng mốc cân nặng tương ứng của đường bách phân vị thứ 10) [12], [26],
[27].
• Thai non tháng
Đẻ non là hiện tượng gián đoạn thai nghén khi thai có thể sống được
(hiện nay theo chuẩn quốc gia là tuổi thai từ 22-37 tuần) [4].