Header Page 1 of 148.

p

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN PHẠM CHÍ

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ THẮT GIÃN
TĨNH MẠCH THỰC QUẢN KẾT HỢP
PROPRANOLOL TRONG DỰ PHÒNG XUẤT
HUYẾT TÁI PHÁT VÀ TÁC ĐỘNG LÊN
BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA DO XƠ GAN

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Huế - 2014

Footer Page 1 of 148.


Header Page 2 of 148.

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN PHẠM CHÍ

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ THẮT GIÃN
TĨNH MẠCH THỰC QUẢN KẾT HỢP

thực hiện đề tši nšy.
Đặc biệt, t“i xin cảm ơn:
Ph‚ GiŸo sư ¼ Tiến sĩ Hošng Trọng Thảng, người Thầy đž tận t˜nh
quan tŽm động vi˚n gi…p đỡ, giảng dạy chuy˚n m“n cũng như đž trực tiếp
hướng dẫn khoa học cho t“i trong suốt quŸ tr˜nh thực hiện luận Ÿn nghi˚n
cứu sinh.
Ph‚ giŸo sư ¼ Tiến sĩ Trần Văn Huy, người Thầy vš cũng lš người anh đž
quan tŽm sŽu sŸt, c‚ những lời khuy˚n qu˝ bŸu trong quŸ tr˜nh nghi˚n cứu.
Qu˝ Thầy trong bộ m“n Nội Trường Đại học Y Dược Huế đž truyền thụ
cho t“i nhiều kiến thức vš kỹ năng qu˝ bŸu trong quŸ tr˜nh học tập cũng như
đž g‚p ›, sữa chữa tận t˜nh gi…p t“i hošn chỉnh luận Ÿn.
T“i xin chŽn thšnh cảm ơn sự gi…p đỡ, hợp tŸc của cŸc bệnh nhŽn đž
đồng › tham gia všo nghi˚n cứu.
Xin chŽn thšnh cảm ơn mọi người thŽn y˚u trong gia đ˜nh, người thŽn,
đồng nghiệp vš bạn b˘ đž thương y˚u, gi…p đỡ vš lš nguồn động vi˚n kh˝ch lệ
đối với t“i.
Huế, thŸng 4 năm 2014
BŸc sĩ Trần Phạm Ch˝

Footer Page 3 of 148.


Header Page 4 of 148.

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của
riêng tôi. Các số liệu nghiên cứu trong luận án là trung
thực, chính xác và chưa từng được ai công bố trong bất
cứ công trình nào khác.

:

Giãn tĩnh mạch thực quản

Tiếng Anh
AASLD

:

American Association for the Study of Liver Disease
(Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ)

GAVE

:

Gastric Antral Vascular Ectasia
(Giãn mạch máu vùng hang vị)

H. pylori

:

Helicobacter pylori

HVPG

:

Hepatic Venous Pressure Gradient

:

Sinusoidal Endothelial Cell
(Tế bào nội mạc mạch máu xoang gan)

TIPS

:

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
(Đặt Shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh)

VEGF

:

Vascular Endothelial Growth Factor
(Yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu)

WGO

:

World Gastroenterology Organisation
(Tổ chức Tiêu hóa Thế giới)

Footer Page 5 of 148.


Header Page 6 of 148.


Footer Page 6 of 148.


Header Page 7 of 148.

DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Thang điểm Child - Pugh..........................................................................40
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi.......................................................................................54
Bảng 3.2. Tỉ lệ nguyên nhân xơ gan .........................................................................55
Bảng 3.3. Nguyên nhân xơ gan và giới.....................................................................56
Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.........................................................57
Bảng 3.5. Phân bố và mức độ nặng bệnh dạ dày tăng áp cửa trên nội soi................59
Bảng 3.6. Phân bố vị trí vết trợt dạ dày ....................................................................61
Bảng 3.7. Mối liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và phân độ
giãn tĩnh mạch thực quản ..........................................................................................62
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và nguyên nhân
xơ gan.........................................................................................................................62
Bảng 3.9. Liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và phân độ
Child - Pugh .............................................................................................................63
Bảng 3.10. Liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và cổ trướng.......63
Bảng 3.11. Đặc điểm tổn thương giải phẫu bệnh......................................................64
Bảng 3.12. Đặc điểm thắt giãn tĩnh mạch thực quản ................................................66
Bảng 3.13. Liều propranolol .....................................................................................66
Bảng 3.14. Biến chứng do thắt giãn tĩnh mạch thực quản ........................................67
Bảng 3.15. Tác dụng phụ do propranolol..................................................................68
Bảng 3.16. Tác dụng phụ propranolol và liều propranolol .......................................68
Bảng 3.17. Tỉ lệ triệt tiêu giãn tĩnh mạch thực quản.................................................69
Bảng 3.18. Tỉ lệ triệt tiêu giãn tĩnh mạch thực quản theo thời gian..........................70
Bảng 3.19. Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản sau 3 tháng ......................................70

Hình1.1. Sự khác nhau giữa cấu trúc xoang gan người bình thường (A) và bệnh
nhân xơ gan (B) ..........................................................................................................7
Hình 1.2. Cơ chế vỡ giãn tĩnh mạch thực quản...........................................................9
Hình 1.3. Phân loại bệnh dạ dày tăng áp cửa theo Baveno III..................................11
Hình 1.4. Công thức hóa học của propranolol. .........................................................20
Hình1.5. Nguyên lý thắt giãn tĩnh mạch thực quản. .................................................23
Hình 1.6. Đặc điểm giải phẫu hệ thống tĩnh mạch cửa.............................................32
Hình 2.1. Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản. ...........................................................44
Hình 2.2. Bộ thắt 6 vòng cao su ................................................................................47
Hình 3.1. Bệnh dạ dày tăng áp cửa nhẹ vùng thân vị ..............................................60
Hình 3.2. Bệnh dạ dày tăng áp cửa nặng vùng thân vị .............................................60
Hình 3.3. Vết trợt dạ dày vùng hang vị.....................................................................61
Hình 3.4. Biểu mô thân vị phù nề, tăng tiết. .............................................................65
Hình 3.5. Mạch máu giãn thân vị..............................................................................65
Hình 3.6. Mạch máu tân tạo thân vị..........................................................................65
Hình 3.7. Tăng sinh xơ hang vị.................................................................................65
Hình 3.8. Biểu mô tuyến tăng tiết, quá sản thân vị ...................................................65
Hình 3.9. Xâm nhập lympho bào hang vị .................................................................65
Hình 3.10. Loét thực quản sau thắt. ..........................................................................67
Hình 3.11. Giãn tĩnh mạch dạ dày mức độ trung bình phía bờ cong nhỏ (GOV1),
sau 3 tháng.................................................................................................................78
Hình 3.12. Giãn tĩnh mạch dạ dày mức độ lớn phía phình vị (GOV2), sau thắt
GTMTQ 6 tháng ......................................................................................................78

Footer Page 9 of 148.


Header Page 10 of 148.

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

cho thấy xơ gan có liên quan đến sự hình thành và tiến triển của bệnh dạ dày
tăng áp cửa. Ngoài hình ảnh chủ yếu của bệnh dạ dày tăng áp cửa thường thấy
trên nội soi là niêm mạc dạng khảm, tổn thương dạng vết trợt cũng được phát
hiện ở dạ dày bệnh nhân xơ gan và được một số tác giả xếp loại như là một
dạng của bệnh dạ dày tăng áp cửa [40], [41], [42], [112].
Để giảm tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân xơ gan, việc điều trị dự phòng xuất
huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có vai trò rất quan trọng. Phương pháp
đầu tiên là thuốc chẹn bêta không chọn lọc mà đứng đầu là propranolol. Nhiều
nghiên cứu cho thấy propranolol làm giảm tỉ lệ xuất huyết tiên phát cũng như
thứ phát. Tuy nhiên, nhược điểm của propranolol là có thể có một số tác dụng
phụ làm hạn chế sử dụng trong lâm sàng [32], [37], [45].
Mặt khác, một trong những phương pháp điều trị được sử dụng rộng rãi
gần đây là thắt giãn tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su qua nội soi do có tính
an toàn và hiệu quả cao [51], [134]. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy có sự

Footer Page 11 of 148.


Header Page 12 of 148.

2
liên quan giữa phương pháp điều trị này với tiến triển xấu của bệnh dạ dày tăng
áp cửa và sự hình thành giãn tĩnh mạch dạ dày. Hậu quả là sau khi giảm được tỉ
lệ xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết
do bệnh dạ dày tăng áp cửa hoặc vỡ giãn tĩnh mạch dạ dày [110], [125].
Do đó, việc kết hợp thuốc chẹn bêta không chọn lọc với thắt giãn tĩnh
mạch thực quản có thể làm tăng hiệu quả điều trị và làm giảm biến chứng do
thắt. Một số nghiên cứu bước đầu cho thấy phương pháp điều trị kết hợp này
có ưu thế hơn các phương pháp khác trong điều trị dự phòng xuất huyết tái
phát do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản và được các hiệp hội tiêu hóa và nghiên

thắt giãn tĩnh mạch thực quản kết hợp propranolol lên tiến triển bệnh dạ dày
tăng áp cửa và sự hình thành giãn tĩnh mạch dạ dày ở bệnh nhân xơ gan, góp
phần bổ sung thêm kiến thức về sinh bệnh học của các đặc điểm bệnh lý này
mà cho tới nay vẫn chưa được hoàn toàn sáng tỏ.
Nghiên cứu cho phép tìm hiểu hình ảnh nội soi, đặc điểm mô bệnh học
cùng với các yếu tố liên quan của bệnh dạ dày tăng áp cửa vốn hiện nay vẫn
còn ít được đề cập đến.
Hình ảnh nội soi, sự phân bố cũng như các yếu tố liên quan của vết trợt
dạ dày sẽ cho phép hiểu rõ hơn cơ chế hình thành tổn thương này trong mối
liên quan với bệnh dạ dày tăng áp cửa.
+ Ý nghĩa thực tiễn
Qua nghiên cứu sẽ đánh giá được tần suất, phân bố và phân độ của bệnh
dạ dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan có xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch
thực quản vốn trước đây chưa có nhiều nghiên cứu trong nước đề cập đến.
Nghiên cứu cũng sẽ cho phép đánh giá hiệu quả của phương pháp điều
trị phòng ngừa xuất huyết tái phát do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh
nhân xơ gan bằng phương pháp thắt giãn tĩnh mạch thực quản kết hợp
propranolol.
Nghiên cứu giúp xác định phác đồ điều trị kết hợp một cách đầy đủ để
làm triệt tiêu giãn tĩnh mạch thực quản và hiệu quả dự phòng xuất huyết tái
phát về kỹ thuật thực hành, số lần và số vòng thắt cũng như xác lập liều trung
bình và hiệu quả propranolol cùng với các tác dụng phụ khi sử dụng
propranolol ở bệnh nhân xơ gan người Việt Nam.

Footer Page 13 of 148.


Header Page 14 of 148.

4



Header Page 15 of 148.

5
- Cách đánh giá áp lực tĩnh mạch cửa
Đánh giá áp lực tĩnh mạch cửa trực tiếp khó thực hiện do có tính chất
xâm nhập, phức tạp và có nhiều biến chứng [149]. Thay vào đó áp lực tĩnh
mạch cửa được đo gián tiếp thông qua đo độ chênh áp lực tĩnh mạch gan
(HVPG). Phương pháp này có tính ít xâm nhập, dễ thực hiện mà vẫn phản
ánh khá chính xác giá trị áp lực tĩnh mạch cửa. Giá trị của HVPG được tính
bằng áp lực tĩnh mạch gan bít (WHVP) trừ đi áp lực tĩnh mạch gan tự do
(FHVP) [82]. Giá trị bình thường của HVPG từ 1 - 5 mmHg, trên 5 mmHg
được gọi là tăng áp lực cửa [68], [150], [157]. Tăng áp cửa có ý nghĩa lâm
sàng khi độ chênh áp lực tĩnh mạch gan lớn hơn 10 mmHg [64].
1.1.1.2. Tăng dòng chảy và tăng động vòng tuần hoàn
Lưu lượng máu luân chuyển từ tĩnh mạch cửa đến tuần hoàn bàng hệ dạ
dày thực quản được xem là một yếu tố quan trọng cho sự hình thành giãn tĩnh
mạch thực quản dạ dày. Điều này được minh chứng qua nghiên cứu của
Bosch J. về dòng chảy qua tĩnh mạch đơn, một dấu chỉ điểm của dòng chảy
bên thực quản dạ dày ở bệnh nhân xơ gan. Nghiên cứu này cho thấy có sự liên
quan chặt chẽ giữa lưu lượng dòng chảy qua tĩnh mạch đơn và mức độ tăng áp
cửa cũng như kích thước của giãn tĩnh mạch thực quản [47].
Đồng thời tăng dòng chảy là tăng thể tích máu, làm tăng cung lượng
tim, tạo nên hiện tượng tăng động của vòng tuần hoàn. Nghiên cứu của García
Pagan J.C. cho thấy chế độ ăn giảm muối hay dùng spironolactone làm giảm
thể tích máu qua đó làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa [65].
1.1.1.3. Gia tăng đề kháng của hệ thống cửa và tuần hoàn bàng hệ
Độ chênh áp trong hệ thống cửa (Portal pressure gradient: PPG) cũng
như trong bất kỳ hệ thống mạch máu khác đều tuân theo định luật Ohm: PPG

Hậu quả của sự thay đổi cấu trúc do xơ gan dẫn đến chức năng của lớp
nội mạc hệ thống mạch máu trong gan bị rối loạn. Nghiên cứu trên những
bệnh nhân xơ gan cho thấy không như người bình thường, bệnh nhân xơ gan
không thể điều chỉnh thích ứng với sự gia tăng lưu lượng dòng chảy tĩnh
mạch cửa do tăng lưu lượng tuần hoàn sau ăn. Hơn nữa, rối loạn chức năng
của lớp nội mạc được biểu hiện bằng sự giảm đáp ứng với yếu tố gây giãn
mạch của hệ thống mạch máu trong gan. Sự suy giảm này được cho là do
giảm sản xuất NO và giảm đáp ứng của lớp nội mạc với NO [77].

Footer Page 16 of 148.


Header Page 17 of 148.

7

Hình1.1. Sự khác nhau giữa cấu trúc xoang gan người bình thường (A)
và bệnh nhân xơ gan (B) [140].
Ngược với tuần hoàn trong gan, có sự tăng hoạt tế bào nội mạc mạch
máu tạng và ngoại vi làm tăng sản xuất và tăng đáp ứng với NO, dẫn đến sự
giãn mạch máu ngoại vi gây tăng động vòng tuần hoàn, làm tình trạng tăng áp
lực cửa càng nặng nề hơn [77].
1.1.2. Cơ chế gây vỡ giãn tĩnh mạch
Cơ chế gây vỡ giãn tĩnh mạch được chấp nhận nhiều nhất là cơ chế
bùng nổ trong đó nguyên nhân quyết định là sự gia tăng áp lực thủy tĩnh bên
trong giãn tĩnh mạch với những thay đổi về huyết động và các hậu quả đi
kèm: Gia tăng kích thước và giảm độ dày tĩnh mạch giãn [46].
1.1.2.1. Vai trò các yếu tố huyết động
- Gia tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Nhiều nghiên cứu cho thấy giãn tĩnh mạch vỡ chỉ khi độ chênh áp tĩnh

Bệnh nhân xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có kích thước
giãn tĩnh mạch lớn hơn so với những bệnh nhân không xuất huyết. Hơn nữa,
nguy cơ xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch liên quan trực tiếp đến kích thước
của vỡ giãn tĩnh mạch [46].
1.1.2.3. Áp lực lên thành giãn tĩnh mạch
Giãn tĩnh mạch vỡ khi áp lực bên trong lòng mạch lớn hơn sức chống
đỡ của thành mạch. Khi áp lực gia tăng, độ co giãn của thành mạch cũng thay
đổi theo nhằm bảo vệ thành mạch. Nhưng khi áp lực tăng quá cao, độ đàn hồi
của lòng mạch không thể tăng hơn được nữa, hiện tượng vỡ mạch sẽ xảy ra.

Footer Page 18 of 148.


Header Page 19 of 148.

9

p2

p1

p2

p1

Hình 1.2. Cơ chế vỡ giãn tĩnh mạch thực quản [82].
Theo định luật Laplace WT = (p1 - p2) x r/w biểu thị áp lực lên thành
tĩnh mạch giãn trong đó WT là áp lực lên thành tĩnh mạch giãn, p1: Áp lực
trong lòng tĩnh mạch giãn, p2: Áp lực trong lòng thực quản, r: Bán kính tĩnh
mạch giãn, w: Thành tĩnh mạch giãn (Hình 1.2).

Giãn tĩnh mạch
tồn tại trước đó

Hình thành giãn tĩnh mạch

Các tác động lập lại
làm tăng áp lực cửa:
bữa ăn, rượu, vận
động, tăng áp lực ổ
bụng

Giãn lớn giãn tĩnh mạch

Yếu tố tăng trưởng nội
mạc mạch máu VEGF

HVPG>12mmHg

Vỡ giãn tĩnh mạch

Sơ đồ 1.1. Sinh bệnh học tăng áp tĩnh mạch cửa, hình thành
và vỡ giãn tĩnh mạch [46].
1.2. BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN
1.2.1. Định nghĩa và phân loại bệnh dạ dày tăng áp cửa
Cùng với sự phát triển của nội soi tiêu hoá, các tổn thương dạ dày ở bệnh
nhân xơ gan đã được ghi nhận. Đầu tiên McCormack T.T. đưa ra khái niệm viêm
dạ dày phù nề trong nội soi dạ dày của bệnh nhân xơ gan. Tuy nhiên, trong quá
trình tìm hiểu, McCormack T.T. nhận thấy có rất ít tế bào viêm trong hình ảnh giải
phẫu bệnh niêm mạc dạ dày. Ông đề nghị đổi tên là bệnh dạ dày phù nề [98].
Cho đến nay, vẫn còn khá nhiều định nghĩa về BDDTAC. Tương tự,

thể gặp trong bệnh cảnh xơ gan là “giãn mạch máu vùng hang vị” (GAVE).
GAVE được định nghĩa trên nội soi với hình ảnh điển hình là tập hợp các
chấm đỏ thành dạng hình dải hay lan toả ở vùng hang vị, được xác nhận bằng

Footer Page 21 of 148.


Header Page 22 of 148.

12
kết quả giải phẫu bệnh với hình ảnh giãn mạch máu. Khác với BDDTAC,
GAVE không cải thiện sau khi điều trị với các phương pháp giảm áp lực cửa
hay ghép gan [49].
Ngoài tổn thương dạng khảm, một số nghiên cứu nhận thấy các vết trợt
dạ dày cũng là một dạng của BDDTAC. Vết trợt dạ dày là những tổn thương
dạng khuyết vùng niêm mạc dạ dày với đáy đường kính ổ khuyết 0,3 - 0,5 cm.
Một số nghiên cứu cho thấy tần suất xuất hiện của vết trợt dạ dày ở bệnh nhân
xơ gan cao hơn so với các bệnh nhân không xơ gan. Một số tác giả xếp loại
vết trợt dạ dày là một dạng BDDTAC nặng trong khi các tác giả khác không
đề cập đến [40], [142].
1.2.2. Tần suất và diễn tiến tự nhiên của bệnh dạ dày tăng áp cửa
1.2.2.1.Tần suất
Tần suất của BDDTAC thay đổi nhiều từ 4-98% tuỳ theo tác giả.
Nghiên cứu của Burak K.W. cho thấy tỉ lệ BDDTAC ở bệnh nhân xơ gan là
65%, của Primignani M. là 80 %, của Curvêlo L.A. là 93,4%. Ở Việt Nam,
nghiên cứu của Trần Ngọc Lưu Phương và CS có tỉ lệ là 42,6%, thấp hơn so
với hầu hết các nghiên cứu khác ở nước ngoài [17], [49], [52], [93], [116].
Về phân loại BDDTAC, phần lớn các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ
BDDTAC nhẹ dao động từ 65-90% trong khi BDDTAC nặng chiếm 1025%. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy BDDTAC nặng có tỉ lệ khá
cao: Nghiên cứu của McCormack T.T. có tỉ lệ BDDTAC nhẹ/nặng là

doBDDTAC:
BDDTAC:2,5%
2,5%
Chảy
máu
mạn
do
BDDTAC:
10,5%
Xuất huyết mạn do BDDTAC: 10,5%
Tửvong
vong liên
liên quan
quan đến
Tử
đến chảy
xuất máu:
huyết:12,5%
12,5%

Biểu đồ 1.1. Diễn tiến bệnh dạ dày tăng áp cửa [116].
Primignani nghiên cứu diễn tiến BDDTAC ở 315 bệnh nhân xơ gan
được theo dõi nội soi dạ dày mỗi sáu tháng trong vòng ba năm. Tác giả nhận
thấy BDDTAC diễn tiến xấu đi ở 23% bệnh nhân, tốt lên ở 23%, 25% diễn
tiến dao động và 29% giữ nguyên tình trạng. Xuất huyết do BDDTAC khá
hiếm gặp: 2,5% có biểu hiện xuất huyết cấp tính và 10,5% xuất huyết mạn
tính. Tỉ lệ tử vong liên quan đến xuất huyết cũng thấp hơn do vỡ giãn tĩnh
mạch thực quản: 12,5% so với 39,1% (Biểu đồ 1.1) [116].
1.2.3. Sinh bệnh học bệnh dạ dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan
1.2.3.1. Áp lực tĩnh mạch cửa

Một số nghiên cứu khác lại cho kết quả ngược lại. Sarin S.K. và CS
nhận thấy BDDTAC có liên quan đến mức độ suy gan nhưng không có mối
liên quan trực tiếp với áp lực trong lòng tĩnh mạch giãn [123]. Tương tự,
Yang M.T. nhận thấy BDDTAC liên quan đến mức độ suy gan nhưng không
liên quan đến phân độ giãn tĩnh mạch thực quản [152]. Ohta M. nhận thấy
không có sự khác biệt giữa áp lực cửa của bệnh nhân xơ gan và tình trạng có
hay không có BDDTAC [102]. Bellis L. nghiên cứu 59 bệnh nhân xơ gan
nhằm tìm hiểu mối liên quan giữa BDDTAC với HVPG, tác giả nhận thấy
không có mối liên quan giữa HVPG và sự xuất hiện BDDTAC cũng như
phân loại BDDTAC theo Baveno III (p > 0,05) [44].
Như vậy, áp lực tĩnh mạch cửa là một yếu tố quan trọng hình thành nên
BDDTAC nhưng không phải là yếu tố quyết định tất cả. Có thể có một số yếu
tố khác ngoài tăng áp cửa góp phần gây nên BDDTAC.

Footer Page 24 of 148.


Header Page 25 of 148.

15
1.2.3.2. Mức độ suy gan
Vẫn còn nhiều tranh cãi ảnh hưởng của mức độ suy gan đến sự xuất
hiện BDDTAC. Barakat M. nhận thấy BDDTAC nặng xuất hiện nhiều hơn ở
bệnh nhân phân độ Child C so với Child A nhưng không có ý nghĩa thống kê
[42]. Dong L. nhận thấy có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa phân độ
Child - Pugh và sự xuất hiện cũng như phân độ của BDDTAC (p < 0,05) [53].
Nghiên cứu của Sarin S.K. cho thấy BDDTAC xuất hiện nhiều hơn có ý nghĩa
thống kê ở bệnh nhân xơ gan có Child C so với Child A (p < 0,01) đồng thời
BDDTAC xuất hiện nhiều hơn ở bệnh nhân tăng áp cửa do xơ gan so với bệnh
nhân tăng áp cửa không do xơ gan [123]. Nghiên cứu của Bayraktar Y. cũng có