1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rắn độc cắn là tai nạn chết người, có thể gây tử vong nhanh chóng hoặc
để lại di chứng nặng nề. Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới (WHO), trên
thế giới hàng năm có khoảng 2,5 triệu người bị rắn độc cắn, làm 125.000
người chết và hơn 100.000 người để lại di chứng nặng nề, chủ yếu ở các nước
đang phát triển . Số người chết do rắn độc cắn ở châu Á hàng năm cao hơn so
với các châu lục khác khoảng 100.000 người . Ở Việt Nam chưa có con số
chính thức nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thể lên tới 30.000 người mỗi
năm. Theo thống kê của trung tâm Chống độc – Bệnh viện Bạch Mai (TTCĐ BVBM), rắn độc cắn đứng thứ 3 trong các trường hợp ngộ độc cấp tới trung
tâm , chủ yếu là họ rắn hổ (Elapidae) trong đó có rắn cạp nia. Tỷ lệ tử vong do
rắn cạp nia cắn khoảng 7% , , , , . Tình trạng suy hô hấp (SHH) là nguyên nhân
chính làm tăng nguy cơ tử vong và di chứng nặng nề, đặc biệt là tổn thương
não không hồi phục nếu không được xử trí kịp thời , , , , . Do đó, việc nhận
diện sớm nguy cơ SHH và có biện pháp xử trí kịp thời SHH trên những bệnh
nhân (BN) bị rắn cạp nia cắn là vấn đề cực kỳ quan trọng.
SHH là dấu hiệu thường gặp ở BN bị rắn cạp nia cắn do bị nhiễm độc
thần kinh gây liệt cơ hô hấp (LCHH). Tỷ lệ SHH do rắn cạp nia cắn cần cần
đặt nội khí quản - thông khí nhân tạo (NKQ - TKNT) là 85 - 87% , , , , . Thời
gian TKNT phụ thuộc chủ yếu vào thời gian hồi phục LCHH, thời gian hồi
phục LCHH thường TB là 9,5 ngày do đó đòi hỏi TKNT dài ngày , , , . LCHH
làm giảm thông khí phế nang, các phế nang không được làm căng do vậy nguy
cơ xẹp phổi là rất cao, kết hợp với giảm hoặc mất phản xạ ho khạc, ứ đọng
đờm, nôn sặc tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn phổi phát triển do đó kéo dài
thêm thời gian TKNT, thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị , , ... Trong điều
kiện hiện nay khi mà không có huyết thanh đặc hiệu kháng nọc rắn cạp nia thì


2
TKNT là biện pháp điều trị cơ bản và hiệu quả để duy trì chức năng hô hấp

- Mức độ LCHH cũng rất khác nhau, có BN chỉ liệt một nhóm cơ hô hấp
nhưng cũng có BN liệt nhiều nhóm cơ hô hấp cùng một lúc, đôi khi liệt cả hầu
họng, làm tình trạng SHH nặng lên nhanh chóng.
- Khi quan sát BN tự thở sẽ thấy lồng ngực BN di động kém, có sự gắng sức
của các cơ hô hấp phụ hoặc sẽ thấy sự di động nghịch thường của cơ hô hấp.
- Để đánh giá LCHH người ta tiến hành đo độ giãn nở của lồng ngực ở cuối kỳ
hít vào và cuối kỳ thở ra gắng sức (bình thường hiệu số 2 chu vi này là 6 – 7
cm) hoặc đánh giá gián tiếp qua các chỉ số VC, Vt ...
1.2. Suy hô hấp cấp
1.2.1. Định nghĩa
SHH cấp là tình trạng phổi đột nhiên không đảm bảo được chức năng
trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu (PaO2 < 60 mmHg, hoặc tỷ lệ P/F < 300
hoặc độ bão hòa oxy mao mạch SpO2< 90% trong điều kiện thở khí phòng), có
hoặc không kèm theo tăng CO2 máu .
1.2.2. Chẩn đoán: Dựa vào lâm sàng. Các xét nghiệm cận lâm sàng để xác
định loại SHH .
1.2.2.1.Triệu chứng lâm sàng
- Khó thở: Thay đổi nhịp thở, thở nhanh khi f = 25 - 40 chu kỳ/phút hoặc
Thở chậm khi f ≤ 10 lần/phút.
- Thay đổi ý thức từ mức vật vã kích thích đến lơ mơ, hôn mê.
- Các bằng chứng của tăng công hô hấp: sử dụng cơ hô hấp phụ, co kéo
cơ liên sườn cơ trên ức hoặc nhóm cơ dưới đòn, thở nhanh > 30 lần /phút, nhịp
tim nhanh, có kiểu thở nghịch thường hoặc bất tương xứng.


4
- Tím màng niêm mạc (vd. Niêm mạc lưỡi hoặc miệng) hoặc tím đầu chi:
khi nồng độ hemoglobin khử trong máu > 5g%, SaO2 < 85%.
- Khám phổi có thể thấy các bất thường tùy theo nguyên nhân của SHH.
1.2.2.2. Xét nghiệm


Tím môi

Tím toàn thân

Mạch (lần/phút)

100 hoặc < 50

HA

Bình thường

Tăng

Giảm

Khó thở

+

++

+++

Tần số thở

Nhằm 2 mục tiêu: tăng cường thông khí và tăng oxy hóa máu.
1.2.5.1. Các biện pháp làm tăng thông khi
- Khai thông đường thở là biện pháp đầu tiên phải làm. Có nhiều biện
pháp từ đơn giản đến phức tạp:
+ Hút đờm, dẫn lưu tư thế. Đặt NKQ - TKNT, mở khí quản...
+ Rửa phế quản: là thủ thuật dễ làm và có hiệu quả, nhất là khi BN bị tắc
đờm, xẹp phổi, sặc phổi.
- Bóp bóng qua mặt nạ hoặc qua MKQ, NKQ: vừa là biện pháp tăng
cường thông khí, vừa để chờ tiến hành các biện pháp tiếp theo: TKNT...
- TKNT: làm tăng thông khí cho BN.
- TKNT xâm nhập: khi BN có một trong những biểu hiện sau :
+ SaO2 < 80%, PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 60 mmHg.
+ Rối loạn ý thức và thần kinh.
+ SHH không cải thiện sau khi dùng các biện pháp cấp cứu thông thường.
1.2.5.2. Các biện pháp khác
- Đảm bảo dinh dưỡng: mỗi ngày cơ thể cần 35 calo/kg trọng lượng, khi
bị nhiễm khuẩn nhu cầu tăng lên 50 calo/kg. Thiếu hoặc thừa dinh dưỡng ở BN
SHH đều gây ảnh hưởng không tốt đến chức năng hô hấp , , .
- Điều trị các RL kèm theo: RL nước - điện giải, cân bằng kiềm - toan, RL
chuyển hóa... là rất cần thiết vì tất cả các rối loạn này đều làm SHH nặng lên .


6
- Kháng sinh: để kiểm soát tình trạng nhiễm khuẩn đặc biệt với các BN
phải thở máy dài ngày. Tốt nhất sử dụng kháng sinh theo KSĐ để tăng hiệu
quả, tiết kiệm chi phí và tránh được vi khuẩn kháng thuốc , .
- Điều trị chăm sóc toàn diện: Việc chăm sóc toàn diện là không thể thiếu
được, để đảm bảo BN phục hồi nhanh, phòng tránh biến chứng, di chứng, là
một trong những khâu quyết định cho thành công điều trị BN , , .
1.2.5.3. TKNT trong hội chứng ARDS , , .

8

10

10

10

12

Cách 2. Tăng PEEP nhanh hơn tăng FiO2

14

14

14

16

16

16


7

FiO2

0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.0


1.3. Suy hô hấp do rắn cạp nia cắn
1.3.1. Rắn cạp nia
1.3.1.1. Đặc điểm sinh học
 Tên gọi: Thế giới: Chinese Krait, many - banded Krait
Việt Nam: Cạp nia miền Bắc (Bungarus multicinctus),cạp nia miền
Nam (Bungarus candidus), rắn khúc đen khúc trắng (đều thuộc họ Krait).
 Hình dạng chung: (Hình 1.2)
Rắn có 42 - 60 dải nâu hoặc đen trên lưng và đuôi (dải đầu tiên tiếp nối với
mầu đen của đầu). Bụng màu trắng. Rắn có chiều dài tối đa là 1,84 m.
 Độc tính và tập quán sống:
Thường hoạt động ban đêm ở vùng hồ
ao, rắn lột xác quanh năm, giao phối, đẻ
trứng như rắn cạp nia Nam. Độc tính gấp
bốn lần rắn hổ mang thường .
 Phân bố: Việt Nam: B.M có nhiều ở
các tỉnh phía Bắc Việt Nam như Cao
Bằng, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Nội... Hình 1.1: Bungarus multicinctus
1.3.1.2. Thành phần hóa học của nọc rắn , , .
- Nọc rắn: là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học và
hóa sinh học đặc trưng. Nọc dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ 5070% nước, có chức năng bất động, tiêu hóa mồi và đe dọa kẻ thù.
- Các nguyên tố hóa học chính của nọc rắn gồm: C, H, O, N, P, S và một
lượng nhỏ Zn. Nhìn chung nọc có 2 nhóm hoá học:
+ Nhóm polypeptides không có hoạt tính enzym.
+ Nhóm polypeptides có hoạt tính enzym.


8
Loại thứ 2 về bản chất là các enzym tiêu proteins (proteolytic enzymes),
có tác dụng giết chết con mồi bằng độc tố gây liệt cơ hô hấp.

Nọc rắn cạp nia chủ yếu tác dụng lên các xinap thần kinh, tác dụng cả
trên tiền xinap và hậu xinap hay còn gọi là các neurotoxin.
 Các neurotoxin:
• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK - cơ tiền xinap


10
Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố TK gây liệt mềm và LCHH. Độc tố
tiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực nhất của nọc rắn cạp nia. Có
2 dưới nhóm của độc tố này :
β - bugarotoxin: chiếm khoảng 20% trọng lượng khô của nọc rắn, là
thành phần có hiệu lực nhất bản chất là một phospholipase A2 (PLA2-toxin)
chứa 120 – 140 acid amin gắn vào màng tiền xinap TK, gây tổn thương sợi
trục, ức chế sự hình thành và giải phóng Ach từ màng trước xinap kết quả là
ngăn cản dẫn truyền TK–cơ , , .
Dendrotoxins : là những chuỗi polypeptide đơn có 57-60 aminoacid, liên
kết chéo bằng 3 cầu disunphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức chế
kênh K+ tại màng TK làm ngưng hiện tượng khử cực màng.
 Vì vậy việc điều trị bằng sử dụng thuốc kháng cholinesterase
(Anticholinesterase) là không có hiệu quả trên đảo ngược tình trạng liệt cơ ở
BN bị rắn cạp nia cắn , , , .
• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK cơ hậu xinap
α – bugarotoxin: độc tố loại này còn được gọi là độc tố giống Cura (Cura
mimetic toxins). Bản chất độc tố này là những chuỗi amino acid. Theo chiều dài
của chuỗi chia làm 2 nhóm chính .
- Nhóm chuỗi ngắn (60-62 acid amin) liên kết chéo bằng 4 cầu disulphide.
- Nhóm chuỗi dài (70-74 acid amin) liên kết chéo bằng 5 cầu disulphide.
Cơ chế tác dụng: gắn vào thụ thể α -cholinergic với ái lực cao, ngăn
chặn mối tương tác giữa acetyl choline đã được giải phóng với thụ thể dưới
nhóm alpha cholinergic (α-subunit), hậu quả là cơ không thể co được.

,,,,.
- Hệ cơ hô hấp gồm 3 thành phần chủ yếu: Các cơ hít vào chịu trách
nhiệm thông khí, các cơ thở ra chịu trách nhiệm khả năng ho khạc, các cơ thuộc
hành tủy (bulbar) chịu trách nhiệm bảo vệ đường thở. Do vậy khi hệ thống cơ hô
hấp bị suy yếu sẽ dẫn đến nhiều hậu quả và hậu quả cuối cùng là SHH kiểu rối
loạn thông khí hạn chế làm giảm VC. Khi VC giảm hơn 50% là có chỉ định
TKNT .
- Dấu hiệu nhiễm độc TK sớm: sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn
toàn các cơ vận nhãn hai bên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là
các triệu chứng sớm của liệt , , .
1.3.3.3. Tăng CO2 máu do giảm VA
- LCHH làm giảm Vt, làm giảm thông khí phút (MV = f x Vt) và giảm VA.
VA = Vt x f – DS x f
Trong đó: + Vt: là thể tích khí lưu thông
+ f: tần số thở trong 1 phút
+ DS (dead space: khoảng chết): thể tích khí chứa trong toàn bộ
đường dẫn khí và các phế nang không thực hiện trao đổi khí với máu.
- Vì VA chính là mức thông khí có hiệu lực (do có trao đổi khí) nên
giảm VA làm tăng PaCO2. Giá trị bình thường của PaCO2 = 40 ± 5 mmHg .
Tăng khi PaCO2 > 45 mmHg , , , .


13
1.3.3.4. Mất cân bằng thông khi – tưới máu và giảm oxy hóa máu
- Bình thường tỷ lệ giữa thông khí và tưới máu ở phổi là V/Q = 0,8
lít/phút. Khi LCHH làm giảm VA thì tỷ số V/Q giảm, dẫn đến giảm PaO2 và
giảm độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO2) , , .
Ở người khỏe mạnh, thở không khí phòng, PaO2 = 90 ± 10 mmHg và SaO2 =
95-100%. Khi PaO2 < 80 mmHg, SaO2 < 95% là giảm , , .
- Chỉ số oxy hóa máu: chỉ số này được tính bằng tỷ lệ PaO2/FiO2, trong

mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu chứng sớm của liệt.
Đồng tử giãn và không đáp ứng với phản xạ ánh sáng, há miệng hạn chế, liệt
màn hầu, ứ nước bọt, giảm hoặc mất phản xạ gân xương. Tiến trình từ dấu hiệu
ban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào
tình trạng BN, lượng độc bị tiêm vào nhiều hay ít , , , .
1.3.4. Các yếu tố nguy cơ gây SHH kéo dài ở BN bị rắn cạp nia cắn.
Các yếu tố nguy cơ bao gồm RLTKTV, ứ đọng đờm giãi do giảm
hoặc mất khả năng ho khạc, viêm phổi sặc, xẹp phổi..., , , , , , .
1.3.4.1. Rối loạn hệ thần kinh thực vật
- Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua
đường bạch mạch vận chuyển qua con đường này tới hệ tuần hoàn. Sau khoảng
30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV.
- Kết quả của sự tác động của các thành phần có trong nọc rắn lên hệ
TKTV là gây ra RLTKTV. Các triệu chứng bao gồm có thể là , , , , :
+ Toàn thân: xanh tím, vã mồ hôi
+ Trên tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tăng tiết đờm rãi, táo bón hoặc ỉa lỏng…
+ Trên tim mạch: Hồi hộp trống ngực, mạch nhanh (> 100 lần/phút kéo
dài > 6h) hoặc chậm (< 60 lần /phút kéo dài > 6h), tăng HA (HA ≥ 140/90
mmHg kéo dài > 6h)
+ Trên hệ hô hấp: nhịp thở nhanh nông, tăng tiết dịch phế quản, có thể có
co thắt cơ trơn phế quản…


15
1.3.4.2. Liệt hầu họng
Hầu hết các BN bị rắn cạp nia cắn ngoài LCHH, RLTKTV còn thường
kèm theo liệt chi, liệt một số dây TKsọ (như dây IX, X, XII). Do đó BN
thường bất động hoàn toàn, tăng tiết nước bọt, dịch phế quản và mất phản xạ
ho, liệt màn hầu, khó nuốt nước bọt, liệt cơ trơn phế quản nên rất dễ bị ứ đọng
đờm giãi gây xẹp phổi và nguy cơ nhiễm trùng phổi là rất cao. Biến chứng tim

tổn thương ở các mô có thể được phục hồi, dẫn đến tình trạng đời sống thực
vật (hôn mê mãn tính) hoặc chết não.
 Viêm phổi (viêm phổi sặc và viêm phổi do nuốt) .
- Định nghĩa: Viêm phổi do nuốt ( aspiration pneumoniae ) và viêm phổi
do sặc (aspiration pneumonitis ) được định nghĩa là sự hít vào thanh quản và
đường hô hấp thấp dịch hầu họng hoặc dịch dạ dày.
- Viêm phổi do sặc ám chỉ viêm phổi mà bản chất dịch hít phải là dịch dạ
dày, thường vô khuẩn, tổn thương do acid dịch dạ dày, còn gọi là hội chứng
Mendenson . Giai đoạn đầu (1 - 2 giờ) là tổn thương phổi do acid có trong dịch dạ
dày, tổn thương viêm do vi khuẩn thường đến trong giai đoạn sau (6 - 8 giờ),
thường do vi khuẩn gram (-) đường ruột, yếu tố nguy cơ: rối loạn ý thức.
- Viêm phổi do nuốt ám chỉ viêm phổi mà bản chất dịch hít phải là dịch
hầu họng, tổn thương do vi khuẩn khu trú tại hầu họng, yếu tố nguy cơ: rối
loạn nuốt, mất trương lực dạ dày.
- Tùy thuộc bản chất của dịch hít vào phổi, số lượng, và đáp ứng của vật
chủ mà ta thấy được trên LS bệnh cảnh viêm phổi do nuốt hay viêm phổi do
sặc có hoặc không có triệu chứng LS, có thể tiến triển thành hội chứng ARDS.
Trên thực tế khó phân biệt 2 bệnh lý này vì không có marker chẩn đoán đủ
nhạy và đặc hiệu.
 Xẹp phổi (xin xem phần 1.6).
CƠ CHẾ GÂY SHH Ở BN BỊ RẮN CẠP NIA CẮN


17
Rắn cạp nia cắn

- Liệt cơ hô hấp

- Rối loạn thần kinh thực vật



phế nang (VA)

PHỔ

Loạn nhịp tim

I

↑PaCO2
↓SaO2

↓V/Q
↓PaO2

Nhiễm
trùng phổi

SUY HÔ HẤP CẤP

TỬ
VONG

Sơ đồ 1.1: Cơ chế bệnh lý gây SHH do rắn cạp nia cắn
1.5.5. Xử trí SHH do rắn cạp nia cắn tại bệnh viện
Mặc dù huyết thanh kháng nọc (HTKN) thường là biện pháp điều trị
được ưu tiên nhưng không phải nó có tất cả với các loại rắn hoặc không sẵn có
ở khắp nơi trên thế giới. HTKN rắn cạp nia đã được Việt Nam n/c và đưa vào
sử dụng nhưng chưa được sản xuất đại trà nên hiện tại trong khoảng 5 năm trở lại
đây các BN bị rắn cạp nia cắn không có HTKN để điều trị đặc hiệu. Tuy vậy các

ventilation) , .
 Định nghĩa
TKNT áp lực dương ngắt quãng là phương thức TKNT kiểm soát thể tích


19
buộc BN thở hoàn toàn theo máy ở thì hít vào, thể tích khí được đưa vào phổi với
Vt và f định trước. Thì thở ra thụ động, áp lực đường thở trở về zéro.
 Vai trò của IPPV trong LCHH
LCHH ở BNTK– cơ do rắn độc cắn diễn biến cấp tính rồi dần dần hồi phục
hoàn toàn. IPPV được coi như phương thức TKNT kinh điển và cần được tiến hành
ngay khi có chỉ định TKNT cho BNSHH do LCHH. Nó là biện pháp sống còn, góp
phần duy trì chức năng thông khí cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp phục hồi hoặc có
chỉ định thay đổi phương thức TKNT , , .
 Các thông số cơ bản của IPPV trong LCHH
- Thể tích lưu thông (Vt):
Trong hô hấp tự nhiên, Vt sinh lý là 5 – 7 ml/kg cân nặng , , . Trong TKNT,
tùy theo mục đích điều trị mà quan niệm về mức Vt có khác nhau:
Mức Vt thấp là < 10 ml/kg cân nặng. Theo Tobin, Kollef, Schuster và hầu hết
các tác giả , khác thì Vt cao là 10 - 15 ml/kg cân nặng.
Tác giả Peterson dùng Vt cao 12 - 15 ml/kg nhưng để điều trị xẹp phổi thì có
thể sử dụng Vt cao hơn nữa (> 20 ml/kg) . Trong nghiên cứu của chúng tôi, sử dụng
Vt cao là 12 – 15 ml/kg cân nặng lý tưởng.


20
- Tần số thở (f):
Trong hô hấp tự nhiên f = 16 - 20 lần/phút , . Trong IPPV với Vt = 10 - 15
ml/kg thì f tương ứng là 8 - 15 lần/phút , , , .
- Các thông số khác , , , :

Bình thường MAP = 5-10 cm H2O, nếu MAP càng lớn thì hậu quả trên huyết
động càng nhiều, chủ yếu gây giảm cung lượng tim làm hạ HA , .
1.4.2.2. TKNT với áp lực dương liên tục (CPPV: Continuous Positive Pressure
Ventilation).
 Định nghĩa
TKNT với áp lực dương liên tục là phương thức hô hấp trong đó áp lực thì
thở vào và thì thở ra đều dương tính nhờ một van cản thở ra gọi là PEEP (Positive
End Expiratory Pressure).
 Vai trò của PEEP , , .
- Có tác dụng làm tăng quá trình trao đỏi khí ở phổi do đó làm tăng PaO2
trong máu, đặc biệt ở BN có tổn thương phổi gây giảm oxy hóa máu.
- Làm tăng thể tích phổi bằng cách làm tăng dung tích cặn chức năng (FRV),
do đó hạn chế tình trạng xẹp phổi. PEEP làm tăng thể tích phổi cho phép tăng FRV
ở mức cao hơn.
 Ảnh hưởng của PEEP , , .
- Trên tuần hoàn: Sự tăng áp lực trong lồng ngực khi sử dụng PEEP cao (>10
cm H2O) lại có ảnh hưởng không tốt tới tuần hoàn do làm giảm tuần hoàn trở về,
làm giảm áp lực chứa trong buồng tim gây hạ HA và làm tăng áp lực nội sọ.
- Trên hô hấp: khi PEEP >15 cm H2O làm tăng nguy cơ barotrauma.
 Các thông số cơ bản của phương thức CPPV
- Giống như phương thức IPPV: Vt, f, I/E, FiO2...


22
- Có thêm PEEP, mức PEEP thấp ≤ 5 cmH2O, PEEP cao > 10 cm H2O.
1.5. Các biện pháp phòng chống xẹp phổi trong TKNT ở BN LCHH
1.5.1. Khái niệm xẹp phổi
Xẹp phổi là tình trạng giãn nở không hoàn toàn của nhu mô phổi do quá trình
xẹp phế nang lan tỏa hoặc khu trú làm mất thể tích phổi, mất chức năng của vùng
phổi xẹp và gây co kéo các tạng lân cận.

- Xẹp phổi làm mất thể tích phổi và có thể co kéo các tạng lân cận, do đó C 0
giảm, tăng Raw và ALĐT, mất chức năng trao đổi khí ở vùng phổi bị xẹp làm giảm
PaO2, SaO2, nếu cho BN thở FiO2 tăng cao sẽ có nguy cơ làm tăng phổi xẹp và tạo
shunt trong phổi như vậy xẹp phổi có nguy cơ lan rộng.
- Xẹp phổi làm ứ đọng đờm ở các phế nang vùng phổi bị xẹp và có thể lan tỏa
đến các vùng lân cận hình thành xẹp phổi thùy, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng phổi,
kéo dài thời gian TKNT và tăng tỷ lệ tử vong ở BN LCHH , , , .
1.5.5. Chẩn đoán xẹp phổi .
- Dấu hiệu lâm sàng: cho phép nghi ngờ xẹp phổi lớn (thùy, phân thùy), khó
phát hiện nếu xẹp phổi nhỏ (tiểu phân thùy, phế nang)
- Chẩn đoán hình ảnh: XQ phổi, CTScanner lồng ngực...
- Soi phế quản bằng ống soi mềm giúp phát hiện nguyên nhân xẹp phổi và
giúp hút, bơm rửa phế quản – phế nang để giải quyết xẹp phổi do tắc đờm.
1.5.6. Các biện pháp phòng chống xẹp phổi ở bệnh nhân LCHH được TKNT
1.5.6.1. Các biện pháp hạn chế và xử lý tắc đờm (xem sơ đồ 2.1).
1.5.6.2. Các biện pháp làm căng phế nang
 Sử dụng thở dài (sigh)
- Trong TKNT thể tích, sử dụng chức năng thở dài nghĩa là cứ 100 chu kỳ thở
sẽ có một chu kỳ tăng Vt gấp 1,5 hoặc 2 lần Vt đặt trên máy.


24
- Tuy nhiên gần đây thấy rằng thở dài chỉ làm tăng thể tích phổi ngắt quãng
không làm căng phế nang thường xuyên không hạn chế được xẹp phổi. Khi thở dài
khởi động sẽ cung cấp Vt quá cao và đột ngột có thể gây barotrauma.
 Sử dụng thể tích khí lưu thông cao (Vt cao)
- Vt cao chính là dạng thở dài liên tục trong các chu kỳ hô hấp nhưng Vt được
tăng dần từng mức, tạo sự thích nghi cho cơ quan hô hấp và BN.
- Vt cao (Vt > 10 ml/kg) có tác dụng làm tăng phân bố khí ở rìa phổi, tăng
cường trao đổi khí và hạn chế xẹp phổi tiến triển , , .

pháp soi hút phê quản thì tỷ lệ này giảm còn 4,5% tuần thứ 2 và hết ở tuần thứ 3, sự
thay đổi có ý nghĩa thống kê với p < 0,05).
1.6. Biến chứng TKNT
1.6.1. Viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM)
Tỷ lệ VPLQTM dao động 8-28%, 60% các nhiễm trùng trong TKNT là
do vi khuẩn ái khí gram (-) gây ra , , làm tăng số ngày nằm viện từ 7 đến 9
ngày. Tần suất VPLQTM khoảng từ 4 - 16 trường hợp/1,000 ngày thở máy. Tỷ
lệ tử vong VPBV chiếm tỷ lệ từ 24% đến 50% và tăng lên 76% nếu BN bị
nhiễm VK đa kháng , .
Điều trị và phòng ngừa nhiễm trùng khi TKNT là một vấn đề rất tế nhị
và khó khăn. Cần đảm bảo nguyên tắc vô trùng tuyệt đối khi thực hiện các thao
tác kỹ thuật. Kiểm soát nhiễm trùng được tiến hành với lựa chọn kháng sinh
thích hợp theo kháng sinh đồ. Tuy nhiên, việc nuôi cấy, lấy mẫu bệnh phẩm là
yếu tố quan trọng để việc điều trị có kết quả tối ưu , , ....
1.6.2. Xẹp phổi (Xin xem phần 1.6).
1.6.3. Chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma)
Barotrauma xuất hiện khi vỡ một phế nang bị căng quá mức. Trong
TKNT, theo Tobin thì tỷ lệ Barotrauma dưới dạng tràn khí màng phổi, tràn khí
dưới da, tràn khí trung thất chiếm 10-20%.