BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

ĐỖ THỊ HOÀNG HẢI

PHÂN TÍCH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI
VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

HÀ NỘI 2015


BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

ĐỖ THỊ HOÀNG HẢI

PHÂN TÍCH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI
VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM


Tôi xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày 15 tháng 10 năm 2015

Đỗ Thị Hoàng Hải


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ

..

CHƯƠNG 1 TỔNG
11 Đ

ề

U N

1
2

ồ

ấ

2

1.1.1. Định nghĩa, sinh l bệnh, phân loại...……………………………………..

2

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG V

28

2 1 Đố

ợ

HƯƠNG HÁ NGHI N CỨU

ứ

22

28
ứ

28

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu……………………………………….………………

28

2.2.2. Mẫu nghiên cứu……………………………………….…………………..

28

2.2.3. Sơ đồ nghiên cứu…………………………………….……………………

29


34

ố

ị

ủ

ứ

34

3.1.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu…………………………….………. 34
3.1.2. Đặc điểm rối loạn nhịp của mẫu nghiên cứu………………………….…..

39

3.1.3. Kết quả ra viện……………………………….…………………………… 41
32 Đ
ờng g

ể

ử ụ

ứ

ủ


ứ

60

4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của mẫu nghiên cứu………………….………………

60

4.1.2. Đặc điểm rối loạn nhịp của mẫu nghiên cứu…………..………………….

65

4.1.3. Kết quả ra viện…………………………………...……………………….. 67
42 Đ

ể

ử ụ

ứ

ủ

ố

ều trị m t số rối lo n nhịp

ờng g p……………………………………………………………………… 67
4.2.1. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị ngoại tâm thu thất……... 68
4.2.2. Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị nhịp nhanh thất………... 72


Hội Trường môn Tim Hoa Kỳ (American College of Cardiology)

AHA

Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (American Heart Association)

CK

Creatin kinase

ĐMV

Động mạch vành

ESC

Hội tim mạch Châu Âu ( European Society of Cardiology)

h

Giờ

TM

Tiêm tĩnh mạch

LCx

Động mạch mũ


Can thiệp động mạch vành qua da

ph

Phút

RLNTT

Rối loạn nhịp trên thất

RCA

Động mạch vành phải ( Right Coronary Artery)

RLNT

Rối loạn nhịp tim

SCD

Đột tử do tim

T1/2

Thời gian bán thải

T2

Thời gian từ lúc vào viện đến lúc được can thiệp

Kiểm soát rung nhĩ

15

Bảng 1.3

Phân loại các thuốc chống loạn nhịp

16

Bảng 1.4

Tóm tắt các đặc điểm cơ bản của các thuốc chống loạn nhịp

17

Bảng 1.5

Tóm tắt các đặc tính của các thuốc chẹn beta giao cảm

27

Bảng 3.1

Đặc điểm thời gian nhập viện của mẫu nghiên cứu

36

Bảng 3.2


Đặc điểm phân xuất tống máu của mẫu nghiên cứu

38

Bảng 3.8

Đặc điểm sinh hoá máu của mẫu nghiên cứu

38

Bảng 3.9

Đặc điểm kết quả ra viện của bệnh nhân

41

Bảng 3.10

Đặc điểm ra viện không khỏi vì rối loạn nhịp

41

Bảng 3.11

Các thuốc chống rối loạn nhịp sử dụng điều trị ngoại tâm thu

42

thất
Bảng 3.12

trong điều trị ngoại tâm thu thất

45


Bảng 3.17

Đặc điểm bệnh lí ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng điều trị

46

ngoại tâm thu thất
Bảng 3.18

Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không

47

đáp ứng điều trị
Bảng 3.19

Các thuốc chống loạn nhịp điều trị nhịp nhanh thất

48

Bảng 3.20

Đường d ng lidocain và amiodaron trong điều trị nhịp nhanh

49

Bảng 3.25

Đặc điểm bệnh lí ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng điều trị

53

nhịp nhanh thất
Bảng 3.26

Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không

54

đáp ứng trong điều trị nhịp nhanh thất
Bảng 3.27

Các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị rung nhĩ

54

Bảng 3.28

Đường dùng của amiodaron và digoxin trong điều trị rung

55

nhĩ
Bảng 3.29

Liều dùng của các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị rung

58

rung nhĩ
Bảng 3.34

Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không
đáp ứng điều trị rung nhĩ

59


D NH MỤC CÁC HÌNH VẼ, ĐỒ THỊ

Hình

Tên hình

Trang

Hình 1.1. Giải phẫu hệ động mạch vành

2

Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu

29

Hình 3.1. Biểu đồ phân bố tuổi và giới của mẫu nghiên cứu

34

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử
vong ở Mỹ và các nước Châu Âu [27-29]. Ước tính ở Mỹ có khoảng một triệu bệnh
nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân
tử vong hàng năm vì NMCT cấp [28]. Ở Việt Nam, tuy chưa có số liệu thống kê cụ
thể, nhưng số bệnh nhân NMCT cấp ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng,
để lại biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao [3, 28].
Rối loạn nhịp là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong ở bệnh nhân bị
NMCT cấp, đặc biệt là các rối loạn nhịp thất [17, 34, 36, 37]. Do đó, điều trị rối
loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim cấp là một vấn đề quan trọng và cần phải kịp thời
để hạn chế nguy cơ tử vong của bệnh nhân. Hai biện pháp chủ yếu được sử dụng
trong điều trị rối loạn nhịp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là các thủ thuật can
thiệp (đặt máy tạo nhịp, sốc điện…) và d ng thuốc. Tuy nhiên việc sử dụng thuốc
chống rối loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim cấp khá phức tạp và còn nhiều vấn đề
tranh cãi.
Thuốc chống loạn nhịp hay sử dụng trong NMCT cấp là amiodaron, lidocain,
chẹn beta, digoxin và atropine [22, 29]. Việc sử dụng các thuốc này về chỉ định, liều
lượng, cách dùng, thời gian dùng khá phức tạp. Nếu sử dụng quá liều, sai chỉ định
hoặc không theo dõi sát bệnh nhân trong quá trình sử dụng thuốc có thể gây biến
chứng nguy hiểm, thậm chí tử vong. Tại viện Tim Mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân
bị biến chứng rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp chiếm tỉ lệ cao [3]. Tuy
nhiên, hiện tại ở viện chưa có một nghiên cứu nào về phân tích sử dụng thuốc điều
trị rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp. Do đó chúng tôi th c hiện đề tài:
“

í

ử dụng thuố

bệnh nhân nhồ

Theo định nghĩa của WHO/WHF/ESC/AHA/ACC 2012, nhồi máu cơ tim cấp
là s tăng và/hoặc giảm marker sinh học cơ tim ít nhất trên giới hạn trên 99% bách
phân vị của nó và có kèm theo ít nhất một trong số các đặc điểm sau:
-

Cơn đau điển hình trên lâm sàng.

-

Thay đổi điện tâm đồ điển hình.

-

Rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim mới xảy ra được phát hiện bằng
các chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, chụp cộng hưởng từ…)

-

Có bằng chứng huyết khối trong động mạch vành trên phim chụp động mạch
vành qua đường ống thông hoặc bằng chứng mổ tử thi [28, 70].

1.1.1.2. Sinh lý bệnh
Cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch vành (ĐMV) gồm ĐMV trái
(LCA) xuất phát từ lá vành trái và ĐMV phải (RCA) xuất phát từ lá vành phải của
động mạch chủ. ĐMV trái chạy một đoạn ngắn sau đó chia làm hai nhánh lớn là
nhánh động mạch liên thất trước (LAD) và nhánh động mạch mũ (LCx). Như vậy,
hệ thống ĐMV có ba nhánh lớn làm nhiệm vụ nuôi dưỡng cơ tim và thường được
gọi là ba thân động mạch vành nuôi tim [28].

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành


Triệu chứng cơ năng: bệnh nhân có cơn đau thắt ng c điển hình: đau như bóp
nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái
cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út. Cơn đau kéo dài hơn 20 phút và không đỡ
khi dùng nitroglycerin. Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà không hoặc ít
có cảm giác đau, hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, tiểu đường hoặc tăng
huyết áp. Các triệu chứng khác đi kèm có thể gặp như là vã mồ hôi, khó thở, hồi
hộp, đánh trống ng c, buồn nôn, lú lẫn…
Triệu chứng th c thể: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ng a phi, huyết áp
có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, ran ẩm ở phổi,
các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp. Khám th c thể trong NMCT cấp ít có giá trị
chẩn đoán xác định nhưng c c kì quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các
bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như là cơ sở để
theo dõi bệnh nhân [2, 27, 28]


Triệu chứng cận lâm sàng

Điện tâm đồ: xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,1mV) ở ít
nhất 2 trong số các miền chuyển đạo sau D2, D3, aVF; V1 đến V6; D1 và aVL hoặc
xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mV) ở ít nhất 2 trong số các
3


miền chuyển đạo trên. Xuất hiện bloc nhánh trái hoàn toàn mới trong bệnh cảnh lâm
sàng nói trên. Định khu vị trí nhồi máu cơ tim ST chênh:
-

Nhồi máu cơn tim trước rộng: ST chênh ở V1 -> V6


thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong
buồng tim… [2, 27].
1.1.2.2. Biến chứng
Các biến chứng của NMCT bao gồm: rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, hở
van hai lá, viêm màng ngoài tim, huyết khối, tắc mạch, suy tim, sốc tim, vỡ tim, tử
vong...[21, 27]. Trong đó biến chứng rối loạn nhịp tim là rất thường gặp [27] và có
thể gặp tất cả các loại rối loạn nhịp khác nhau:
-

Các rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp nhanh kịch
phát trên thất, cuồng thất và rung thất

-

Các rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh xoang, cơn nhịp nhanh kịch phát trên
thất, ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ

-

Các rối loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, BAV…[3, 17, 19, 22]
4


1 1 2 3 Đ ều trị


Đ ều trị b

ầu


nghiệm và trang thiết bị tốt, người ta thường có xu hướng can thiệp ĐMV thì đầu
5


(tức là can thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đến viện và chưa d ng thuốc tiêu sợi
huyết), khuyến cáo gần đây đã ủng hộ cho việc can thiệp này. Mổ cầu nối chủ vành cấp cứu chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ng c tái phát sau dùng tiêu huyết
khối hoặc ĐMV không thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều thân, tổn thương
thân chung, tổn thương phức tạp…), hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có
những biến chứng cơ học…[27, 28]


Đ ều trị tiếp theo

Biện pháp chung: với những bệnh nhân trong giai đoạn cấp hoặc chưa ổn định
cần bất động tại giường và nên dinh dưỡng bằng đường truyền tĩnh mạch. Tuy
nhiên nếu những bệnh nhân được điều trị tái tưới máu tốt mà không còn đau ng c
thì sau 12 giờ có thể cho cử động nhẹ tại giường và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giường.
Sau 24 giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau 48 giờ có thể cho đi bộ nhẹ tại
phòng rồi tăng dần mức vận động để trở về bình thường.
Các thuốc sử dụng: liệu pháp kép với 2 loại thuốc chống kết tập tiểu cầu,
aspirin liều từ 75-150 mg/ngày và dùng lâu dài, nhóm thienopyridin có clopidogrel
75 mg/ngày hoặc prasugrel 10 mg/ngày hoặc ticagrelor 180 mg/ngày với thời gian
sử dụng từ 3 đến 12 tháng tùy thuộc vào loại stent đặt cho bệnh nhân. Các thuốc
chống đông cần thiết khi có dùng thuốc tiêu huyết khối và khi can thiệp động mạch
vành. Heparin không nên d ng kéo dài > 5 ngày tăng nguy cơ giảm tiểu cầu máu.
Các thuốc kháng vitamin K đường uống chỉ d ng khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có
phình tách thất gây cục máu đông. Các nitrates mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử
vong nhưng chúng cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện triệu chứng và
suy tim nếu có. Các thuốc chẹn β nên tiếp tục kéo dài nếu không có các chống chỉ
định. Các thuốc ức chế men chuyển nên cho sớm và bắt đầu liều nhỏ (trong vòng 24

nhịp thất bền bỉ và 3% xuất hiện rung thất [22]. Trong các rối loạn nhịp thất ở bệnh
nhân NMCT cấp, ngoại tâm thu thất chiếm 10-93%, rung thất từ 4-20%, nhịp nhanh
thất 3-39% [19, 24-26]. Các rối loạn nhịp trên thất, phần lớn xảy ra là rung nhĩ,
chiểm tỉ lệ từ 8% đến 22% trong NMCT cấp [22]. Block nhĩ thất ở các mức độ khác
nhau cũng chiếm khoảng 7% ở bệnh nhân NMCT có ST chênh [22].
Đột tử do RLNT ở bệnh nhân sau NMCT chiếm 30-50% nguyên nhân tử vong
chung, thường là do rối loạn nhịp thất [5]. Rối loạn nhịp thất sớm (nhịp nhanh thất
và rung thất) làm tăng nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày là một yếu tố tiên lượng
nguy cơ tử vong và tai biến tim mạch [22]. S xuất hiện của ngoại tâm thu thất dày,
phức tạp, dạng R/T, ngoại tâm thu dạng chuỗi, cơn nhịp nhanh thất là những dấu
hiệu tiên lượng xấu, đe dọa đột tử. Đa số các cơn nhịp nhanh thất, rung thất thường
xuất hiện sau các ngoại tâm thu thất nặng và nguy hiểm [3]. Nghiên cứu của
Ruberman và cộng s , tỷ lệ đột tử tăng gấp 3 lần ở bệnh nhân có ngoại tâm thu thất
nặng so với bệnh nhân có ngoại tâm thu thất đơn giản [3]. Nghiên cứu của Bayes và
cộng s tại thời điểm đột tử ở 156 trường hợp, 62,4% bệnh nhân có nhịp nhanh thất
dẫn tới rung thất, 8,3% rung thất tiên phát, 12,7% xoắn đỉnh và 16,5% nhịp chậm
[3]. Tỷ lệ tử vong tại viện tim mạch Việt Nam do rối loạn nhịp trên thất trong hai
năm 1999-2000 là 32,9% [6]. Trong một vài nghiên cứu, không phải tất cả, cho
7


thấy rung nhĩ xuất hiện sớm ở giai đoạn cấp của NMCT là yếu tố tiên lượng độc lập
về tỉ lệ tử vong chung, bất kể có được điều trị hay không điều trị [22]. Tuy nhiên
trong một vài nghiên cứu khác lại cho kết quả rung nhĩ được liên kết với một tỉ lệ tử
vong tăng lên ở bệnh nhân NMCT [48],[49]. Block nhĩ thất độ cao (II, III) là yếu tố
d đoán mạnh về tỷ lệ tử vong hơn là các rối loạn nhịp nhanh ở bệnh nhân có phân
số tống máu thất trái < 40% sau nhồi máu cơ tim [22].
1.1.3.2. Các rối lo n nhịp thất
Rối loạn nhịp thất có nguồn gốc từ thất bên dưới bó His với biểu hiện trên
điện tâm đồ đặc trưng là phức bộ QRS giãn rộng do thời gian dẫn truyền qua tâm

[3, 7, 17, 19, 22, 26, 66, 67], trong đó ngoại tâm thu thất đơn dạng chiếm từ 13% 28,8%, ngoại tâm thu thất đa dạng, phức tạp 18,8% - 50% [3, 19]. Trước thời kì tiêu
sợi huyết, s hiện diện của NTT/T sau NMCT cấp là yếu tố d báo khả năng xuất
hiện rung thất và liên quan đến tử xuất toàn bộ tăng lên ở những bệnh nhân có nhồi
máu cơ tim lớn và chức năng thất trái bị suy giảm [26]. Trong thời kì tiêu sợi huyết,
nghiên cứu thử nghiệm GISSI -2, đánh giá trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST
chênh được điều trị bằng liệu pháp tan huyết khối được theo dõi 24 giờ trước khi
xuất viện, kết quả cho thấy 64% bệnh nhân có ít nhất một ngoại tâm thu thất/giờ và
20% bệnh nhân có hơn 10 ngoại tâm thu thất/giờ. Trong sáu tháng, tỉ lệ tử vong ở
nhóm có hơn 10 ngoại tâm thu thất/giờ, từ 1-10 ngoại tâm thu thất/ giờ, không có
ngoại tâm thu thất lần lượt là 5,5%, 2,7% và 2%. Sau khi điều chỉnh các yếu tố
nguy cơ, lớn hơn 10 ngoại tâm thu thất/ giờ là một yếu tố nguy cơ d báo quan
trọng đối với tử vong đột ngột [26, 72]. Trong thời kì can thiệp động mạch vành qua
da, việc theo dõi cẩn thận điện tim đã loại trừ được quan điểm này [14]. NTT/T đơn
độc, NTT/T nhịp đôi, nhịp nhanh thất không bền bỉ không làm tăng nguy cơ rung
thất hay nhịp nhanh thất bền bỉ [14]. Ngoại tâm thu thất phức tạp, nhịp nhanh thất
không bền bỉ không liên quan đến rối loạn huyết động không làm tăng nguy cơ đột
tử do tim [22, 56].
Điều trị NTT/T cần phải cảnh giác và theo dõi sát trong cũng như sau NMCT
cấp [27]. Nếu bệnh nhân có nhiều NTT/T, trước hết cần kiểm tra tình trạng thiếu
máu cục bộ cơ tim và điện giải của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân có thiếu máu cục bộ
tái phát hoặc rối loạn điện giải, cần xử trí ngay các yếu tố này vì đây có thể là
nguyên nhân gây rối loạn nhịp [27]. Theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Học Việt
Nam giai đoạn 2006 -2010 về chẩn đoán và điều trị NMCT cấp có đoạn ST chênh
lên, với các NTT/T đơn độc, NTT/T nhịp đôi không nên điều trị trừ khi các rối loạn
nhịp này có ảnh hưởng đến huyết động [14]. Mới đây nhất, năm 2013, theo khuyến
cáo của Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ về quản lý NMCT có ST chênh, các NTT/T
9


phức tạp, nhịp nhanh thất không bền bỉ không liên quan đến rối loạn huyết động

thất đến rất sớm dạng R/T. Biểu hiện trên điện tim của NNT là phức bộ QRS giãn
rộng lớn hơn hoặc bằng 0,12 giây, có móc, sóng T ngược chiều với phức bộ QRS,
10


không thấy đoạn ST. Tần số thất đều lớn hơn 100 nhịp/phút (150-220 nhịp/phút),
nhưng không tuyệt đối đều, khoảng RR có thể chênh nhau 0,03 giây. Phân ly nhĩ
thất tần số sóng P trong giới hạn bình thường (60-100 nhịp/phút) nhỏ hơn tần số
phức bộ QRS, sóng P bị che lấp trong phức bộ QRST, nếu làm chuyển đạo th c
quản trong buồng tim sẽ nhìn rõ sóng P [23]. NNT khi có một chuỗi từ ba ngoại tâm
thu thất trở lên và có tần số thường từ 100-200 chu kỳ/ phút. Khi tần số từ 250-300
chu kỳ/phút gọi là cuồng thất và khi tần số lớn hơn 300 chu kỳ/phút gọi là rung thất.
Dạng đặc biệt của NNT nhiều ổ gọi là xoắn đỉnh. Thời gian NNT kéo dài lớn hơn
30 giây gọi là NNT bền bỉ và nhỏ hơn 30 giây gọi là nhịp nhanh thất không bền bỉ
[28]. NNT đơn hình nếu phức bộ QRS tất cả một hình dạng và đa hình nếu hình
dạng thay đổi trong cơn [26].
Trong NMCT cấp, nhịp nhanh thất và rung thất thường xảy ra trong khoảng 48
giờ đầu tiên với tỉ lệ gặp NNT từ 3 đến 39%, rung thất từ 4 đến 20% [17, 19, 25, 26,
34-37, 54, 57, 72, 74]…. NNT không bền bỉ xảy ra với tỉ lệ trong phạm vi 1-7% sau
nhồi máu [26], NNT đơn hình bền bỉ xảy ra trong khoảng 1-3% [26], NNT đa hình
gặp ít hơn khoảng 0,3% -2% trong giai đoạn quanh nhồi máu [26, 55]. Có nhiều
nghiên cứu tiến hành tiên lượng NNT và rung thất trong NMCT cấp. Kết quả
nghiên cứu chỉ ra NNT không bền bỉ thường không liên quan đến nguy cơ xuất hiện
các cơn rung thất [22] và không liên quan s gia tăng tử xuất dài hạn [26]. Ngược
lại, NNT bền bỉ có thể gây tụt áp, suy tim, khởi phát rung thất [22] và là một yếu tố
quan trọng d báo tử xuất tăng lên trong thời gian theo dõi 1 tháng, 3 tháng và 6
tháng [26]. S xuất hiện của rung thất sớm ở bệnh nhân NMCT cấp có liên quan
đến s gia tăng tỷ lệ tử vong sớm trong bệnh viện, tuy nhiên không có s gia tăng
trong tử vong trong 1 đến 2 năm ở những bệnh nhân sống sót sau khi xuất viện [26].
Điều trị NNT và rung thất có nhiều biện pháp bao gồm sốc điện, cú đấm trước

nghiên cứu bằng chứng chứng minh lidocain giúp giảm tỉ lệ rung thất ở giai đoạn
cấp của NMCT, tuy nhiên nhóm thuốc này làm tăng nguy cơ vô tâm thu [22]. Một
số phân tích thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy có xu hướng tăng tỉ lệ tử vong ở
nhóm được điều trị bằng lidocain so với nhóm chứng, do đó việc d phòng nhóm
thuốc này không được khuyến cáo [14, 22, 56, 62, 69]. Tuy nhiên trong một phân
tích hồi cứu trên các bệnh nhân NMCT có xuất hiện rung thất, nhanh thất trong thử
nghiệm GUSTO [32, 58] tổng tử vong do mọi nguyên nhân được so sánh giữa
nhóm sử dụng amidaron và nhóm sử dụng lidocain và nhóm không sử dụng thuốc
12


loạn nhịp. Trong số bệnh nhân sống sót sau 3 giờ, amiodaron cho thấy làm tăng tỉ lệ
tử vong trong vòng 30 ngày và 6 tháng, trong khi lidocain thì không. Một nghiên
cứu quan sát đã cũng cố những kết quả từ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiễn trong
nghiên cứu này [22, 32, 58].
NNT bền bỉ và rung thất xuất hiện sau giai đoạn cấp của NMCT thường có thể
tái phát và làm tăng nguy cơ tử vong [22, 74, 77]. Để phòng chống NNT và rung
thất, cần theo dõi chặt chẽ các chất điện giải và cân bằng axit/base, tối ưu hóa tưới
máu cơ tim, xoá thiếu máu cục bộ đang diễn ra, và điều trị các biến chứng liên quan
như suy tim hoặc sốc [56, 59, 71, 77]. Việc sử dụng sớm chẹn beta giao cảm có liên
quan với việc giảm tỷ lệ mắc rung thất [38, 47, 61, 69, 76] và được khuyến khích
cho tất cả các bệnh nhân không có chống chỉ định [33, 56, 59].
Bảng 1.1. Kiểm soát nhịp thất [22]
Mức
Khuyến cáo

Lo i

bằng
chứng


I

B

Hoặc amiodaron đường tĩnh mạch

I

C

Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch để cắt cơn tim nhanh thất có thể
cân nhắc trong trường hợp nhịp nhanh thất trơ với shock điện
hoặc tái phát thường xuyên sau khi dùng thuốc chống loạn nhịp
Cân nhắc không can thiệp gì hoặc điều trị với chẹn beta giao
cảm đường tĩnh mạch hoặc sotalol hoặc amiodaron với trường
hợp nhịp nhanh thất đơn dạng tái phát liên tục
Nhịp nhanh thất đa hình thái

13


Chụp mạch vành cấp khi không loại trừ được thiếu máu cơ tim
Có thể điều trị bằng lidocain đường tĩnh mạch
Nhanh chóng kiểm soát và điều chỉnh các rối loạn điện giải, đặc
biệt là Mg

I

C

có nghỉ bù hoàn toàn [23].
Trong NMCT cấp, rung nhĩ và cuồng nhĩ là rối loạn nhịp thường gặp [22, 52,
60, 75] và được kích thích khởi phát bởi hoạt hóa giao cảm quá mức, căng giãn nhĩ
quá mức do quá tải thể tích/áp l c thất trái hoặc thất phải, nhồi máu nhĩ, viêm màng
ngoài tim, rối loạn điện giải, thiếu oxy hoặc có bệnh phổi nền [22, 56]. Rung nhĩ
14