Số hóa bởi trung tâm học liệu
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
NGUYỄN THỊ MAI
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN VÀNG DA
TĂNG BILIRUBIN TỰ DO Ở TRẺ SƠ SINH NON
THÁNG TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG
THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN -2013
Số hóa bởi trung tâm học liệu
i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất kỳ
công trình nào khác. Nếu sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Tác giả
Nguyễn Thị Mai
Số hóa bởi trung tâm học liệu
ii
LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn, tôi đã
nhận đƣợc rất nhiều sự giúp đỡ của quý thầy cô, các bạn đồng nghiệp và các cơ
quan liên quan.
Với tất cả lòng kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
PGS. TS. Nguyễn Văn Sơn Phó Hiệu Trƣởng Trƣờng Đại học Y Dƣợc
Thái Nguyên, ngƣời thầy đã tận tình dạy dỗ, chỉ bảo và trực tiếp hƣớng dẫn tôi
hoàn thành luận văn.
Tôi cũng xin đƣợc bày tỏ lòng biết ơn tới: TS. Khổng Thị Ngọc Mai,
DANH MỤC BẢNG vi
DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ vii
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1.TỔNG QUAN 3
1.1. Vàng da ở trẻ sơ sinh 3
1.1.1. Một số khái niệm 3
1.1.2. Chuyển hóa của bilirubin trong cơ thể 3
1.1.3. Hội chứng vàng da tăng bilirubin tự do 7
1.1.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của vàng da sơ sinh non tháng 15
1.1.5. Một số yếu tố liên quan đến vàng da tăng bilirubin ở trẻ non tháng 20
1.1.6. Hậu quả của vàng da tăng bilirubin tự do 21
1.2. Tình hình nghiên cứu về vàng da sơ sinh do tăng bilirubin TD 24
1.2.1. Nghiên cứu ở trong nƣớc 24
1.2.2. Nghiên cứu ở ngoài nƣớc 25
Chƣơng 2.ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 28
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 28
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu 28
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 28
2.3.2. Chọn mẫu 28
2.3.3. Chỉ tiêu nghiên cứu 29
2.3.4. Kỹ thuật thu thập số liệu 33
Số hóa bởi trung tâm học liệu
iv
2.4. Xử lý số liệu 36
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu 36
Chƣơng 3.KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37
3.1.Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của trẻ sơ sinh non tháng vàng da do
tăng bilirubin tự do. 37
G6PD
Glucose 6 photphatase dehydrogenase
HRMN
IgG
Hàng rào máu não
Immunoglobulin G
NADP+
Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate
NADPH
Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate
Test coombs TT
TD
Test coombs trực tiếp
Tự do
UDP
Uridin diphosphate
UDPGA
UGT1A1
Uridine diphosphoglucuronic acid
Uridine diphosphateglucuronyl transferase
VDSS
Vàng da sơ sinh
VDTBILTD
Vàng da tăng bilirubin tự do
Bảng 3.13: Đặc điểm nhóm máu con hệ ABO 44
Bảng 3.14: Đặc điểm nhóm máu mẹ hệ ABO 44
Bảng 3.15: Mức độ bilirubin trung bình lúc trƣớc điều trị vàng da của trẻ theo
cân nặng 45
Bảng 3.16: Mức độ bilirubin trung bình lúc trƣớc điều trị vàng da theo tuổi thai 45
Bảng 3.17: Đặc điểm các chỉ số xét nghiệm của đối tƣợng nghiên cứu theo tuổi thai 46
Bảng 3.18: Đặc điểm các chỉ số xét nghiệm của đối tƣợng nghiên cứu theo cân 47
Bảng 3.19: Liên quan giữa cân nặng và mức độ vàng da 48
Bảng 3.20: Liên quan giữa tuổi thai và mức độ vàng da 49
Bảng 3.21: Liên quan giữa tuổi thai và thời gian kéo dài vàng da 49
Bảng 3.22: Liên quan giữa cân nặng với thời gian kéo dài vàng da 50
Bảng 3.23: Mối liên quan giữa bệnh kèm theo trƣớc vàng da với thời gian vàng
da trung bình 51
Bảng 3.24: Mối liên quan giữa chế độ nuôi dƣỡng với thời gian vàng da 51
Bảng 3.25: Mối liên quan giữa một số chỉ số xét nghiệm với thời gian vàng da 52
Số hóa bởi trung tâm học liệu
vii
DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ
Trang
Sơ đồ 1.1: Chuyển hoá của bilirubin 5
Biểu đồ 3.1: Thời điểm xuất hiện vàng da theo tuổi 42
Biểu đồ 3.2: Mức độ bilirubin trung bình theo ngày tuổi 46
Số hóa bởi trung tâm học liệu
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
viện Bạc Liêu năm 2005, tỷ lệ trẻ vàng da ở trẻ đẻ non là 20,6%, 14% trẻ vàng
da nhân, 1,9% tử vong, 59,8% cha mẹ và ngƣời chăm sóc không biết cách phát
hiện vàng da [19].
Vàng da sơ sinh bệnh lý tuy thƣờng gặp nhƣng dễ bị bỏ qua, một số
trƣờng hợp khi phát hiện đã quá muộn vì diễn biến từ vàng da tăng bilirubin tự
do nặng sang giai đoạn vàng nhân não thƣờng xảy ra rất nhanh và phức tạp có
khi chỉ trong vòng vài giờ [3], [5]. Thực trạng vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ
sơ sinh non tháng tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên ra sao? Yếu
tố nào liên quan đến vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ non tháng? Để trả lời câu
hỏi này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và một số yếu tố liên quan đến vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh
non tháng tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên” với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của vàng da tăng bilirubin tự
do ở trẻ sơ sinh non tháng tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên năm
2012-2013
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến vàng da do tăng bilirubin tự do
ở trẻ sơ sinh non tháng tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
Số hóa bởi trung tâm học liệu
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Vàng da ở trẻ sơ sinh
1.1.1. Một số khái niệm
Vàng da là do trong máu có sự gia tăng của chất bilirubin có thể là
bilirubin tự do (bilirubin gián tiếp) hoặc kết hợp (bilirubin trực tiếp), trƣớc một
trẻ sơ sinh có triệu chứng vàng da ta cần xác định rõ vàng da sinh lý hay vàng da
bệnh lý.
Vàng da sinh lý: Xuất hiện vào ngày thứ 3-5 sau đẻ và kéo dài đến ngày
-1
. Cấu tạo cơ bản của
bilirubin bao gồm một chuỗi mở 4 vòng Pyrrole, đƣợc gắn kết với nhau bằng 3 cầu
nối carbone (methyl). Sự gắn kết của các chuỗi bên (methyl, vynyl và propionic)
tƣơng ứng với các chất gốc của Hem, protoporphyrin.
Bilirubin đƣợc dẫn xuất từ Hem bằng sự tách ra từ cầu nối methyl. Cấu
tạo hình thể trên cầu nối C - 5 và C - 15 là quan trọng nhất đối với cơ chế tác
dụng của quang trị liệu.
Dạng Z - Z là dạng đặc trƣng chính của bilirubin tự do, vì nó tạo ra các mối
liên kết bằng các cầu nối hydrogen nội tế bào. Chính vì lý do này mà phần lớn
bilirubin không tan trong nƣớc, mà lại có ái lực với phospholipid, nó có thể lắng
đọng trên màng tế bào và gây tổn thƣơng tế bào nhất là các tế bào thần kinh [11],
[12], [29].
1.1.2.2. Chuyển hoá bình thường của bilirubin: Gồm 4 giai đoạn.
+ Giai đoạn 1: Chuyển hoá bilirubin xảy ra trong hệ liên võng nội mô.
Hemoglobin đƣợc tách thành globine và hem. Hem đƣợc chuyển thành
biliverdine và sau đó thành bilirubin tự do vào máu (1gam hemoglobin cho 64
mol bilirubin = 3,5 mg bilirubin). Bilirubin tự do dễ thấm qua các màng và dễ
hoà tan trong mỡ nếu bị ứ đọng trong máu sẽ thấm vào các tạng có nhiều chất
phospholipid nhƣ da, niêm mạc, não [6].
+ Giai đoạn 2: Xảy ra ở máu, bilirubin tự do đƣợc vận chuyển chủ yếu
trong máu dƣới dạng liên kết với albumin (1 mol albumin gắn kết được với 1
mol bilirubin), còn một phần tự do không kết hợp [6].
+ Giai đoạn 3: Xảy ra ở tế bào gan. Bilirubin tự do đƣợc gắn vào gan nhờ 2
protein: protein Y (hay còn gọi là ligandin) và protein Z. Ở đây nhờ men
glucuronyl transferase, nó đƣợc chuyển thành bilirubin trực tiếp, tan trong nƣớc
rồi tách khỏi tế bào gan qua đƣờng mật tới ruột. Sau khi bilirubin tự do đến gan,
nó kết hợp với uridine diphosphateglucuronyl transferase (UGT1A1). UGT1A1
Số hóa bởi trung tâm học liệu
5
Hệ liên võng nội mô
Hồng cầu (100 - 125 ngày,
sơ sinh 90 ngày)
Hemoglobin (myoglobin)
Protoporphyrin
Porphyrin
Biliverdin
Bilirubin gián tiếp
Bilirubin Albumin
Albumin + Protein Y-Z
Bilirubin trực tiếp
Stercobilinogen
(100 - 200mg/ngày)
Urobilinogen
(<4mg/ngày)
MEN HEM Methenyloxygenaza
HEM Methenylformygenaza
Biliverdin reductaza
Máu
Gan
Liagandin
Men Glucuronyl
Transferase
+ Albumin
tiếp
Ruột
Số hóa bởi trung tâm học liệu
6
1.1.2.3. Chuyển hóa bilirubin trong bào thai
đến khả năng gắn bilirubin của albumin. Vì thế trẻ đẻ non tháng dễ bị vàng da
nặng và kéo dài.
1.1.3. Hội chứng vàng da tăng bilirubin tự do [16], [28], [37].
Vàng da tăng bilirubin tự do là một biểu hiện khá thƣờng gặp ở trẻ sơ sinh
70% trẻ đủ tháng và 80 % trẻ thiếu tháng trong tuần đầu của cuộc sống. Đa số
các trƣờng hợp vàng da sơ sinh là vàng da sinh lý. Vàng da sơ sinh đƣợc xem là
vàng da bệnh lý khi có sự tăng sản xuất quá mức và sự giảm bilirubin trong
những ngày đầu sau sinh tƣơng ứng với nồng độ bilirubin toàn phần > 12,9
mg/dl (220 µmol/l). Biểu hiện này gặp 5 - 25% trẻ sơ sinh [13], [16].
1.1.3.1. Nguyên nhân
* Do sản xuất quá nhiều bilirubin máu
+ Tiêu huyết tiên phát
Là những bệnh bẩm sinh, nguyên nhân do rối loạn cấu tạo hồng cầu làm
cho đời sống hồng cầu giảm. Tuy nhiên, những bệnh này không có biểu hiện rõ
rệt trong giai đoạn sơ sinh.
- Bất thƣờng về cấu tạo màng hồng cầu: Bệnh Minkowski Chauffard, di
truyền trội, nhiễm sắc thể thƣờng. Biểu hiện vàng da nặng, sớm, thiếu máu, lách
to, tiền sử gia đình. Hồng cầu nhỏ, hình cầu, sức bền hồng cầu giảm, có thể cô
đặc máu (Hct > 60%, Hb > 20 g%).
- Bệnh hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis). Bệnh đa hồng cầu bẩm sinh.
- Thiếu hụt các enzym hồng cầu:
Thiếu Glucose 6 photphatase dehydrogenase (G6PD): Di truyền lặn, liên
kết với nhiễm sắc thể X. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất (với tần số gen từ 5-25%) gặp
ở châu Phi nhiệt đới, vùng Trung Đông, châu Á nhiệt đới và cận nhiệt đới, một
số vùng quanh Địa Trung Hải. Không triệu chứng là bệnh cảnh thƣờng gặp nhất.
Số hóa bởi trung tâm học liệu
8
Các bệnh nhân có triệu chứng biểu hiện dƣới dạng vàng da sơ sinh và thiếu máu
tan huyết cấp. Vàng da sơ sinh: Vàng da thƣờng xuất hiện trong vòng từ 1 - 4
tổng hợp enzym glucuronyl transferase tại gan.
- Nhiễm khuẩn chu sinh nhƣ nhiễm khuẩn huyết, vàng da tăng cả bilirubin
tự do và kết hợp.
- Dùng vitamin K tổng hợp, liều cao kéo dài gây vàng da tăng bilirubin tự
do nhất là ở trẻ đẻ non.
- Dùng một số loại thuốc nhƣ naphtalein, thiazid gây vàng da ở trẻ sơ sinh,
đặc biệt là trẻ đẻ non. Nghiên cứu của Mandelbrot L [57] trên 33 bà mẹ dùng thuốc
kháng retrovirus với atazanavir (ATV) điều trị virus làm suy giảm miễn dịch ở
ngƣời (human immunodeficiency virus -HIV), kết quả là tất cả bà mẹ và trẻ sơ sinh
sau đẻ đều có tăng bilirubin máu, do vậy trẻ sơ sinh có mẹ đƣợc điều trị với ATV
nên đƣợc theo dõi tăng bilirubin máu, có thể là do truyền qua nhau thai của
bilirubin tự do từ mẹ hoặc một hiệu ứng trực tiếp của thuốc ATV trên chuyển hóa
bilirubin trong bào thai [27], [42].
+ Bất đồng nhóm máu mẹ - con: Là hiện tƣợng tiêu huyết do miễn dịch đồng
loại, đặc thù ở lứa tuổi sơ sinh và là nguyên nhân chính gây vàng da tăng bilirubin tự
do trầm trọng, có khả năng đe dọa tính mạng trẻ. Bất đồng nhóm máu mẹ - con gây
tan huyết chủ yếu là bất đồng nhóm máu ABO và Rhesus (Rh).
- Bất đồng nhóm máu ABO
Cơ chế: Bất đồng nhóm máu ABO thƣờng gặp ở trẻ có nhóm máu A hay
B với bà mẹ có nhóm máu O. Đây là tình trạng tan máu đồng miễn dịch gây nên
khi có bất đồng nhóm máu ABO giữa bà mẹ và trẻ sơ sinh. Quá trình tan máu
bắt đầu từ trong tử cung và là kết quả của quá trình vận chuyển chủ động đồng
kháng thể của mẹ qua nhau thai. Ở bà mẹ có nhóm máu O, đồng kháng thể
chiếm ƣu thế là 7S-IgG và có khả năng xuyên qua màng nhau thai. Vì kích
thƣớc lớn nên đồng kháng thể 19S-IgM gặp ở bà mẹ có nhóm máu A hay B
không thể băng qua nhau thai.
Số hóa bởi trung tâm học liệu
10
Tỷ lệ mắc bệnh xảy ra khoảng 12-15 % nhƣng test Coombs trực tiếp chỉ
Số hóa bởi trung tâm học liệu
11
các gen lặn. Tuy nhiên, chỉ có 1 gen quan trọng nhất quyết định sự bất tƣơng
hợp nhóm máu rhesus là gen trội D và nó chịu trách nhiệm đến 95% các trƣờng
hợp bất tƣơng hợp nhóm máu. Nếu có yếu tố D (hay còn đƣợc gọi là yếu tố
rhesus, theo tên đặt của Landsteiner) thì nhóm máu là Rhesus dƣơng, nếu không
có yếu tố D thì nhóm máu tƣơng ứng là Rhesus âm. Thứ hai, kháng thể kháng
Rhesus là loại kháng thể miễn dịch, nghĩa là cơ thể của ngƣời Rhesus âm chỉ sản
xuất kháng thể khi tiếp xúc với hồng cầu của ngƣời khác có Rhesus dƣơng. Do
vậy, trong lần tiếp xúc đầu tiên với nhóm máu bất tƣơng hợp, nếu bất tƣơng hợp
nhóm máu ABO thì phản ứng tán huyết sẽ xảy ra ngay lập tức, còn nếu bất
tƣơng hợp hệ Rhesus, phản ứng này sẽ chƣa xảy ra do nồng độ kháng thể mới
đƣợc sản xuất còn thấp, chƣa đủ mạnh để tạo phản ứng miễn dịch. Phải đến lần
tiếp xúc thứ 2, lƣợng kháng thể đƣợc tạo ra mới đủ để gây phản ứng miễn dịch,
dẫn đến hiện tƣợng tan huyết. Tan máu chỉ xảy ra khi mẹ có hồng cầu Rh (-) và
con có hồng cầu Rh (+). Số ngƣời có hồng cầu Rh (-) ở Việt Nam rất ít. Trong
quá trình mang thai, khi bánh rau bị tổn thƣơng, hồng cầu con Rh (+) có kháng
nguyên D qua rau thai vào tuần hoàn máu mẹ, mẹ sẽ sản xuất ra kháng thể
kháng D là IgG qua rau thai trở lại tuần hoàn con gây tan huyết, mức độ sản xuất
kháng thể phụ thuộc vào số lƣợng hồng cầu con vào tuần hoàn mẹ, càng những
lần mang thai sau kháng thể kháng D càng tăng nhanh và mạnh có thể gây thai
chết lƣu hoặc đẻ non.
Lâm sàng: Theo kinh điển có 3 thể chủ yếu.
Thể phù thũng: Thể nặng nhất, gây chết thai từ trong tử cung.
Thể vàng da: Thể hay gặp, vàng da xuất hiện sớm và tăng nhanh, thƣờng có
thiếu máu rõ, gan lách to, có thể tan máu từ trong bào thai nên đẻ ra trẻ đã vàng đậm,
rất dễ vàng da nhân não và tử vong nếu không đƣợc điều trị kịp thời.
Thể tăng nguyên hồng cầu máu: Trẻ thiếu máu và tăng nhiều hồng cầu non
trong máu ngoại biên.
Số hóa bởi trung tâm học liệu
13
dƣờng nhƣ tự khỏi một cách tự phát, tuy nhiên trong những trƣờng hợp nặng cần
phải thay máu để tránh vàng da nhân não.
Vàng da do sữa mẹ (khởi phát muộn): Do sự kéo dài của tái tuần hoàn ruột
gan của bilirubin bởi một yếu tố trong sữa mẹ thúc đẩy sự hấp thu của ruột. Đặc
trƣng bởi nồng độ bilirubin đạt đỉnh cao hơn (10 - 30 mg/dl, đạt đỉnh lúc trẻ 10 -
15 ngày tuổi) và giảm nồng độ bilirubin huyết thanh chậm hơn, có thể kéo dài
trong nhiều tuần. Vàng da do sữa mẹ hiếm khi xuất hiện vào cuối tuần thứ nhất
của trẻ sơ sinh. Ngừng sữa mẹ trong 24 - 48 giờ lúc bilirubin quá cao có thể
giảm vàng da nhanh chóng. Tiếp tục dùng sữa mẹ làm tăng nồng độ bilirubin
nhẹ nhƣng thƣờng thấp hơn mức bilirubin trƣớc đó. Vàng da do sữa mẹ có thể
xảy ra 70% trong những lần mang thai tiếp theo. Các nguyên nhân của bệnh
vàng da sữa mẹ chƣa đƣợc biết, nhƣng các yếu tố sau đây đã đƣợc đề xuất có vai
trò quan trọng: Một chất chuyển hóa của progesterone (pregnane - 3- alpha 20
beta-diol) bất thƣờng, có trong sữa mẹ ức chế uridine diphosphoglucuronic acid
(UDPGA), men glucuronyl transferase, tăng nồng độ axit béo tự do
nonesterified ức chế men glucuronyl transferase tại gan, tăng cƣờng tái hấp thu
của bilirubin do tăng hoạt động của glucuronidase beta trong sữa mẹ và thành
lập chậm vi sinh vật đƣờng ruột ở trẻ sơ sinh bú sữa mẹ, Cytokine viêm trong
sữa mẹ, đặc biệt là interleukin (IL) - 1 beta và IL- 6 tăng lên trong vàng da sữa
mẹ và dẫn đến là ứ mật và giảm sự hấp thu, chuyển hóa và bài tiết bilirubin [64].
Đẻ non, đẻ thấp cân do gan chƣa trƣởng thành, vàng da dễ gây vàng da
nhân não, nhất là trên trẻ có cân nặng thấp, giảm albumin máu, hạ thân nhiệt, hạ
đƣờng máu, suy hô hấp, toan máu.
Tổn thƣơng gan do ngạt nặng, nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây ức chế sản
xuất các enzym của gan.
Thuốc Novobiocin: Do thuốc ức chế liên hợp glucuronidizing của các sắc
tố mật [43].
nguyên nhân [33]. Nghiên cứu của Long J và cộng sự cho rằng các yếu tố di
truyền, bao gồm cả đột biến trong khu vực mã hóa hoặc vùng gen khởi động của
Số hóa bởi trung tâm học liệu
15
uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1A1 (UGT1A1) có thể làm tăng
nguy cơ ở trẻ sơ sinh tăng bilirubin máu, UGT1A1 Gly71Arg đa hình là một yếu
tố nguy cơ cho phát triển tăng bilirubin máu sơ sinh ở châu Á, nhƣng không phải
ngƣời da trắng [56].
1.1.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của vàng da sơ sinh non tháng
1.1.4.1. Đặc điểm vàng da ở trẻ đẻ non
Vàng da do tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ đẻ non thƣờng đậm và kéo dài hơn
trẻ đủ tháng do gan chƣa trƣởng thành đặc biệt là thiếu glucuronyl transferase.
Trẻ càng đẻ non càng dễ có nguy cơ vàng da nhân hơn trẻ đủ tháng, do vậy cần
theo dõi và can thiệp sớm hơn [53]. Tăng bilirubin máu gián tiếp thƣờng đƣợc
quan sát thấy trong tất cả các trẻ sinh non, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh cân nặng rất
thấp. Nghiên cứu cho thấy rằng số lƣợng lớn các hồng cầu ngắn ngủi, và sự gia
tăng trong lƣu thông ruột của bilirubin và gan liên hợp thiếu là điều kiện quan
trọng nhất gây tăng bilirubin máu. Ngoài ra, việc triển khai chậm dinh dƣỡng
qua đƣờng ruột, mà là phổ biến ở trẻ sơ sinh non tháng bị bệnh nặng, có thể hạn
chế lƣu lƣợng máu đƣờng ruột và tăng cƣờng ruột tái hấp thu của bilirubin. Vì
vậy, do gan, hồng cầu và sự non yếu của đƣờng tiêu hóa, vàng da "sinh lý" sẽ
xảy ra mạnh hơn so với ở trẻ sơ sinh đủ tháng. Nồng độ bilirubin phạm vi tổng
số giữa 10 và 12 mg/dl (170 và 200 µmol/l) vào ngày thứ năm của cuộc sống và
có thể không đạt giá trị bình thƣờng cho đến khi kết thúc tháng đầu tiên [60].
1.1.4.2. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm [4, 37].
Vàng da tăng bilirubin tự do bệnh lý: Triệu chứng lâm sàng thƣờng xuất
hiện sớm (trƣớc 24 giờ hoặc trƣớc 48 giờ sau sinh), vàng da tăng nhanh đầu tiên ở
mặt sau lan xuống thân và tứ chi, có thể vàng toàn thân, da vàng sáng hoặc vàng
đậm, thƣờng vàng da quá vùng 3 (phân vùng vàng da theo Kramer). Vàng da dài
150
3
1/2 thân dƣới rốn
+ vùng 1, 2
200
4
Cánh tay, cẳng chân
+ vùng 1, 2, 3
250
5
Bàn tay, bàn chân
Các vùng trên
> 250
Xét nhiệm chẩn đoán nguyên nhân: Albumin máu, hemoglobin, hematocrit,
hồng cầu lƣới, nhóm máu mẹ con: Hệ ABO và hệ Rh, test Coombs trực tiếp và
gián tiếp, hiệu giá kháng thể kháng hồng cầu con trong máu mẹ, định lƣợng
enzym G6PD, cấy máu…
Copyright: Tài liệu đại học ©