Seminar virus PRRS
HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP TRÊN HEO ( PRRS)
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (PRRS) là tên một bệnh mới được ghi
nhận đầu tiên ở Châu Âu, Đức vào năm 1990 (Leyk 1991), bệnh lây lan nhanh đến Hà Lan
và Anh Quốc vào năm 1991 (White 1991). Nó giống hội chứng bệnh bí ẩn trên heo đã xảy
ra từ giữa thập niên 80 ở Mỹ (Dial và cộng sự 1990). Nguyên nhân gây bệnh, tác nhân gây
bệnh Lelystad, đầu tiên được Terpstra ( 1991) và Wensvoort ( 1991) mô tả ở Hà Lan. Vì
bệnh lây lan khắp Châu Âu và lan rộng khắp thế giới, bệnh đã trở thành bệnh dịch địa
phương trong các vùng chăn nuôi heo trọng điểm ở Bắc Mỹ và Châu Âu.
I. ĐẶC ĐIỂM CỦA PRRS
1. Lịch sử bệnh:
Bệnh tai xanh lần đầu tiên được ghi nhận ở Mỹ vào năm 1987, vào thời điểm đó, có
những mẫu bệnh phẩm heo khi phân lập ra virus nhưng chủng không có độc tính và do chưa
xác định được căn bệnh nên gọi là “bệnh bí hiểm” (MD: Mystery Swine) và sau đó có tên
lần lượt như sau:
- Bệnh tai xanh ở heo (MDS: Mystery Swine Disease)
- Bệnh dịch 89 ở heo
- Hội chứng hô hấp và vô sinh ở heo (SIRS: Swine Infertility and Respiratory
Syndrome)
- Bệnh sốt cao-biến ăn-sảy thai ở heo (HAAT: Hyperthermie Avortements des Truies)
- Bệnh tai xanh (Blue Ear Disease)
- Hội chứng dịch sảy thai ở heo tại Châu Âu (PEARS: Porcine Epidemic Abortion
Syndrome)
Năm 1992, hội nghi quốc tế về sức khỏe gia súc đã được tổ chức thú y thế giới
nhất trí và công nhận bệnh bí hiểm này là Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở
heo (PRRS). Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào năm 1997 trên đàn heo nhập từ
Mỹ. Ngày nay, Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo đã lây lan rất nhiều nơi
trên thế giới, trở thành dịch địa phương ở các nước có ngành chăn nuôi heo phát
triển và hàng năm gây ra những tổn thất kinh tế rất lớn.
Ở Việt Nam, bệnh Tai xanh đã xuất hiện tại nhiều địa phương, gây thiệt hại nghiêm
trọng về kinh tế, ảnh hưởng đến an sinh xã hội. Đến nay chưa có nước nào trên thế giới

Lợn bệnh thường bị bội nhiễm bởi những bệnh kế phát khác như: dịch tả lợn, phó
thương hàn, tụ huyết trùng, E. Coli, Streptococuss suis, Mycoplasma spp., Salmonella, vv...
đây là những nguyên nhân kế phát gây chết nhiều lợn bệnh.
Ở Việt Nam, PRRS đã xuất hiện và gây bệnh tại nhiều địa phương của cả 3 miền Bắc,
Trung và Nam, làm ốm và phải tiêu huỷ hàng chục ngàn lợn mắc bệnh. Do chăn nuôi nhỏ
lẻ, phân tán, không áp dụng các biện pháp an toàn sinh học, chưa quản lý tốt việc vận
chuyển buôn bán lợn,... nên nguy cơ dịch tái phát hoặc xuất hiện ở bất cứ địa phương nào, ở
bất cứ thời điểm nào là rất lớn, đặc biệt khi thời tiết thay đổi tạo thuận lợi cho vi rút PRRS
và các mầm bệnh khác phát triển gây bệnh.
1.2. Nguyên nhân gây ra PRRS
Hội chứng loạn sản và hô hấp trên heo (PRRS) do virus gây ra. Một lượng lớn virus
và vi khuẩn, đặc biệt virus gây viêm não- cơ tim, được xem có khả năng là nguyên nhân gây bệnh.
Hội chứng do virus RNA (RNA mạch đơn), cấu trúc sợi dương có vỏ bọc envelope
thuộc giống Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales gây nên. Hiện nay, dựa trên việc
phân tích cấu trúc gien và kháng nguyên, các nhà khoa học đã xác định được 2 chủng (týp):
týp I gồm những vi rút thuộc dòng Châu Âu và týp II gồm những vi rút thuộc dòng Bắc Mỹ.
Vi rút týp II gây bệnh trầm trọng hơn ở các nước Châu Á. Những nghiên cứu gần đây cho
thấy, vi rút gây bệnh Tai xanh tồn tại dưới hai dạng, dạng cổ điển có độc lực thấp và dạng
biến thể có độc lực cao, gây nhiễm và chết nhiều lợn.
Bệnh xảy ra với các biểu hiện rối loạn sinh sản trên heo nái và hô hấp trên heo thịt.
2
Hình : Virus PRRS
M protein: protein màng
E protein: glycoprotein vỏ envelope
GP: glycoprotein màng
AAA: đuôi polyadenine
RNA: hệ gen cua virus
Lipid bilayer: màng đôi lipid
Seminar virus PRRS
Virus mang gene mã hóa protein trung hòa kháng thể (ORF 5, khoảng 24-25 kDa),

1a và 1b là định vị xuôi dòng của 59-UTR, nó chiếm giữ khỏang 80% hệ gen. ORF1a được
dịch trực tiếp trong khi ORF1b được dịch bởi một khung dịch chuyển ribosomal, độ lún
xuống của chuổi Protein ORF1ab lớn là sự thủy phân protein thành các sản phẩm liên quan
đến sự sao chép virut và bộ phận bản sao [16,17].
ORFs 2-7 là định vị ngược dòng của 39- UTR, nó mã hóa một loạt các protein cấu trúc
thuộc virut có liên hệ với virion như: Protein bao bọc (E) và Protein nhân capsit ( N)
[15,18,19]. Các Protein này đều được dịch từ một 39 UTR được định vị cố định trên các bộ
gen ARN thông tin (sgmRNAs) [1].
3
Seminar virus PRRS
Bộ gen PRRS dài khoảng 15 kb và gồm 8 khung đọc mở ORF. Cho đến nay người ta đã
xác định được 3 protein cấu trúc chính của PRRS đó là: protein nhân (N-nucleocapsid)
trọng lượng khoàng 15 kDa qui định bởi ORF 7, protein màng (M-membrane) trọng lượng
khoàng -19 kDa qui định bởi ORF 6 và protein vỏ glycoprotein (E-envelope) trọng lượng
khoàng 24-25 kDa qui định bởi ORF 5. PRRS lưu hành trên thế giới với 2 dòng khác nhau:
dòng châu Mỹ (tiêu biểu chủng VR-2332) và dòng châu Âu (tiêu biểu chủng Lelystad-LV).
Những chủng virus giữa 2 dòng châu Mỹ và châu Âu có sự khác nhau về đặc điểm bộ gen
và yếu tố kháng nguyên. Tuy nhiên các chủng trong củng một dòng thì rất gần gũi nhau về
cấu trúc kháng nguyên. Tùy theo ORF mà sự tương đồng về gen giữa 2 dòng virus PRRS
châu Mỹ và châu Âu dao động từ 52-81%. Đây chính là cơ sở cho việc sử dụng kĩ thuật RT-
PCR, RFLP…để chuẩn đoán PRRS và phân biệt dòng PRRS châu Mỹ và châu Âu.
Tuy nhiên, sau khi virus Lelystad được phân lập đầu tiên ở Hà Lan thì ở Đức và Mỹ đã
phân lập được từ hầu hết quần thể heo bị nhiễm. Virus gần giống với virus gây viêm khớp ở
ngựa (EAV), Lactic Dehydrogenase virus của chuột (LDH) và virus gây sốt xuất huyết trên
khỉ (SHF), thuộc nhóm Togaviridae. Tính tương đồng của nó cho thấy rằng nó gần giống
với Lactic Dehydrogenase virus của chuột ( LDH). Tất cả các virus có thể tách khỏi virus
khác do sự biến đổi (Meulenberg, 1993).4

muỗi (Aedes vexans) và ruồi (Musca domestica); chim hoang (vịt trời) ……cũng có thể là
trung gian truyền bệnh.
Gián tiếp: qua dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng. Hình thức
phát tán qua không khí (từ phân, các hạt bụt chứa vi rút có thể theo gió đi xa tới 3 km, chất
thải mang vi rút) được xem là mối nguy hiểm ở trong các vùng dịch.
2. Mức độ nghiêm trọng tùy thuộc vào biến chủng.
Có một sự thay đổi đáng kể về mức độ nghiêm trọng của bệnh trong thực địa và điều
này có lẻ do sự khác nhau trong biến chủng. Halbur (1995) gần đây đã chú giải về tính
nghiêm trọng của chủng phân lập được ở Mỹ ATC VR 2385 so với chủng khác của USA
VR 2431 hay tác nhân Lelystad; ATC 2385 gây đông đặc phổi 54.2% khoảng 10 ngày sau
khi tiêm truyền nhưng VR 2431 chỉ gây 9.7% và Lelystad 6.8%.
Trong các thí nghiệm của chúng tôi với “ Tác nhân Humberside” ở Anh, chúng tôi
đã nhận thấy rằng các chủng độc lực rất thấp này không gây đông đặc phổi hay bệnh tích
đại thể và chỉ gây các bệnh tích nhẹ phát hiện được dưới kính hiển vi. Halbur (1994) cũng
5
Seminar virus PRRS
so sánh độc lực của 6 chủng phân lập ở Mỹ trên 105 heo 5 tuần tuổi và tìm thấy có sự biến
đổi đáng kể về khả năng gây bệnh với tỉ lệ bệnh tích đại thể ở phổi dao động từ 19-62%.
Người ta không biết hiện có bao nhiêu chủng nhưng chắc chắn rằng có các biến đổi về
tính kháng nguyên và tính di truyền đáng kể trong số các chủng virus đã phân lập được, các
chủng Châu Âu thường được cho là độc lực thấp.
Tất cả các chủng ở Mỹ tương tự nhau vì thế có thể có một sự bảo hộ tốt giữa chúng (có
sự giống nhau khoảng 90% giữa các chủng Quebec và USA ATC 2385). Chỉ với mức độ
giống nhau 50-70% giữa tác nhân Lelystad và USA ATC 2332 có lẽ không có sự bảo hộ
chéo hoàn toàn giữa chủng USA và Châu Au.
3. Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng rất biến đổi. Bệnh có thể có những biểu hiện lâm sàng từ nhẹ, ít
cho đến nghiêm trọng hoặc không có triệu chứng nào. Tính thay đổi này là đặc điểm chính
của hội chứng PRRS (White, 1992).
- Trong nhiều trường hợp, bạn sẽ không thấy gì sau khi virus xâm nhập vào đàn. Nhiều

6
Seminar virus PRRS
Mô bệnh học tế bào phổi bình thường Mô bệnh học tế bào phổi bệnh
Bảng 1: Các dấu hiệu lâm sàng của PRRS
CẤP TÍNH
Nái Bỏ ăn, hôn mê, sốt
Mất sữa
Đẻ non
Tăng tỷ lệ thai khô, heo con chết ngay sau khi sinh
Heo con sinh ra yếu
Tăng tỷ lệ chết
Tím tái
Bầm tím
Giảm tỷ lệ đẻ
Chậm lên giống
Nọc Giống heo nái, giảm số lượng và chất lượng tinh dịch
Mất tính dục
Heo con theo mẹ Tỷ lệ chết trước cai sữa tăng
7
Hình : Những dấu hiệu bệnh trên heo
Seminar virus PRRS
Tỷ lệ chết sau cai sữa tăng
Bệnh hô hấp- khó thở, không ho
Đặc tính tiêu chảy kéo dài ở Anh
Bầm tím, xanh tím, phù mặt và mí mắt
Lông khô, chảy máu rốn
Heo thịt Giảm tăng truởng
Tỷ lệ bệnh, tỷ lệ chết tăng
Dễ nhiễm thêm bệnh khác
MÃN TÍNH

huyết, hạch màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng.
4. Hậu quả của bệnh
Bệnh có lẻ gây tổn thất kinh tế nghiêm trọng như đã được báo cáo ở Mỹ và Hà Lan,
khoảng 65 pound/nái/năm. Ở Anh, bệnh có ảnh hưởng thay đổi hơn nhiều và có lẻ không
nghiêm trọng bằng các chủng cúm heo mới.
8
Seminar virus PRRS
Virus ưa thích đặc biệt đối với tế bào miễn dịch và gây chết đại thực bào ở túi phổi. Nó
gây nhiễm đại thực bào túi phổi (AM) ( phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng) và tế bào
phổi type II. Trong trường hợp đại thực bào, nó làm mất khả năng giải phóng ion peoxit và
làm giảm số đại thực bào túi phổi trong 7 ngày sau khi nhiễm. Những thay đổi ngắn hạn
được thấy trong máu là giảm lymphocytes, monocytes và neutrophils trong máu tuần hoàn 4
ngày sau khi nhiễm.
Viêm mũi nhẹ, viêm não lympho và viêm cơ tim lympho đã được báo cáo ở Mỹ và Hà
Lan nhưng không có ở Anh. Dĩ nhiên, nó gây một khuynh hướng thiên về S. suis type II
(Galina & cộng sự, 1994) và trong nhiễm thí nghiệm với PRRS và A. pleuropneumoniae,
Wensvoort (1995) đã chứng minh: trên thú bị nhiễm bệnh kép có bệnh tích ở phổi nhiều
hơn và trọng lượng phổi lớn hơn.
Trong giai đoạn nhiễm mới nhất (sau 28 ngày) có một sự gia tăng tối đa về các chức
năng dịch thể và trung gian tế bào. Nó có thể gây ra sự kích thích tế bào B (hạch triển
dưỡng), thường với các trung tâm mầm triển dưỡng.
Các ảnh hưởng này trên các tế bào miễn dịch có khuynh hướng ngăn chặn miễn dịch
trên heo dẫn đến các tình trạng viêm phổi khác nhau. Bệnh tích chủ yếu của PRRS là viêm
phổi kẻ, đặc biệt nghiêm trọng trên heo con theo mẹ. Ngoài ra, còn có các bệnh tích nhau
thai và mạch nhưng không thấy ở Anh. Hầu hết các nhà nghiên cứu trên khắp thế giới
không thấy bệnh tích trên thai hay trên heo con chết ngay sau khi sinh.
9
Seminar virus PRRS
10