CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ & DIỄN TIẾN LÂM SÀNG SUY TIM CÓ PHÂN
SUẤT TỐNG MÁU BẢO TỒN TẠI BV TIM MẠCH AN GIANG 4-10/2013
BS Bùi Hữu Minh Trí, BS Dương Hồng Chương, BS Trương Hữu Có, BS Đỗ Minh Tới,
BS Nguyễn Thị Tuyết, BS Trương Thu Hương
TÓM TẮT
Mục tiêu: Xác định đặc điểm BN chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn theo tiêu chí Hội Tim
Mạch Châu Âu, tỷ lệ thuốc điều trị và diễn tiến lâm sàng tại BV; xác định các yếu tố liên quan đến độ
nặng suy tim ( NYHA ) và diễn tiến lâm sàng tại bệnh viện.
Thiết kế: mô tả cắt ngang
Đối tượng-phương pháp: Tất cả BN nhập viện BVTM từ 4-10/2013 thỏa mãn tiêu chí suy tim EF bảo
tồn của hội tim mạch Châu Âu: dấu hiệu/ triệu chứng suy tim, EF > 50%, thất trái không dãn và NTproBNP >220 pg/ml và có thêm một trong các bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương. Thu thập
dữ liệu lâm sàng, cận lâm sàng, các các bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương, tỷ lệ thuốc điều
trị, biến chứng tại BV theo mẫu soạn sẳn.
Kết quả: Tổng số 97 BN, tuổi TB: 76,3 ± 7,9, nữ 59/97 ( 60,8%), NYHA 2 70/97 (72,2%), NYHA 3
27/97 (27,8%), EF: 63,9±7,5, NT-proBNP giá trị TB: 2307±1475 pg/ml, thời gian điều trị TB tại BV:
7,7 ±2,5 ngày. Các yếu tố nguy cơ chính: tăng HA 89%, RLCH lipid 33%, đái tháo đường 27,8%. Dấu
hiệu/triệu chứng suy tim thường gặp là khó thở về đêm 48,4%, khó thở khi gắng sức 51,5%, ran ẩm
phổi 32%. Các bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương: rung nhĩ 17,5%, lớn nhĩ trái 13,4%, phì
đại thất trái 13,4%, rối loạn thư dãn tâm trương 32%, E/e’>8 33%.
Tỷ lệ biến chứng quan trọng tại BV là phù phổi cấp 12/97 (12,3%) và loạn nhịp thất thoáng qua 3/97
(3%). Lớn nhĩ trái có giá trị tiên lượng độ nặng suy tim và biến chứng không tử vong tại BV.
Kết luận: Suy tim phân suất tống máu bảo tồn là một thực thể bệnh lý tim mạch quan trọng tại BVTM
AG cần được nghiên cứu nhiều hơn với thời gian theo dõi lâu hơn.
ABSTRACT
Objectives: To evaluate clinical characteristics of patients diagnosed with heart failure and preserved
ejection fraction admitted to Angiang CV hospital from 4-10/2013, medications use, clinical course in
hospital and to determine factors significantly related to NYHA and complications in hospital.
Design: observational cross-sectional
Method: subjects were all patients admitted to Angiang CV hospital from 4-10/2013 with
signs/symptoms of heart failure, EF> 50%, normal LV diastolic dimension, NT-proBNP >220 pg/ml


một hội chứng lâm sàng riêng biệt với đặc điểm BN và đáp ứng điều trị khác nhau
[1,2]. Hầu hết BN STEFBT có các bất thường trong chức năng tâm trương dẫn đến rối
loạn thư dãn tâm trương, đổ đầy và tăng áp lực thất trái cuối tâm trương lúc nghỉ hoặc


khi gắng sức [8]. Khác với suy tim tâm thu với khá nhiều thử nghiệm lâm sàng đã đạt
nhiều tiến bộ trong cải thiện sống còn và chất lượng cuộc sống BN [1,2], các nghiên
cứu trong xử trí STEFBT còn ít và hiện tại kết quả còn hạn chế. Hiện tại, vấn đề
STEFBT chưa được đề cập nhiều tại Việt nam nói chung và An Giang nói riêng mặc dù
trong thực hành, bác sĩ điều trị thường phải xử trí nhiều bệnh nhân (BN) nội ngoại trú
có triệu chứng, dấu hiệu suy tim với EF bảo tồn trên siêu âm tim.
Để góp phần nghiên cứu vấn đề khá mới mẻ này, chúng tôi tiến hành khảo sát này
với các mục tiêu như sau:
-

Xác định đặc điểm BN được chẩn đoán STEFBT theo các tiêu chí hiện hành của
Hội Tim Mạch Châu Âu.

-

Mô tả phương pháp điều trị và diễn tiến lâm sàng tại BV BN được chẩn đoán xác
định có STEFBT.

-

Xác định các yếu tố liên quan đến độ nặng suy tim ( NYHA ) và diễn tiến lâm
sàng tại bệnh viện.

PHƯƠNG PHÁP-ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng:

sàng suy tim và EF ≥50%). Xác định tỷ lệ các thuốc điều trị: lợi tiểu, ức chế men
chuyển (ƯCMC), ức chế thụ thể AT1 (ƯCTTh), digoxin, chẹn Beta, ức chế canxi
(ƯCCx), Nitrate, thông khí cơ học ( NIV hay xâm lấn), can thiệp mạch vành.
- Diễn tiến lâm sàng (LS) tại BV: Tử vong, biến chứng không tử vong: cơn hen
tim/phù phổi cấp, rối loạn nhịp (RLN) nặng cần điều trị đặc hiệu.
Xử lý số liệu:
Biến liên tục: TB ± độ lệch chuẩn. Biến danh định: %. Phép kiểm chi bình
phương để xác định mối liên hệ giữa NYHA, diễn tiến LS và các yếu tố: giới, bệnh lý
cơ bản và các bằng chứng RLCNTTr. Xử lý thống kê: SPSS 16.0. Kết quả các phép
kiểm có ý nghĩa thống kê khi p
83 (85,6%)

Khó thở về đêm

47 (48,4%)

Giảm mức gắng sức

50 (51,5%)

Ran ẩm phổi

31 (32%)

TM cổ nổi 450

16 (16,5%)

Phù chi dưới

12 (12,4%)

Bảng 3: Bệnh cơ bản lúc nhập viện
Bệnh cơ bản lúc nhập viện

n (%)

Tăng HA

52 (53,6%)


Phì đại thất trái

13(13,4%)

E/A<1, DT>280ms

31 (32%)

TDI: E/e’ ≥8

32 (33%)

Bảng 5: Tỷ lệ điều trị thuốc
Thuốc chỉ định

n (%)

Lợi tiểu quai
Uống

57 (57,6%)

Chích TM sau đó uống

14 (14,1%)

Ức chế men chuyển

65 (66%)

Trong thời gian điều trị tại BV, không có trường hợp nào tử vong. Các biến chứng
không tử vong gồm cơn hen tim/phù phổi cấp 12/97 (12,3%) trong đó 1 trường hợp cần
đặt NKQ và thở máy, 3/97 (3%) trường hợp ngoại tâm thu thất dày /nhịp nhanh thất
thoáng qua.


Bảng 6: Mối liên hệ giữa giới, bệnh lý, các chỉ số RLCNTTr với phân độ NYHA lúc
nhập viện
Biến số

Phân độ NYHA lúc nhập viện

p

NYHA 2

NYHA 3

27

11

Nữ

43

16

Tăng HA


Lớn nhĩ trái

9

4

0,8

Phì đại thất trái

11

2

0,28

E/A<1, DT>280ms

22

9

0.85

TDI: E/e’ ≥8

21

11



11

0,72

ĐTĐ type 2

22

4

0,81

Bệnh mạch vành

36

6

0,61

Rung nhĩ

15

2

0,93

Lớn nhĩ trái

0,49

Giới Nam

0,65


BÀN LUẬN
Trong NC chúng tôi tuổi TB được ghi nhận khá cao ( 76,3 ±8) và tỷ lệ nữ chiếm
ưu thế (60,8%) phù hợp với kết quả của một số tác giả nước ngoài [4-7]. Theo các khảo
sát lớn trên thế giới, tỷ lệ lưu hành của suy tim EF bảo tồn tăng rõ rệt ( nhiều hơn trong
suy tim tâm thu) với tuổi và thường gặp nhiều ở nữ hơn là nam ở mọi lứa tuổi [4-7,10]
Dữ liệu từ nghiên cứu Framingham cho thấy ở các đối tượng mới xuất hiện suy tim,
các yếu tố tiên lượng STEFBT là giới nữ, tăng HA tâm thu và rung nhĩ [11]. Nguyên
nhân khác biệt về giới hiện chưa được rõ hoàn toàn nhưng có dữ kiện cho thấy phụ nữ
có độ trơ cứng mạch máu và thất trái thì tâm thu và tâm trương cao hơn nam và sự trơ
cứng này tăng mạnh theo tuổi ở nữ giới [12]. Ngoài ra, các thay đổi chức năng mạch
vành chỉ có ở nữ cũng có thể là lời giải thích cho hiện tượng này [13] Tăng HA là bệnh
lý thường gặp nhất và hiện diện ở 70-90% BN suy tim EF bảo tồn [4-7]. Bệnh tim do
tăng HA được xác định bởi phì đại thất trái, tăng trơ cứng mạch máu và thất trái tâm
thu, rối loạn thư dãn và trơ cứng tâm trương, tất cả các yếu tố này đều có liên quan chặt
chẽ với sinh bệnh học suy tim tâm trương [14]. Tỷ lệ tăng HA trong NC chúng tôi khá
cao (gần 90%) tương tự NC của Zile nhưng cao hơn so với các tác giả khác [4-7] ( xem
bảng 8). Bên cạnh đó, tỷ lệ phì đại thất trái trên ECG (10,3%) và trên siêu âm (13,4%)
trong NC chúng tôi thấp hơn NC của Zile (28% và 59%) [10]. Đây là vấn đề cần làm rõ
hơn trong các nghiên cứu sau.
Rung nhĩ là một yếu tố thúc đẩy thường gặp gây đợt cấp mất bù ở BN suy tim EF
bảo tồn trong khi RLCNTTr (chưa có triệu chứng suy tim) lại là yếu tố nguy cơ gây
rung nhĩ [15] Như vậy, RLCNTTr, rung nhĩ và suy tim EF bảo tồn là các tình trạng
thường gặp và liên quan mật thiết với nhau và có các cơ chế bệnh sinh chung ở người



Bảng 8: So sánh đặc điểm BN STEFBT trong một số NC
Biến số
Tuổi TB
Giới nữ (%)
Tăng HA (%)
Rung nhĩ (%)
ĐTĐ (%)
Bệnh MV (%)
EF (%)
RLCH lipid (%)

NC này
n=97
76±8
60,8
89,7
17,5
27,8
43,5
63,9
62,9

Owan [4] Bhatia [5] Gurwitz [7]
n=2167
n=880
n=6210
74± 14
75± 11

Doppler hay thông tim [1,2]. Điều kiện thứ 3 chính là trở ngại chính vì rõ ràng là thông
tim rất khó khả thi cho đa số BN và siêu âm tim Doppler tuy dễ lập lại và không xâm
lấn vẫn có những hạn chế nhất định. Trong NC này chúng tôi dùng các tiêu chí đơn
giản hóa chủ yếu trong tìm bằng chứng RLCNTTr theo tài liệu đồng thuận của hội suy
tim và hội siêu âm tim châu Âu [9]. Theo đó, sau khi xác định dấu hiệu, triệu chứng
suy tim và EF còn bảo tồn và buồng thất trái không dãn có thể tiếp tục tìm bằng chứng
RLCNTTr theo một trong 3 hướng: thông tim, siêu âm Doppler mô (TDI) hoặc NTproBNP với điểm cắt 220pg/ml [9]. Trong điều kiện tại An Giang, chúng tôi chọn
hướng bắt đầu với NT- proBNP và tìm thêm các dấu hiệu đại diện RLCNTTr khác như
đã trình bày trong phần thu thập số liệu.


Ngoài vấn đề rung nhĩ đã bàn ở trên, tỷ lệ lớn nhĩ trái và phì đại thất trái đồng tâm
ở BN chúng tôi đều là 13,4% thấp hơn nhiều so với 66% lớn nhĩ trái và 56% phì đại
thất trái trong một phân tích sử dụng dữ liệu của nghiên cứu I-PRESERVE [10] Sự
khác biệt có thể do số BN của chúng tôi quá ít so với của Zile (n=745 có siêu âm tim),
điểm cắt EF, thể tích nhĩ trái, chỉ số khối lượng cơ thất trái trong NC chúng tôi ( theo
đồng thuận hội tim châu Âu- tài liệu tham khảo số 9) cao hơn (EF: 50% so với 45%;
nhĩ trái: 40ml so với 30ml; chỉ số khối lượng cơ thất trái: 122g/m2 nữ, 149 g/m2 so với
115 g/m2 nam, 95 g/m2 nữ). Bên cạnh đó, nhiều nghiên cứu trong cộng đồng cho thấy
có mối liên hệ chặt chẽ giữa thể tích nhĩ trái với các mức độ RLCNTTr cũng như khả
năng dự báo rung nhĩ [28,29]. Do những hạn chế của siêu âm tim Doppler, siêu âm
Doppler mô (TDI) là một công cụ hữu hiệu trong đánh giá RLCNTTr thất trái đặc biệt
với chỉ số E/e’ khi kết hợp với dòng Doppler qua van 2 lá do tỷ số này tương quan tốt
với áp lực đổ đầy thất trái [30-32] Trong khi vận tốc sóng E dòng Doppler qua van 2 lá
lệ thuộc vào áp lực tống máu nhĩ trái, động học thư dãn thất trái và tuổi thì sóng e’TDI
hầu như chỉ phụ thuộc vào động học thư dãn thất trái và tuổi. Vì vậy tỷ lệ E/e’ loại bỏ
được hai yếu tố này và trở thành số đo của áp lực tống máu nhĩ trái hay chính là áp lực
đổ đầy thất trái [9]. Nói cách khác, e’ đại diện cho lượng máu từ nhĩ xuống thất trong
thời kỳ đổ đầy sớm còn E là chênh áp cần thiết để tống lượng máu này đi. Theo khảo
sát của Omen, khi E/e’>15 áp lực đổ đầy sẽ cao và khi E/e’
(83,3%) có bệnh cảnh phù phổi cấp khi nhập viện. NC của Gandhi cho thấy ghi nhận
EF bảo tồn trên siêu âm tim 24-72g sau cơn hen tim/phù phổi cấp có tăng HA gợi ý
RLCNTTr thất trái là nguyên nhân chính gây suy tim cấp [35]. Trong NC của Bhatia
(n=880), các biến chứng tại BV được ghi nhận là: ngưng tim (1,2%), sốc tim (0,2%),
hội chứng MV cấp (4,3%), suy thận (26,7%), thở máy ( NIV 6,5%, qua NKQ 3,2%).
Trong các yếu tố như giới, tiền sử bệnh tật, các dấu hiệu đại diện RLCNTTr, chỉ
có nhĩ trái lớn là yếu tố tiên lượng có ý nghĩa biến chứng tại BV. Do không có điều
kiện theo dõi BN sau xuất viện, chúng tôi không biết được kết cuộc lâm sàng lâu dài
của BN và các yếu tố tiên lượng tử vong, tái nhập viện cũng như biến cố tim mạch
quan trọng khác. Trong khi có nhiều yếu tố tiên lượng tử vong và bệnh tật đã được xác
định trong STEFG, tương đối ít NC chú ý đến yếu tố tiên lượng trong STEFBT. Trong


khảo sát của Zile, phì đại thất trái đồng tâm và lớn nhĩ trái là các yếu tố tiên lượng độc
lập cho các biến cố tim mạch liên quan đến suy tim ở BN STEFBT [10]. Dữ liệu từ các
thử nghiệm lâm sàng và các NC đoàn hệ khác cho thấy nồng độ NT-proBNP [36], áp
lực tâm thu ĐM phổi [37], nồng độ aldosterone và cortisol [38], các yếu tố lâm sàng
(tuổi, ĐTĐ, độ nặng suy tim, suy thận)[39,40] là có giá trị tiên lượng ý nghĩa.
Tỷ lệ các thuốc điều trị suy tim trong nhóm bệnh của chúng tôi có các tương đồng
và khác biệt so với các NC ở nước ngoài ( bảng 9). Khác với STEFG, có ít thử nghiệm
lâm sàng đánh giá hiệu quả của các thuốc điều trị trong STEFBT. Gần đây các thử
nghiệm lớn với các thuốc ƯCMC (perindopril), ƯCTTh (candersartan, irbesartan) cho
thấy các thuốc này không cải thiện tỷ lệ tử vong ở BN. STEFBT [41-43]. Riêng chỉ có
candesartan được chứng minh là làm giảm tỷ lệ nhập viện ở BN STEFBT [42]. Ngoài
ra, NC sổ bộ OTIMIZE-HF bao gồm cả STEFG và STEFBT cho thấy dùng chẹn beta
sau khi xuất viện không giảm tử vong và nhập viện ở BN STEFBT sau 1 năm theo dõi
trong khi cả hai chỉ số này đều cải thiện ở BN STEFG [44].
Bảng 9: So sánh tỷ lệ các thuốc điều trị suy tim
Thuốc


30,9

63

76

62,4

Digoxin (%)

12,4

-

10

8

Nitrates (%)

52,6

-

28

11,6

ƯCCanxi (%)


chúng tối là 14,4% có lẽ với mục đích lợi tiểu giữ kali. Một NC về spironolactone mới
công bố cho thấy thuốc này không làm tăng khả năng gắng sức, không cải thiện triệu
chứng, chất lượng cuộc sống ở BN STEFBT [45]
Các hạn chế của NC: Một số đối tượng chưa được siêu âm lần 2 để đánh giá chức
năng tâm trương (do điều kiện khách quan) sau đó xuất viện nên không được đưa vào
NC. Việc đo đạc các chỉ số siêu âm tim có thể có sai sót chủ quan mặc dù có thực hiện
tính trung bình từ 2-3 lần đo cho mổi chỉ số. Kết cuộc sau xuất viện của BN như tử
vong, tái nhập viện do suy tim cần được khảo sát và xác định các yếu tố tiên lượng.
KẾT LUẬN
Từ tháng 4-10/2013 có 98 BN tuổi TB 76,3 với 60,8% là nữ, nhập viện với lâm
sàng suy tim, phân suất tống máu EF trung bình là 64% và có các dấu hiệu đại diện cho
RLCNTTr the0 tiêu chí hội tim châu Âu được xác định chẩn đoán STEFBT. Hầu hết
BN có tiền sử tăng HA, ĐTĐ và vRLCH lipid với phân độ NYHA II chiếm đa số. Các
biến chứng chính là cơn hen tim/phù phổi cấp và loạn nhịp thất thoáng qua. Trong các
đặc điểm lâm sàng và dấu hiệu RLCNTTr, chỉ có lớn nhĩ trái là yếu tố tiên lượng có ý
nghĩa các biến chứng tại BV. Đa số BN được điều trị với lợi tiểu, ƯCMC hoặc ƯCTTh.
Cần có thêm các NC lớn hơn và lâu dài hơn về STEFBT tại BVTM An Giang vì đây là
một thực thể bệnh lý tim mạch quan trọng nhưng còn ít được chú ý.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
2.
3.
4.
5.
6.

ACCF/AHA 2013 Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2013;128:e240-e327.
ESC Guidelines 2012 for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
Opie LH. Normal and abnormal circulatory function. In: Heart Disease. Braunwald E ed. WB Saunders 5th

22.
23.

24.
25.
26.
27.

28.
29.
30.

JH Gurwitz, David JM, David HS. Contemporary Prevalence and Correlates of Incident Heart Failure with
Preserved Ejection Fraction. Am J Med 2013;126: 393-400.
Zile MR, Baicu CFGash WH. Diastolic heart failure: abn N Engl J Med 2004;350: 1953-9
Walter JP, Carsten T, John ES. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the
diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and
Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2007) 28,
2539–2550.
MR. Zile, JS. Gottdiener, SJ. Hetzel et al. Prevalence and Significance of Alterations in Cardiac Structure
and Function in Patients With Heart Failure and a Preserved Ejection Fraction. Circulation. 2011;124:24912501.
Lee DS, Gona P, Vasan RS, et al. Relation of disease pathogenesis and risk factors to heart failure with
preserved or reduced ejection fraction: insights from the Framingham Heart Study of the National Heart,
Lung, and Blood Institute. Circulation.2009;119: 3070-7.
Redfield MM, Jacobsen SJ, Borlaug BA, Rodeheffer RJ, Kass DA. Age- and gender-related ventricularvascular stiffening: a community-based study. Circulation 2005;112:2254–62.
Quyyumi AA. Women and ischemic heart disease:pathophysiologic implications from the Women’s
Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study and future research steps. J Am Coll Cardiol. 2006;47:S66–
71.
Diamond JA, Phillips RA. Hypertensive heart disease. Hypertens Res. 2005;28:191–202.
Tsang TS, Gersh BJ, Appleton CP, et al. Left ventricular diastolic dysfunction as a predictor of the first

AM. Pritchett, DW. Mahoney, SJ. Jacobsen. Diastolic Dysfunction and Left Atrial Volume : A PopulationBased Study.J Am Coll Cardiol. 2005; 45:87–92.
Tsang TS, Barnes ME, Bailey KR, et al. Left atrial volume: important risk marker of incident atrial
fibrillation in 1655 older men and women. Mayo Clinic Proc 2001;76:467–75.
Ommen SR, Nishimura RA, Appleton CP, et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue
Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures: a comparative simultaneous Dopplercatheterization study. Circulation 2000;102:1788 –94.


31. Dokainish H, Zoghbi WA, Lakkis NM, et al. Optimal noninvasive assessment of left ventricular filling
pressures: a comparison of tissue Doppler echocardiography and B-type natriuretic peptide in patients with
pulmonary artery catheters. Circulation 2004;109:2432–2439.
32. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the
community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA. 2003;289:194-202.
33. F Bursi, SA. Weston, MM. Redfield et al. Systolic and Diastolic Heart Failure in the Community. JAMA.
2006;296:2209-2216.
34. Hillis GS, Moller JE, Pellikka PA, et al. Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e’ is
a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004;43:360–367.
35. SK Gandhi, JP Owers, AM Nomeir et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with
hypertension. N Engl J Med 2001;344:17-22.
36. Cleland JG, Taylor J, Tendera M. Prognosis in heart failure with a normal ejection fraction. N Engl J Med.
2007;357:829–30.
37. Kjaergaard J, Akkan D, Iversen KK, et al. Prognostic importance of pulmonary hypertension in patients
with heart failure. Am J Cardiol. 2007;99:1146–50.
38. Guder G, Bauersachs J, Frantz S,et al. Complementary and incremental mortality risk prediction by cortisol
and aldosterone in chronic heart failure. Circulation.2007;115:1754–61.
39. Pocock SJ, Wang D, Pfeffer MA, et al. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart
failure. Eur Heart J. 2006;27:65–75.
40. Jones RC, Francis GS, LauerMS. Predictors of mortality in patients with heart failure and preserved systolic
function in the Digitalis Investigation Group trial. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1025–9.
41. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantle N, Polonski L, Taylor J. The perindopril in elderly people
with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006;27:2338–2345.