p
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
TRẦN PHẠM CHÍ
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ THẮT GIÃN
TĨNH MẠCH THỰC QUẢN KẾT HỢP
PROPRANOLOL TRONG DỰ PHÒNG XUẤT
HUYẾT TÁI PHÁT VÀ TÁC ĐỘNG LÊN
BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA DO XƠ GAN
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Huế - 2014
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
TRẦN PHẠM CHÍ
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ THẮT GIÃN
TĨNH MẠCH THỰC QUẢN KẾT HỢP
PROPRANOLOL TRONG DỰ PHÒNG XUẤT
HUYẾT TÁI PHÁT VÀ TÁC ĐỘNG LÊN
BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA DO XƠ GAN
Chuyên ngành : Nội Tiêu Hóa
Mã số : 62 72 01 43
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học
PGS.TS. HOÀNG TRỌNG THẢNG
Huế - 2014
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến:
- Ban Giám Hiệu Trường Đại học Y Dược Huế.
- Ban Giám đốc Bệnh viện trung ương Huế.
- Phòng đào tạo sau đại học Trường Đại học Y Dược Huế.
- Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Huế.
- Ban chủ nhiệm, các bác sĩ đồng nghiệp, điều dưỡng khoa Nội
cứ công trình nào khác.
Tác giả luận án
Trần Phạm Chí
BẢNG VIẾT TẮT
Tiếng Việt
BDDTAC : Bệnh dạ dày tăng áp cửa
CBKCL : Chẹn bêta không chọn lọc
CS : Cộng sự
GTMTQ : Giãn tĩnh mạch thực quản
Tiếng Anh
AASLD : American Association for the Study of Liver Disease
(Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ)
GAVE : Gastric Antral Vascular Ectasia
(Giãn mạch máu vùng hang vị)
H. pylori : Helicobacter pylori
HVPG : Hepatic Venous Pressure Gradient
(Độ chênh áp lực tĩnh mạch gan)
INR : International Normalized Ratio
(Chỉ số bình thường hóa quốc tế)
ISMN : Isosorbide Mononitrate
NIEC : North Italian Endoscopic Club
(Câu lạc bộ Nội soi Bắc Italia)
NO : Nitric Oxide
SEC : Sinusoidal Endothelial Cell
(Tế bào nội mạc mạch máu xoang gan)
TIPS : Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
(Đặt Shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh)
VEGF : Vascular Endothelial Growth Factor
(Yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu)
WGO : World Gastroenterology Organisation
336$GQ$R27!F17!67GH'IJMW !)#)*+567$82N* !"#$!)#
)*+ 9E
KẾT LUẬN 116
Gcd:efg;h:i:jfk>?>?@A@BC<DZ
4Gcd:effk>?Z
4Gcd:ef:?l;<mn<<d:opqp@<rstBu:<Z
4Gcd:ef<mn<<d:opqZ
44!:?l;<mn<<d:opqb
dh<mn<<d:opqv>?@A@BC<D:wxfA@A@Bb
KIẾN NGHỊ 118
DANH MỤC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC LIÊN QUAN ĐÃ CÔNG BỐ 1
TÀI LIỆU THAM KHẢO 2
DANH MỤC BẢNG
BẢNG 2.1. THANG ĐIỂM CHILD - PUGH 40
BẢNG 3.1. ĐẶC ĐIỂM VỀ TUỔI 54
BẢNG 3.2. TỈ LỆ NGUYÊN NHÂN XƠ GAN 55
BẢNG 3.3. NGUYÊN NHÂN XƠ GAN VÀ GIỚI 56
BẢNG 3.4. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 56
BẢNG 3.5. PHÂN BỐ VÀ MỨC ĐỘ NẶNG BỆNH DẠ TĂNG ÁP CỬA TRÊN NỘI SOI 58
BẢNG 3.6. PHÂN BỐ VỊ TRÍ VẾT TRỢT DẠ DÀY 61
BẢNG 3.7. MỐI LIÊN QUAN GIỮA BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA, VẾT TRỢT DẠ DÀY
VÀ PHÂN ĐỘ GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN 62
BẢNG 3.8. MỐI LIÊN QUAN GIỮA BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA, VẾT TRỢT DẠ DÀY
VÀ NGUYÊN NHÂN XƠ GAN 62
BẢNG 3.9. LIÊN QUAN GIỮA BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA, VẾT TRỢT DẠ DÀY VÀ
PHÂN ĐỘ CHILD - PUGH 63
BẢNG 3.10. LIÊN QUAN GIỮA BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA, VẾT TRỢT DẠ DÀY VÀ
CỔ TRƯỚNG 63
BẢNG 3.11. ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH 63
BẢNG 3.12. ĐẶC ĐIỂM THẮT GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN 65
(A) 7
VÀ BỆNH NHÂN XƠ GAN (B) [140] 7
HÌNH 1.2. CƠ CHẾ VỠ GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN [82] 9
HÌNH 1.3. PHÂN LOẠI BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA THEO BAVENO III [148] 11
HÌNH 1.4. CÔNG THỨC HÓA HỌC CỦA PROPRANOLOL [114] 20
HÌNH1.5. NGUYÊN LÝ THẮT GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN [135] 23
HÌNH 1.6. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TĨNH MẠCH CỬA [15] 32
HÌNH 2.1. PHÂN ĐỘ GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN [141] 43
HÌNH 2.2. BỘ THẮT 6 VÒNG CAO SU 47
HÌNH 3.1. BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA NHẸ VÙNG THÂN VỊ 60
HỒ QUỐC TH. SVV: 2010.16766 60
HÌNH 3.2. BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP 60
CỬA NẶNG VÙNG PHÌNH VỊ 60
HỒ QUANG C. SVV: 2010.18132 60
HÌNH 3.3. VẾT TRỢT DẠ DÀY VÙNG HANG VỊ 61
TRẦN VĂN H., SVV: 2009.55489 61
HÌNH 3.4. BIỂU MÔ THÂN VỊ PHÙ NỀ, TĂNG TIẾT, HE X 400 65
BÙI VĂN T., SVV: 2009.45658 65
MÃ SỐ TIÊU BẢN: T0TV009 65
HÌNH 3.5. MẠCH MÁU GIÃN THÂN VỊ, HE X 200 65
CAO TẤN M., SVV: 2009.56026 65
MÃ SỐ TIÊU BẢN: T0TV002 65
HÌNH 3.6. MẠCH MÁU TÂN TẠO THÂN VỊ, HE X 100 65
TRẦN VĂN T., SVV: 2009.55811 65
MÃ SỐ TIÊU BẢN: T0TV008 65
HÌNH 3.7. TĂNG SINH XƠ HANG VỊ, 65
HE X 200 65
NGUYỄN VĂN QU., SVV: 2010.0148 65
MÃ SỐ TIÊU BẢN: T0HV021 65
HÌNH 3.8. BIỂU MÔ TUYẾN TĂNG TIẾT, QUÁ SẢN THÂN VỊ, HE X 200 65
hàng đầu trong các bệnh lý gan mật - tiêu hoá với tỉ lệ tử vong khoảng 30.000
người mỗi năm [120]. Riêng ở Việt Nam, chúng tôi chưa tìm thấy nghiên cứu
nào về dịch tễ học bệnh xơ gan nhưng với câu thành ngữ của cha ông nói về
các bệnh được xem là nan y: “phong, lao, cổ, lại” cũng có thể biết xơ gan (cổ)
là một trong những bệnh khó điều trị khá phổ biến từ thời xa xưa.
Bệnh nhân xơ gan thường tử vong do các biến chứng của hội chứng
tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Một trong những biến chứng nặng, hay gặp và gây
tử vong cao nhất là vỡ giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày do hậu quả của tăng
áp lực tĩnh mạch cửa.
Cùng với sự phát triển của nội soi tiêu hóa, một số nghiên cứu gần đây
cho thấy xơ gan có liên quan đến sự hình thành và tiến triển của bệnh dạ dày
tăng áp cửa. Ngoài hình ảnh chủ yếu của bệnh dạ dày tăng áp cửa thường thấy
trên nội soi là niêm mạc dạng khảm, tổn thương dạng vết trợt cũng được phát
hiện ở dạ dày bệnh nhân xơ gan và được một số tác giả xếp loại như là một
dạng của bệnh dạ dày tăng áp cửa [40], [41], [42], [112].
Để giảm tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân xơ gan, việc điều trị dự phòng xuất
huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có vai trò rất quan trọng. Phương pháp
đầu tiên là thuốc chẹn bêta không chọn lọc mà đứng đầu là propranolol. Nhiều
nghiên cứu cho thấy propranolol làm giảm tỉ lệ xuất huyết tiên phát cũng như
thứ phát. Tuy nhiên, nhược điểm của propranolol là có thể có một số tác dụng
phụ làm hạn chế sử dụng trong lâm sàng [32], [37], [45].
Mặt khác, một trong những phương pháp điều trị được sử dụng rộng rãi
gần đây là thắt giãn tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su qua nội soi do có tính
an toàn và hiệu quả cao [51], [134]. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy có
2
sự liên quan giữa phương pháp điều trị này với tiến triển xấu của bệnh dạ dày
tăng áp cửa và sự hình thành giãn tĩnh mạch dạ dày. Hậu quả là sau khi giảm
được tỉ lệ xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, bệnh nhân có nguy cơ xuất
huyết do bệnh dạ dày tăng áp cửa hoặc vỡ giãn tĩnh mạch dạ dày [110], [125].
Do đó, việc kết hợp thuốc chẹn bêta không chọn lọc với thắt giãn tĩnh
phần bổ sung thêm kiến thức về sinh bệnh học của các đặc điểm bệnh lý này
mà cho tới nay vẫn chưa được hoàn toàn sáng tỏ.
Nghiên cứu cho phép tìm hiểu hình ảnh nội soi, đặc điểm mô bệnh học
cùng với các yếu tố liên quan của bệnh dạ dày tăng áp cửa vốn hiện nay vẫn
còn ít được đề cập đến.
Hình ảnh nội soi, sự phân bố cũng như các yếu tố liên quan của vết trợt
dạ dày sẽ cho phép hiểu rõ hơn cơ chế hình thành tổn thương này trong mối
liên quan với bệnh dạ dày tăng áp cửa.
+ Ý nghĩa thực tiễn
Qua nghiên cứu sẽ đánh giá được tần suất, phân bố và phân độ của bệnh
dạ dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan có xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch
thực quản vốn trước đây chưa có nhiều nghiên cứu trong nước đề cập đến.
Nghiên cứu cũng sẽ cho phép đánh giá hiệu quả của phương pháp điều
trị phòng ngừa xuất huyết tái phát do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh
nhân xơ gan bằng phương pháp thắt giãn tĩnh mạch thực quản kết hợp
propranolol.
Nghiên cứu giúp xác định phác đồ điều trị kết hợp một cách đầy đủ để
làm triệt tiêu giãn tĩnh mạch thực quản và hiệu quả dự phòng xuất huyết tái
phát về kỹ thuật thực hành, số lần và số vòng thắt cũng như xác lập liều trung
bình và hiệu quả propranolol cùng với các tác dụng phụ khi sử dụng
propranolol ở bệnh nhân xơ gan người Việt Nam.
4
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN DẠ DÀY Ở BỆNH NHÂN
XƠ GAN
1.1.1. Cơ chế hình thành giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày
1.1.1.1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Tăng áp tĩnh mạch cửa hay gọi vắn tắt hơn là tăng áp cửa là tình trạng
bệnh lý làm gia tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch dẫn máu từ các tạng đến
sàng khi độ chênh áp lực tĩnh mạch gan lớn hơn 10 mmHg [64].
1.1.1.2. Tăng dòng chảy và tăng động vòng tuần hoàn
Lưu lượng máu luân chuyển từ tĩnh mạch cửa đến tuần hoàn bàng hệ dạ
dày thực quản được xem là một yếu tố quan trọng cho sự hình thành giãn tĩnh
mạch thực quản dạ dày. Điều này được minh chứng qua nghiên cứu của
Bosch J. về dòng chảy qua tĩnh mạch đơn, một dấu chỉ điểm của dòng chảy
bên thực quản dạ dày ở bệnh nhân xơ gan. Nghiên cứu này cho thấy có sự liên
quan chặt chẽ giữa lưu lượng dòng chảy qua tĩnh mạch đơn và mức độ tăng
áp cửa cũng như kích thước của giãn tĩnh mạch thực quản [47].
Đồng thời tăng dòng chảy là tăng thể tích máu, làm tăng cung lượng
tim, tạo nên hiện tượng tăng động của vòng tuần hoàn. Nghiên cứu của García
Pagan J.C. cho thấy chế độ ăn giảm muối hay dùng spironolactone làm giảm
thể tích máu qua đó làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa [65].
1.1.1.3. Gia tăng đề kháng của hệ thống cửa và tuần hoàn bàng hệ
Độ chênh áp trong hệ thống cửa (Portal pressure gradient: PPG) cũng
như trong bất kỳ hệ thống mạch máu khác đều tuân theo định luật Ohm: PPG
= dòng máu chảy x đề kháng của mạch máu. Đề kháng của hệ thống cửa bao
gồm tĩnh mạch cửa, các vòng tuần hoàn bàng hệ và tuần hoàn trong gan.
6
Đề kháng của hệ thống tuần hoàn bàng hệ mặc dù thấp hơn đề kháng
trong tĩnh mạch cửa của bệnh nhân xơ gan nhưng lại cao hơn đề kháng trong
tĩnh mạch cửa ở người bình thường. Do đó, sự hình thành các vòng tuần hoàn
bàng hệ vẫn không thể bình thường hoá áp lực tĩnh mạch cửa được. Ngược
lại, sự hình thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ làm dòng chảy qua tĩnh mạch
cửa gia tăng nên tình trạng tăng áp càng nặng nề hơn [30], [46].
1.1.1.4. Rối loạn chức năng các yếu tố nội mạc
Sự rối loạn về hệ thống tuần hoàn vi mạch trong gan cũng như tuần
hoàn ngoại vi là yếu tố chính gây nên tình trạng tăng áp tĩnh mạch cửa.
Tế bào nội mạc mạch máu xoang gan (SEC) có vai trò quan trọng trong
việc điều hoà trương lực mạch máu trong gan thông qua tế bào hình sao. Các
trong giãn tĩnh mạch với những thay đổi về huyết động và các hậu quả đi
kèm: Gia tăng kích thước và giảm độ dày tĩnh mạch giãn [46].
1.1.2.1. Vai trò các yếu tố huyết động
- Gia tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Nhiều nghiên cứu cho thấy giãn tĩnh mạch vỡ chỉ khi độ chênh áp tĩnh
mạch gan HVPG lớn hơn 12 mmHg. Ngược lại, khi HVPG nhỏ hơn 12
mmHg bằng cách điều trị với thuốc hay đặt TIPS thì nguy cơ vỡ giãn tĩnh
mạch sẽ gần như không có. Thậm chí, giãn tĩnh mạch có thể giảm kích thước
và biến mất [48], [68]. Tương tự, khi HVPG giảm lớn hơn 20% áp lực ban
đầu thì nguy cơ vỡ giãn tĩnh mạch là rất thấp [32], [37].
8
- Tăng áp lực trong lòng tĩnh mạch giãn
Nghiên cứu của Rigau J. cho thấy áp lực trong tĩnh mạch giãn liên quan
có ý nghĩa với áp lực tĩnh mạch cửa. Đồng thời, những bệnh nhân xuất huyết
do vỡ giãn tĩnh mạch có áp lực trong giãn tĩnh mạch cao hơn so với bệnh
nhân không xuất huyết cho dù áp lực tĩnh mạch cửa là giống nhau. Nghiên
cứu của Feu F. cho thấy propranolol ngoài tác dụng hạ áp lực cửa còn có tác
dụng làm giảm đáng kể áp lực trong tĩnh mạch giãn [62], [119].
Những thay đổi áp lực ổ bụng (bệnh nhân có cổ trướng căng hay chọc
tháo cổ trướng) đều có ảnh hưởng đến áp lực giãn tĩnh mạch gây tăng hoặc
giảm nguy cơ xuất huyết. Khi áp lực ổ bụng tăng, áp lực tĩnh mạch cửa cũng
như áp lực trong tĩnh mạch giãn đều tăng, gây nguy cơ xuất huyết. Ngược lại,
khi chọc cổ trướng làm giảm áp lực ổ bụng, giảm áp lực tĩnh mạch cửa và tĩnh
mạch giãn, giảm nguy cơ xuất huyết [60], [94].
Áp lực trong giãn tĩnh mạch lớn cao hơn so với giãn tĩnh mạch nhỏ.
Điều này cho thấy rằng có thể áp lực trong giãn tĩnh mạch góp phần quyết
định kích thước của giãn tĩnh mạch. Áp lực trong giãn tĩnh mạch có liên quan
đến nguy cơ và độ trầm trọng của xuất huyết [119].
1.1.2.2. Kích thước giãn tĩnh mạch
Bệnh nhân xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có kích thước
1.1.2.4. Vị trí giải phẫu vỡ giãn tĩnh mạch
Vị trí vỡ giãn tĩnh mạch hay gặp nhất là vùng 1/3 dưới thực quản, vị trí giải
phẫu của vùng hàng rào (palisade zone, vùng từ vị trí đường nối dạ dày thực quản
lên trên 2 - 3 cm) và vùng dễ vỡ (perforating zone, vùng tiếp nối vùng hàng rào
kéo dài 3 - 5 cm) của tĩnh mạch thực quản nơi các tĩnh mạch nằm nông ở vị trí
p
1
p
2
p
2
p
1
10
màng đệm. Ở các vùng này giãn tĩnh mạch thực quản không có lớp mô bên ngoài
hỗ trợ nên dần dần dễ bị giãn và vỡ dưới tác động của tăng áp cửa [46].
Tóm lại, sinh bệnh học của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, sự hình thành và
vỡ giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày ở bệnh nhân xơ gan có thể tóm tắt qua sơ
đồ sau:
Sơ đồ 1.1. Sinh bệnh học tăng áp tĩnh mạch cửa, hình thành
và vỡ giãn tĩnh mạch [46].
1.2. BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN
1.2.1. Định nghĩa và phân loại bệnh dạ dày tăng áp cửa
Cùng với sự phát triển của nội soi tiêu hoá, các tổn thương dạ dày ở bệnh
nhân xơ gan đã được ghi nhận. Đầu tiên McCormack T.T. đưa ra khái niệm viêm
dạ dày phù nề trong nội soi dạ dày của bệnh nhân xơ gan. Tuy nhiên, trong quá
trình tìm hiểu, McCormack T.T. nhận thấy có rất ít tế bào viêm trong hình ảnh
giải phẫu bệnh niêm mạc dạ dày. Ông đề nghị đổi tên là bệnh dạ dày phù nề [98].
11
Cho đến nay, vẫn còn khá nhiều định nghĩa về BDDTAC. Tương tự,
Một số nghiên cứu cho thấy tần suất xuất hiện của vết trợt dạ dày ở bệnh nhân
xơ gan cao hơn so với các bệnh nhân không xơ gan. Một số tác giả xếp loại
vết trợt dạ dày là một dạng BDDTAC nặng trong khi các tác giả khác không
đề cập đến [40], [142].
1.2.2. Tần suất và diễn tiến tự nhiên của bệnh dạ dày tăng áp cửa
1.2.2.1.Tần suất
Tần suất của BDDTAC thay đổi nhiều từ 4-98% tuỳ theo tác giả.
Nghiên cứu của Burak K.W. cho thấy tỉ lệ BDDTAC ở bệnh nhân xơ gan là
65%, của Primignani M. là 80 %, của Curvêlo L.A. là 93,4%. Ở Việt Nam,
nghiên cứu của Trần Ngọc Lưu Phương và CS có tỉ lệ là 42,6%, thấp hơn so
với hầu hết các nghiên cứu khác ở nước ngoài [17], [49], [52], [93], [116].
Về phân loại BDDTAC, phần lớn các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ
BDDTAC nhẹ dao động từ 65-90% trong khi BDDTAC nặng chiếm 10-
25%. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy BDDTAC nặng có tỉ lệ khá
cao: Nghiên cứu của McCormack T.T. có tỉ lệ BDDTAC nhẹ/nặng là
56,9%/43,1%, nghiên cứu của Barakat M. là 68%/32%, của Curvêlo L.A. là
48,8%/51,2% [42], [52], [98]. Giải thích cho sự dao động lớn này là sự khác
biệt giữa các nhóm bệnh nhân nghiên cứu cũng như sự không thống nhất
giữa các nhà nghiên cứu trong định nghĩa và phân loại BDDTAC.
1.2.2.2. Diễn tiến tự nhiên của bệnh dạ dày tăng áp cửa
13
Chỉ có một số ít nghiên cứu đề cập đến diễn tiến tự nhiên của bệnh dạ
dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan.
Biểu đồ 1.1. Diễn tiến bệnh dạ dày tăng áp cửa [116].
Primignani nghiên cứu diễn tiến BDDTAC ở 315 bệnh nhân xơ gan
được theo dõi nội soi dạ dày mỗi sáu tháng trong vòng ba năm. Tác giả nhận
thấy BDDTAC diễn tiến xấu đi ở 23% bệnh nhân, tốt lên ở 23%, 25% diễn
tiến dao động và 29% giữ nguyên tình trạng. Xuất huyết do BDDTAC khá
hiếm gặp: 2,5% có biểu hiện xuất huyết cấp tính và 10,5% xuất huyết mạn
tính. Tỉ lệ tử vong liên quan đến xuất huyết cũng thấp hơn do vỡ giãn tĩnh
Một số nghiên cứu khác lại cho kết quả ngược lại. Sarin S.K. và CS
nhận thấy BDDTAC có liên quan đến mức độ suy gan nhưng không có mối
liên quan trực tiếp với áp lực trong lòng tĩnh mạch giãn [123]. Tương tự,
Yang M.T. nhận thấy BDDTAC liên quan đến mức độ suy gan nhưng không
liên quan đến phân độ giãn tĩnh mạch thực quản [152]. Ohta M. nhận thấy
không có sự khác biệt giữa áp lực cửa của bệnh nhân xơ gan và tình trạng có
hay không có BDDTAC [102]. Bellis L. nghiên cứu 59 bệnh nhân xơ gan
nhằm tìm hiểu mối liên quan giữa BDDTAC với HVPG, tác giả nhận thấy
không có mối liên quan giữa HVPG và sự xuất hiện BDDTAC cũng như
phân loại BDDTAC theo Baveno III (p > 0,05) [44].