Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
PHần 1
đặt vấn đề
Kali là cation có số lợng nhiều thứ hai trong cơ thể ngời và nhiều nhất trong
nội bào, và là một trong những ion quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái
cực và khử cực tế bào.
Bình thờng nồng độ Ion Kali trong máu đợc kiểm soát chặt chẽ trong giới
hạn từ 3, 5
-
5 mmol/l,nhng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng
bệnh lý.
Hạ Kali máu là một trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở
những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa
cũng nh là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp
điều trị nh dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid
Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm nh
liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim nh ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất,
xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong.
Điều trị hạ Kali máu thờng đơn giản chỉ cần bù đủ lợng Kali thiếu hụt, điều
trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp
thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng nh là phát
hiện các trờng hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng. Điều này lại
càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thờng là các
bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu.
Tuy nhiên chúng tôi cha tham khảo đợc tài liệu trong nớc cũng nh nớc
ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu.
Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài Tìm hiểu một số đặc
đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu nhằm các mục
tiêu sau:
1. Xác định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu.
vào trong tế bào.[ 12 ]
+ K
+
ở cả nội bào và ngoại bào tồn tại dới ba dạng:
- Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý
- Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat
- Liên kết với Protein
Trong đó khoảng 10% tổng lợng K
+
ở dạng liên kết, 90% lợng K
+
còn lại ở
dạng trao đổi [ 5 ]
+ Nhu cầu K
+
hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 120 mEq/l đợc hấp
thu từ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ở ruột non. K
+
sẽ đợc hấp thu theo nhu cầu có
thể hấp thu từ 25 100% [ 6 ]. K
+
đợc các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơ
chế:
- Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào.
- Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl
-
, với 1 Ion Na
+
và 1 Ion K
+
+ Tại thận K
+
đợc lọc tự do qua cầu thận và lại đợc tái hấp thu hoàn toàn ở
ống lợn gần, sự đảo thải K
+
qua thận xảy ra ở ống lợn xa. Lợng K
+
đợc đào thải
tại đây chịu ảnh hởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base.
Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K
+
và hấp thu Na
+
. Trạng thái thăng bằng
acid base của cơ thể ảnh hởng đến sự đào thải K
+
; H
+
và K
+
là hai Ion đợc
thải trừ tranh chấp ở ống lợn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na
+
. Trong trờng
hợp nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H
+
nên làm giảm bài xuất K
+
, còn trong
nhiễm kiềm thì ngợc lại, Ion H
dẫn truyền. Tác dụng đối kháng với Ca
++
và Glycosid tim
+ Tham gia điều hoà thăng bằng toan kiềm. Đây là quá trình phức tạp vì K
+
tham gia vào:
- Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB
- Chức phận thải trừ của thận liên quan với thải trừ H
+
[ 5 ]
2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu
Bệnh sinh của hạ K
+
máu thông qua 3 cơ chế chính:
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Giảm cung cấp K
+
(ăn, uống).
Tăng vận chuyển K
+
vào trong tế bào.
Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da).
2.1. Giảm cung cấp kali:
Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K
+
vì thận có thể điều chỉnh
giảm bài tiết K
+
tế bào và Ion H
+
vận chuyển theo hớng ngợc lại. Chuyển động này yếu hơn trong
kiềm hô hấp. Nhng nhìn chung ảnh hởng trực tiếp này tơng đối nhỏ, nồng độ K
+
máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH. Trong trờng hợp dùng Natri
Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tơng tự, làm K+
chuyển vào tế bào.[ 8 ]
- Tăng lợng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K
+
vào trong tế
bào. Trong các trờng hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K
+
máu, ví dụ
nh dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm
thấu, nuôi dỡng đờng tĩnh mạch bằng dùng Glucosc u trơng truyền cùng insulin
hay ăn bù ở ngời duy dinh dỡng. [ 9 ]
- Kích thích hệ
Adrenergic:
Các catecholamin hoạt hoá receptor 2-Adrenergic làm tăng K
+
vào TB do
kích thích bơm Na
+
/K
+
-ATPase kết quả là gây giảm K
+
máu, gặp trong các trờng
- ATPase ở màng tế bào và tăng tiết
catecholamin gây ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố
kích thích K
+
vào trong tế bào.
- Các trờng hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu th-
ờng liên quan với cung cấp K
+
cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ
K
+
máu. Trờng hợp này thờng xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid
folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.
[12].
- Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K
+
đôi khi rất nặng
do sự vân chuyển K
+
vào trong tế bào, đó là các trờng hợp uống phải muối
Barium hoặc hít phải Toluene [ 21 ]
2.3. Tăng đào thải Kali:
Chủ yếu là mất K
+
qua đờng tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể.
2.3.1. Mất K
+
qua đờng tiêu hoá:
- ỉa chảy cấp: giảm K
+
máu ở những ngời nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thờng đi kèm mất K
+
qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm. khi nồng độ Cl- nớc tiểu dới
10mmol/24h, hớng tới hạ K
+
do nguyên nhân từ đờng tiêu hoá.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
2.3.2. Mất Kali qua thận
Những nguyên nhân chính gây mất K
+
qua thận gồm:Dùng thuốc lợi tiểu,
bệnh thận với tổn thơng u thế ống thận, cờng Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát
và thiếu hụt Mg.
+ Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé
(Furosémide, Bumétamide, Acide, éthacrynique) hoặc ở ống lợn xa (Thiazides,
Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K
+
và kiềm chuyển hoá.
Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố:
- Tăng lợng H2O và Na
+
đến nơi trao đổi K
+
Na
+
.
- Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cờng Aldosterone
thứ phát.
thờng
xuất hiện trong quá trình điều trị bằng huyết thanh kiềm. Một lợng
Natribicarbonate đến ống lợn xa, thúc đẩy mạnh mẽ sự tiết Kali.
- Ngợc lại, toan ống lợn xa thờng gặp. Nó là nguyên nhân gây ra yếu cơ,
thậm chí liệt do nhiều cơ chế:
Tăng lợng H2O và Na
+
đến ống lợn xa, là hậu quả của sự ức chế tái hấp
thu Na
+
ở ống lợn gần do tình trạng toan hoá.
Cờng Aldosterone thứ phát do giảm thể tích tích tuần hoàn
Bất thờng vận chuyển proton ở phần xa của đơn vị thận làm tăng tiết K
+
.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
- Hạ K
+
có thể thấy ở pha hồi phục bài niệu trong hoại tử ống thận cấp. Một
vài bệnh lý ống thận kẽ mãn tính, đặc biệt sau nối niệu quản kết tràng, cũng có
thể gây biến chứng hạ K
+
[ 21 ]
+ Cờng Hormone vỏ thợng thận: có thể nội sinh là các khối u gây tăng tiết
hormon vỏ thợng thận hoặc do dùng quá nhiều các hormon đó nh corticoid vỏ
thợng thận.
- Cờng Aldosterone tiên phát:80% các trờng hợp này là hội chứng conn. Đi
kèm với hạ K
+
tại ống góp, kèm theo toan ống lợn xa.
+ Lọc máu ngoài thận:
Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K
+
nhng hạ K
+
có thể xuất hiện ở bệnh
nhân sau chạy thận nhân tạo.Và K
+
mất có thể tới 30mEq/24h ở ngời lọc máu có
chu kỳ. Trờng hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng
quá mức hoặc có kèm thêm với mất K
+
do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ].
3. Triệu chứng hạ Kali máu:
Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển
hoá[1,12,21].
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3.1. Triệu chứng tim mạch.
3.1.1. Xuất hiện sớm trên điện tim
+ Rối loạn tái khử cực:
-Sóng U ở các chuyển đạo trớc tim >=1mV ở sau T[1]
-T dẹt dần và trở thành âm
-S T chênh xuống
-Kéo dài đoạn QT hoặc QU
+ Các rối loạn nhip tim:
Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và
- Hạ K
+
máu có thể ảnh hởng đến chức năng thận làm cho đái nhạt hơn
- Hạ K
+
máu làm cho tình trạng tăng áp lực thẩm thấu nặng hơn.
4. Chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh [12,21]
Trong phần lớn các trờng hợp, chẩn đoán nguyên nhân của hạ K
+
máu dựa
vào tiền sử lâm sàng và điều trị.
Một số trờng hợp do nguyên nhân tiêu hoá, cần làm thăm dò dạ dày
ruột: u nhung mao (phải soi trực tràng), bệnh do dùng thuốc tẩy nhiều và kéo dài
(bệnh Mélanin thấy khi soi đại tràng, bắt màu hồng của Phénolphataléine sau khi
kiềm hoá phân và nớc tiểu)
Trong một số nhỏ các trờng hợp, nguyên nhân gây bệnh không rõ ràng Cần
dựa vào các xét nghiệm Ion nớc tiểu và đo khí động mạch.
+ Nếu K
+
niệu dới 20mmol/24h: nguyên nhân hạ K
+
thờng do tiêu hoá nếu
có đi kèm toan chuyển hoá, cần tìm ỉa chảy mạn tính. Ngợc lại, nếu kiềm chuyển
hoá rất có thể nguyên nhân do nôn.
+ Nếu Kali niệu trên 40mmol/24h
- Nếu có tăng huyết áp, cần đo nồng độ Aldosterone và hoạt động của
Renine huyết tơng.
- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều tăng, nghĩ đến THA ác tính hoặc
THA do mạch thận.
- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều giảm, nghĩ đến nhiễm độc
+
thì càng nặng hơn [ 1 ], hạ K
+
thờng đi kèm với hạ
Magie và tăng Canxi chúng tạo thành nhóm triệu chứng phối hợp hay gặp ở bênh
nhân cấp cứu tim mạch [5 ].
5.2. Một số bệnh lí chính
Có thể gặp ở tất cả các loạn bệnh lí khác nhau nhng hay gặp trong hồi sức
một số bệnh lí chính.
-Liệt chu kì do hạ K+ máu và chính tình trạng liệt cơ chi và có thể liệt cơ hô
hấp làm bệnh nhân đợc chuyển vào khoa HSCC.
-Bệnh HPQ, COPD nặng có dùng thuốc kích thích 2 giao cảm,
Corticoid
-Hôn mê do đái tháo đờng có dùng insulin
-Sốc nhiễm khuẩn có dùng các thuốc vận mạch, huyết thanh kiềm
-Các bệnh có phù nh suy tim, tâm phế mạn,THA,suy thận cấp có dùng lợi
tiểu hạ K
+
-Bệnh ngộ độc có rửa dạ dày, nôn,iả chảy.
-Bệnh nhân sau mổ có mất dịch tiêu hoá kèm dỡng nuôi dỡng tĩnh mạch
không bù K
+
.
5.3. Điều trị
- Dùng nhiều KCl dạng truyền tĩnh mạch loại 0,5g và 1g /1 ống hoặc dạng
uống KCl dạng gói 2g, dạng viên 0,6g/viên
- Panagin dùng dạng uống, hoạc dạng truyền tĩnh mạch, thờng dùng khi
bệnh nhân có phối hợp bệnh tim mạch.
- Điều trị nguyên nhân gây hạ K
+
thần kinh cơ.Tốc độ truyền phụ thuộc K
+
máu,nếu K
+
máu>2,5mmol/l và ECG
bình thờng; truyền tốc độ 10mEq/h với nồng độ<30mEq/l. Nếu <2,5 mEq/l và
ECG có biến đổi, hoạc biến chứng thần kinh cơ;truyền tốc độ 40 mEq/h và dịch
truyền có nồng độ 60 mEq/l[12]
+ Chế độ dinh dỡng: khuyên bệnh nhân ăn các thức ăn giàu kali nh hoa quả,
rau, thịt và các chocolat. Nên dùng chế độ ăn nghèo Natri.
+ Điều tri dự phòng hạ kali máu: Phải luôn chú ý khi điều tri lợi tiểu dài
ngày cho bệnh nhân nên dùng kèm lợi tiểu giữ kali (spironolactone, Amilorde,
Triamterene), và theo dõi thờng xuyên K
+
máu[21].
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Phần 3
Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
1. Đối tợng nghiên cứu
1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bao gồm các bệnh nhân vào điều trị tại khoa Điều trị tích cực và chống độc
trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có xét nghiệm Kali
máu dới 3,5mmol/l.
1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân
Không có ECG
Khi rời khoa K
+
máu cha trở về bình thờng, không theo dõi đợc.
+Dùng insulin có hoặc không có Glucose u trơng
+Dùng thuốc kích thích
- adrenergic
+Mất dịch tiêu hoá(Rửa dạ dày, rò dịch tiêu hoá, ỉa chảy, nôn)
+Dùng lợi tiểu hạ K
+
máu
+Dùng corticoid
+Lọc máu ngoài thận
-Triệu chứng lâm sàng:
+Liệt cơ chi:sau khi loại trừ liệt do thần kinh cơ rõ, hôn mê sâu,
ngộ độc chất gây liệt.
+Giảm hoặc mất phản xạ gân xơng
+Bụng chớng
-Theo dõi ECG hoặc monitor tìm dấu hiệu
+Sóng T dẹt hoặc âm kèm sóng U sau T >=1mV
+Sóng T dẹt đơn thuần
+Các rối loạn nhịp tim: - Ngoại tâm thu
- Cơn nhịp nhanh thất
- Xoắn đỉnh
- Rung thất
-Các điện giải khác Na
+
, Cl-
-Khí máu(nếu có)
-Cách thức điều trị:
+Thuốc
+Cách dùng
+Liều dùng
số
n 16 39 32 45 46 42 220
% 7, 27 17, 72 14, 56 20, 46 20, 90 19, 09 100%
1.2. Giới:
108 bệnh nhân nam (49, 1%)
112 bệnh nhân nữ (50, 9%)
1.3. Tử vong:
Tử vong chung là 82/671 =12,2%.
Tử vong của nhóm có hạ Kali máu là 34/220 =15.5%.
2. Tỉ lệ hạ K
+
máu
2.1. Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh chính.
*Tổng số bệnh nhân có hạ K
+
máu /Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:
= 220 / 671 = 32, 79 %
*Tổng số lần hạ K
+
máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
= 378 / 671 = 56, 33 %
Bảng 4.2. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính
Bệnh chính
Bệnhnhân
hạ K+máu
%
1. Bệnh ngộ độc 65 29, 56%
+
máu theo mức độ
Bảng 4.3 Mức độ hạ Kali máu
Mức độ n=378 Tỉlệ %(100%)
< 2 mmol/l 6 1,59 %
2-2,9 mmol/l 146 38,62 %
3-3,4 mmol/l 226 59,79 %
Nhận xét:
- Gặp hạ K+ máu ở nhiều mức độ khác nhau.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
- Mức độ K
+
máu 3-3,4mmol/l có tỉ lệ cao 226 lần (59,79%),
- Có 6 lần hạ K
+
nặng dới 2mmol/l với tỉ lệ 1,59%.
2.3. Thời điểm hạ Kali máu
Bảng 4.4 Thời điểm hạ Kali máu
Thời điểm n %
24h đầu 157 41,53 %
Ngày 2-ngày 7 134 35,45 %
Sau ngày 7 87 23,02 %
Tổng số 378 100 %
Nhận xét:
- Hạ K
+
máu có ở bất kỳ thời điểm trong quá trình điều trị.
- Thời điểm hạ K
4. Hôn mê ĐTĐ 15 14,71%
5. Bệnh nhân hậu phẫu 7 6,86%
6. Sỗc nhiễm khuẩn 12 11,76%
7. Suy thận 2 1,96%
8. Các nhóm bệnh khác 12 11,6%
Tổng số 102 100%
Nhận xét:
- Hạ nhiều lần có thể gặp ở mọi bệnh.
- Hạ nhiều lần có xu hớng cao ở bệnh hô hấp 14,71%, hôn mê ĐTĐ 14,71%.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Bệnh chính Hạ 1 lần %
1. Bệnh ngộ độc 46 38,98 %
2. Bệnh hô hấp 8 6,78 %
3. Bệnh tim mạch 11 9,32 %
4. Hôn mê ĐTĐ 4 3,39 %
5. Bệnh nhân hậu phẫu 11 9,32 %
6. Sỗc nhiễm khuẩn 4 3,39 %
7. Suy thận 5 4,24 %
8. Các nhóm bệnh khác 29 24,58 %
Tổng số 118 100 %
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu
3.1. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính.
Bảng 4.9. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính.
Bệnh chính
Bệnh nhân hạ
K
+
máu
40
50
60
70
80
%
1 2 3 4 5 6 7 8
Biểu đồ 4.2. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
3.2. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.
Bảng 4.10. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.
Các yếu tố nguy cơ n=378 Tỉ lệ %
1. Nuôi dỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 130 34,39%
2. Dùng huyết thanh kiềm 110 26,72%
3. Dùng insulin có hoặc không có glucose u trơng 81 21,43 %
4. Dùng thuốc kích thích
- adrenergic
157 39,95 %
5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lu, ỉa chảy nôn ) 171 45,24%
6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 110 29,10 %
7. Dùng corticoid 70 18,52 %
8. Lọc máu ngoài thận 9 2,38 %
9. Không rõ 72 19,05 %
Nhận xét:
- Các yếu tố nguy cơ gây hạ K
+
máu hay gặp nhất: mất dịch tiêu hoá là cao
2. Dùng huyết thanh kiềm 24 22,37 %
3. Dùng insulin có hoặc không có glucose u trơng 27 17,76 %
4. Dùng thuốc kích thích-adrenergic
69 44,39 %
5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lu, ỉa chảy nôn ) 47 31,18 %
6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 48 31,58 %
7. Dùng corticoid 31 20,39 %
8. Lọc máu ngoài thận 2 1,32 %
9. Không rõ 28 18,42 %
Nhận xét:
- ở mức Kali máu dới 3mmol/l các yếu tố nguy cơ gây hạ K+máu hay gặp
nhất: dùng các thuốc kích thích
-adrenergic có 69 (44,39 %) sau đó là lợi tiểu
hạ Kali máu 48 (31,58 %).
- Không rõ các yếu tố nguy cơ là 28 (18,42 %)
30.26
22.37
17.76
44.39
31.18
31.58
20.39
1.32
18.42
0
10
20
30
40
29.65
23.9
36.28
46.02
27.43
17.26
3.99
19.47
0
10
20
30
40
50
%
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Biểu đồ 4.5. Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l
4. Đặc điểm về triệu chứng
4.1. Triệu chứng lâm sàng
Bảng 4.13: Triệu chứng lâm sàng
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Triệu chứng lân sàng
<2mmol/l
(n=6)
2-2,9
mmol/l
(n=146)
3-3,
sóng U sau T>=1mV
6 54 0 60
Sóng T dẹt đơn thuần 0 47 55 102
Không có triệu chứng 0 45 169 214
Nhận xét:
- Có 6 trờng hợp K+ máu dới 2mmol/l đều có T dẹt hoặc âm kèm sóng U
trong quá trình theo dõi.
-Trong 146 trờng hợp K+ máu từ 2-2,9mmol/l chỉcó 54 trờng hợp có triệu
chứng điển hình (36,99%), 47 trờng hợp có T dẹt đơn thuần (32,19%), và có tới
45 trờng hợp không có thay đổi gì (30,82%).
-Trong 226 trờng hợp K+ máu trên 3-3,4mmol/l có tới 169 trờng hợp không
thay đổi sóng T và sóng U (74,78%), chỉ có 57 trờng hợp có thay đổi T chiếm
25,22%
-Trong 378 trờng hợp có triệu chứng ECG là 43,39%.
4.2.2. Các rối loạn nhịp tim.
Bảng 4.15. Các rối loạn nhịp tim
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Website: http://www.docs.vn Email : [email protected] Tel : 0918.775.368
Luận văn tốt nghiệp
Rối loạn nhịp tim
<2 mmol/l
(n=6)
2-2,9
mmol/l
(n=146)
3-3,4
mmol/l
(n=226)
Tổng số
Ngoại tâm thu thất 4 18 0 22
0
0
1
2
0
0
0
Không có bệnh tim:
-Ngoại tâm thu thất
-Xoắn đỉnh
-Cơn nhịp nhanh
thất
-Rung thất
0
0
0
0
4
0
0
0
1
0
0
1
2
0
0
0
Nhận xét:
+
, Cl- bình th-
ờng
1 54 127 182 48, 15%
Na
+
, Cl- giảm 5 71 97 163 43, 12%
Na
+
, Cl- tăng 0 21 16 37 9, 79%
Nhận xét:
Chủ yếu hạ K+ máu với Na+,Cl- ở giới hạn bình thờng.
Rối loạn điện giải kèm theo với K+, chủ yếu là giảm Na+, Cl-
4.4. Tình trạng toan - kiềm
Có 125 trờng hợp đã làm khí máu cùng thời điểm hạ Kali máu:
Bảng 4.18. Thay đổi pH
PH n %
Bình thờng 40 32,0%
Toan chuyển hoá 21 16,8%
Toan hô hấp 7 5,6%
Kiềm chuyển hoá 38 30,4%
Kiềm hô hấp 19 15,2%
Nhận xét:
Trong hạ K+ máu,pH ở giới hạnbình thờng (32,0%) nhng cũng có khi gặp
các loại rối loạn toan- kiềm mà hay gặp nhất là kiềm chuyển hoá (30,4%) và
toan chuyển hoá (16,8%).
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Copyright: Tài liệu đại học ©