Unit III Tim
chương 9: cơ tim, trái tim như một bơm và chức năng của tim
Trong chương này, chúng ta thảo luận về tim và hệ thống tuần hoàn. trái tim thực
sự là một cái bơm: tim phải bơm máu về phổi và tim trái thì bơm máu tới các cơ
quan ở ngoại vi. Trong mỗi vòng, mỗi bên tim đập bởi hai buồng bơm là tâm nhĩ
và tâm thất. mỗi tâm nhĩ đập yếu hơn tâm thất, giúp bơm máu xuống tâm thất.
Nhiệm vụ bơm máu của tim chính là ở tâm thất: bơm máu vào tuần hoàn phổi bởi
tâm thất phải (1), hay vòng tuần hoàn ngoại vi bởi tâm thất trái(2).
chức năng đặc biệt của tim nguyên nhân là sự liên tục co rút được gọi là nhịp tim.
sự dẫn truyền điện thế động xuyên qua các cơ tim để gây ra nhịp tim. Hệ thống
điều khiển nhịp tim sẽ được giải thích ở chương 10. Trong chương 9 này, chúng tôi
sẽ giải thích hoạt động của tim như một cái bơm, bắt đầu với những đặc điểm đặc
biệt của chính nó.
A. Sinh lý của cơ tim
tim được hình thành từ ba loại cơ chính: cơ tâm nhĩ, cơ tâm thất và các sợi cơ làm
nhiệm vụ dẫn truyền và kích thích đặc biệt.
các cơ tim của nhĩ và thất co rút giống như cơ vân(cơ xương), ngoại trừ trong suốt
quá trình co cơ thì dài hơn. Các sợi cơ đặc biệt làm nhiệm vụ dẫn truyền và kích
thích, tuy chỉ co rút nhẹ vì chỉ chứa một vài sợi cơ nhỏ; nó phóng ra dòng điện dẫn
truyền tạo nhịp tim bằng điện thế động hay sự dẫn truyền điện thế động xuyên qua
tim, nó cung cấp hệ thống kích thích để điều khiển nhịp của tim.
- giải phẫu sinh lý cơ tim:
các sợi cơ tim được sắp xếp thành một hàng rào lưới, các sợi cơ được phân chia và
trải rộng nhiều lần trở lại. Hình dạng bên ngoài nhìn gần giống như những sợi cơ
vân. Hơn nữa, là cơ tim lại có sự tạo thành các vân nhờ các sợi myosin và actin
như ở cơ vân. Các vi sợi này nằm gần nhau và trượt lên nhau trong suốt quá trình
co cơ như là ở cơ vân. Nhưng cơ tim lại khác cơ vân ở những điểm sau:
+ Cơ vân như là một hỗn hợp tế bào:
những vùng tối xen giữa những sợi cơ được gọi là các đĩa xen giữa; chúng là



Có hai sự khác biệt chính giữa điện thế kéo dài ở cơ tim và cơ vân.
++ Thứ nhất, điện thế động ở cơ vân được gây ra bởi bởi sự mở nhiều kênh
Na+ cho phép số lượng lớn ion na+ vào tế bào cơ vân từ ngoại bào. Những kênh
này được gọi là kênh đáp ứng nhanh vì chúng chỉ mở trong một vài phần nghìn
giây trước khi chúng đột ngột đóng lại. Và kết thúc, sự tái phân cực xuất hiện và
điện thế động chỉ trong vài phần nghìn giây như vậy. Ở cơ tim, điện thế động được
gây ra bởi hai loại kênh: (1) một vài kênh Na đáp ứng nhanh giống trong cơ vân,
và(2) hoàn toàn phụ thuộc nhiều vào các kênh Ca2+ đáp ứng chậm, kênh này mở
trong vài phần mười của giây. Trong suốt quá trình co cơ tim, số lượng lớn của hai
loại ion Ca Na đi ồ ạt vào bên trong nội bào nhờ đi qua các kênh, và điều này duy
trì thời kỳ khử cực kéo dài (pha bình nguyên). hơn thế nữa, ion Ca vào trong nội
bào trong suốt quá trình bình nguyên hoạt hóa tiến trình co rút của cơ, trong khi ion
Ca gây ra co cơ ở cơ vân là Ca ở mạng lưới nội bào phóng thích.


++ Sự khác biệt thứ hai: gần như ngay lập tức sau khi bắt đầu điện thế động,
màng tế bào cơ tim cho phép giảm tính thấm với K+ khoảng 5 lần, và ảnh hưởng
này thì không xuất hiện ở cơ vân. Sự giảm tính thấm với K+ có lẽ là kết quả của sự
vượt quá Ca đi vào qua kênh Ca. Bỏ qua nguyên nhân này thì việc giảm tính thấm
với K+ càng giảm sự thoát ra ngoài của điện tích dương, giữ cho pha bình nguyên
và tránh việc trở lại sớm của điện thế động dương về lại điện thế nghĩ. Khi kênh Ca
đáp ứng chậm đóng lại và kết thúc khoảng 0.2-0.3 giây và việc tràn vào của ion Na
và Ca giảm xuống, tính thấm của màng tế bào với ion K tăng lên nhanh chóng,
việc mất ion K nhanh chóng ra khỏi tế bào làm cho điện thế màng nhanh chóng
quay trở lại điện thế nghĩ(resting level), và kết thúc điện thế động.
Tốc độ dẫn truyền tín hiệu của cơ tim
Tốc độ của sự dẫn truyền kích thích điện thế động nhận tín hiệu suốt chiều
dài của hai sợi cơ tâm nhĩ và tâm thất khoảng 0.3-0.5m/giây, khoảng 1/250 tốc độ
của sợi thần kinh lớn và bằng khoảng 1/10 tốc độ của cơ vân. Trong khi đó tốc độ
của các tế bào cơ đặc biệt trong mạng pukinje là khoảng 4m/s trong hầu hết các

T. Ion Ca vào trong tế bào làm hoạt hóa mở kênh ion Ca, một receptor trên màng
của mô lưới trong sarcaplasmic, giải phóng ion Ca vào sarcoplasm. Ion Ca trong
sarcoplasmic tác động tới troponin để bắt đầu sự khởi đầu tạo cầu nối và co cơ
giống cơ bản với cơ chế co cơ vân nh đã đề cập ở chương 6.

Ngoài ion Ca từ ống T, sức mạnh của sự co cơ tim cũng được giảm bớt một
phần đáng kể vì lưới nội chất của cơ tim ít phát triển so với cơ vân và nó không
chứa đủ ion Ca cung cấp cho việc co cơ tối đa. Tuy nhiên, các ống T của cơ tim có
đường kính gấp 5 lần cơ vân, có nghĩa là thể tích hơn 25 lần. Vì vậy, các ống T có
vai trò quan trọng trong việc gây co cơ khi các ống T xuất hiện điện thế động.
Sức mạnh của sự co cơ tim phụ thuộc vào sự tập trung ion Ca ở ngoại bào.
Sự thật, tình trạng Ca tự do trong một vài nơi trong tim nhanh chóng dừng nhịp


đập. Lý do cho việc này là việc mở các ống T nối trực tiếp màng tế bào cơ tim với
ngoại bào xung quanh, cho phép một lượng lớn ngoại bào thấm qua ống T vào
trong nội bào. Bởi vậy cho nên, số lượng của ion Ca trong hệ thống ống T phụ
thuộc vào phạm vi tập trung rộng của Ca ở dịch ngoại bào.
Một sự tương phản, sự co cơ của tế bào cơ vân không bị ảnh hưởng bởi sự
thay đổi nồng độ Ca ngoại bào bởi vì sự co cơ của tế bào cơ vân được tạo ra do sự
phóng thích Ca nội bào từ trong lòng mạng lưới nội chất.
Kết thúc pha bình nguyện của điện thế động, dòng chảy Ca từ ngoài vào sợi
cơ bất ngờ bị ngắt, và Ca trong các thịt cơ(sarcoplasmic) nhanh chóng bơm ngược
ra ngoài sợi cơ vào mạng nội chất và các ống T ngoại bào. Sự bơm ngược ion Ca
vào mạng nội chất cần có sự hỗ trợ của bơm Ca-ATPase. Ca cũng được đưa ra
ngoài nhờ kênh Ca-Na trao đổi ion, Na đi vào và Ca đi ra ngoại bào. Lượng Na đưa
vào qua đường này lại bị kênh Na- K ATPase đưa ra ngoài và mang K vào trong
nội bào. Kết quả trả lại cận bằng nồng độ K cao trong nội bào, nồng độ Na cao bên
ngoài ngoại bào, ngừng lại sự kích thích cho đến khi nhận kích thích mới.
Trong quá trình co cơ



tiếp sau.
mối quan hệ giữa điện tim(Electrocardiogram-ECG) và chu trình tim
ECG cho các dạng sóng P, QRS và T, là những điện áp mà tim phát ra và được ghi
lại bởi biểu đồ điện tim từ bề mặt cơ thể.
Sóng P được gây ra bởi lan rộng sự khử cực xuyên qua tâm nhĩ, và điều này dẫn
đến co cơ tâm nhĩ, nó gây ra nét mảnh đi lên của áp suất nhĩ và cong xuống ngay
lập tức sau sóng P.
Khoảng 0.16 giây sau sóng P, sóng QRS xuất hiện như là kết quả của sự khử cực
điện thế ở tâm thất, điều này kích thích gây co cơ ở thất và gây ra áp suất tăng lên
nhanh trong thất, được biểu diễn ở biểu đồ. Vì vậy, hôn hợp sóng QRS bắt đầu cho
kỳ tâm thất thu.
Cuối cùng, một sóng T trên ECG. Biểu trưng cho sự tái phân cực trở lại của thất
khi cơ thất bắt đầu giãn. Vì vậy, sóng T xảy ra hơi trước khi kết thúc kì tâm thất co
cơ.
Chức năng của tâm nhĩ như là một cái bơm kích hoạt
Bình thường dòng máu chảy liên tục từ tĩnh mạch chủ vào tâm nhĩ, khoảng 80%
lượng máu chảy trực tiếp xuống thất trước khi nhĩ thu. khi nhĩ thu đẩy thêm 20%
máu còn lại vào thất. Vì vậy, chức năng đơn giản của nhĩ như là một cái bơm kích
hoạt và làm tăng hiệu quả bơm của thất thêm 20%. Tuy nhiên, tim có thể tiếp tục
hoạt động mà không cần 20% ảnh hưởng phụ này vì bình thường cơ tim ở thất có
thể bơm 300-400% hơn lượn máu cần thiết cho cơ thể lúc nghĩ ngơi. Tuy vậy, khi
nhĩ bị hỏng , không hoạt động, sự khác biệt không được tìm thấy trừ phi cơ thể vận
động; sau đó các dấu hiệu suy tim phát triển, đặc biệt thở dốc.
Huyết áp thay đổi ở tâm nhĩ (sóng a-c-v )
Đường cong áp suất tâm nhĩ, có 3 sự nâng lên áp suất thứ yếu, được gọi là
sóng áp lực tâmnhĩ a-c-v được ghi nhận
Sóng a được gây ra bởi co cơ tâm nhĩ. Nói chung, áp lực nhĩ phải tăng 46mmHg trong quá trình nhĩ co cơ, và áp lực nhĩ trái tăng khoảng 7-8mmHg.
Sóng c xuất hiện khi tâm thất bắt đầu co cơ, nó gây ra bởi từng phần nhỏ

chậm(the period of slow ejection).
Kỳ giãn đồng thể tích: khi kỳ tâm thu kết thúc, tâm thất bắt đầu bất ngờ giãn, cho


phép áp suất cả hai thất cùng giảm nhanh. Áp suất tăng lên trong sự căng phồng
của động mạch đã được làm đầy ở thì thất thu bất ngờ đẩy ngược trở lại thất, làm
đóng van động mạch. Khoảng 0.03-0.06 giây, cơ thất giãn, mặc dù thể tích không
thay đổi, cho thời kỳ giãn đồng thể tích. Trong suốt kỳ, áp suất trong thất giảm
nhanh trước khi tới tâm trương. Rồi thì van nhĩ thất mở để bắt đầu một chu chuyển
tim mới.
Thể tích cuối tâm trương, thể tích cuối tâm thu và cung lượng tim(stroke volume
output): Suốt kỳ tâm trương, việc làm đầy tâm thất bình thường tăng thể tích của
mỗi thất lên 110-120ml(thể tíh này gọi là thể tích cuối tâm trương). Khi thất bơm
hết máu vào động mạch trong suốt tâm thu, thể tích giảm khoảng 70ml,thể tích này
được gọi là cung lượng tim. Thể tích còn lại trong mỗi tâm thất, khoảng 40-50ml,
được gọi là thể tích cuối tâm thu. Phân số của thể tích của cung lượng tim và thể
tích cuối tâm trương được gọi là phân số tống máu, thường khoảng 60%.
Khi tâm co mạnh, thể tích cuối tâm thu có thể giảm xuống ít hơn 10-20ml. Ngược
lại, khi dòng máu chảy xuống thất trong suốt tâm trương, thể tích cuối tâm trương
ở thất có thể cao hơn 150-180ml đối với tim khỏe. Bởi việc tăng thể tích cuối tâm
trương và giảm thể tích cuối tâm thu, cung lượng tim có thể tăng lên hơn 2 lần.
Chức năng của các van
Van nhĩ thất:
Hình bên:
Van nhĩ thất(2 lá và 3 lá) ngăn dòng máu chảy
ngược lại từ thất tới nhĩ trong kỳ tâm thu và van
tổ chim ngăn dong máu chảy từ động mạch chủ
và động mạch phổi xuống thất trong kỳ tâm trương.
Chức năng cơ nhú(Papillary Muscles): gắng vào van nhĩ thất bởi các dây
chằn(chordae tendineae). Cơ nhú co khi thành thất co, nhưng trái ngược với những

Work output of the heart is in two forms. First, by far the major proportion is used
to move the blood from the low-pressure veins to the high-pressure arteries. This is
called volume-pressure work or external work. Second, a minor proportion of the
energy is used to accelerate the blood to its velocity of ejection through the aortic
and pulmonary valves. This is the kinetic energy of blood flow component of the
work output.
Right ventricular external work output is normally about one sixth the work output
of the left ventricle because of the sixfold difference in systolic pressures that the
two ventricles pump. The additional work output of each ventricle required to
create kinetic energy of blood flow is proportional to the mass of blood ejected
times the square of velocity of ejection.
Ordinarily, the work output of the left ventricle required to create kinetic energy of
blood flow is only about 1 percent of the total work output of the ventricle and
therefore is ignored in the calculation of the total stroke work output. But in certain
abnormal conditions, such as aortic stenosis, in which blood flows with great
velocity through the stenosed valve, more than 50 percent of the total work output
may be required to create kinetic energy of blood flow.
Phân tích hóa học của sự bơm thất.
Graphical Analysis of Ventricular Pumping
Figure 9-8 shows a diagram that is especially useful in explaining the pumping
mechanics of the left ventricle. The most important components of the diagram are
the two curves labeled "diastolic pressure" and "systolic pressure." These curves
are volume-pressure curves.
The diastolic pressure curve is determined by filling the heart with progressively
greater volumes of blood and then measuring the diastolic pressure immediately
before ventricular contraction occurs, which is the end-diastolic pressure of the
ventricle.
The systolic pressure curve is determined by recording the systolic pressure
achieved during ventricular contraction at each volume of filling.




amount of blood that remains in the ventricle after the previous heartbeat, 50 ml, is
called the end-systolic volume. As venous blood flows into the ventricle from the
left atrium, the ventricular volume normally increases to about 120 ml, called the
end-diastolic volume, an increase of 70 ml. Therefore, the volume-pressure
diagram during phase I extends along the line labeled "I," from point A to point B,
with the volume increasing to 120 ml and the diastolic pressure rising to about 5 to
7 mm Hg.
Phase II: Period of isovolumic contraction. During isovolumic contraction, the
volume of the ventricle does not change because all valves are closed. However,
the pressure inside the ventricle increases to equal the pressure in the aorta, at a
pressure value of about 80 mm Hg, as depicted by point C.
Phase III: Period of ejection. During ejection, the systolic pressure rises even
higher because of still more contraction of the ventricle. At the same time, the
volume of the ventricle decreases because the aortic valve has now opened and
blood flows out of the ventricle into the aorta. Therefore, the curve labeled "III," or
"period of ejection," traces the changes in volume and systolic pressure during this
period of ejection.
Phase IV: Period of isovolumic relaxation. At the end of the period of ejection
(point D), the aortic valve closes, and the ventricular pressure falls back to the
diastolic pressure level. The line labeled "IV" traces this decrease in
intraventricular pressure without any change in volume. Thus, the ventricle returns
to its starting point, with about 50 ml of blood left in the ventricle and at an atrial
pressure of 2 to 3 mm Hg.
page 108
page 109

Figure 9-9 The "volume-pressure diagram" demonstrating changes in
intraventricular volume and pressure during a single cardiac cycle (red line). The

contract (the afterload), or both are severely altered from normal.
Năng lượng hóa học cần cho sự co cơ: sự sử dụng oxy của cơ tim.
Chemical Energy Required for Cardiac Contraction: Oxygen Utilization by
the Heart
Heart muscle, like skeletal muscle, uses chemical energy to provide the work of
contraction. Approximately 70 to 90 percent of this energy is normally derived
from oxidative metabolism of fatty acids with about 10 to 30 percent coming from
other nutrients, especially lactate and glucose. Therefore, the rate of oxygen
consumption by the heart is an excellent measure of the chemical energy liberated
while the heart performs its work. The different chemical reactions that liberate
this energy are discussed in Chapters 67 and 68.
Experimental studies have shown that oxygen consumption of the heart and the
chemical energy expended during contraction are directly related to the total
shaded area in Figure 9-8. This shaded portion consists of the external work (EW)
as explained earlier and an additional portion called the potential energy, labeled
PE. The potential energy represents additional work that could be accomplished by


contraction of the ventricle if the ventricle should empty completely all the blood
in its chamber with each contraction.
Oxygen consumption has also been shown to be nearly proportional to the tension
that occurs in the heart muscle during contraction multiplied by the duration of
time that the contraction persists, called the tension-time index. Because tension is
high when systolic pressure is high, correspondingly more oxygen is used. Also,
much more chemical energy is expended even at normal systolic pressures when
the ventricle is abnormally dilated because the heart muscle tension during
contraction is proportional to pressure times the diameter of the ventricle. This
becomes especially important in heart failure where the heart ventricle is dilated
and, paradoxically, the amount of chemical energy required for a given amount of
work output is greater than normal even though the heart is already failing.

filling, the greater is the force of contraction and the greater the quantity of blood
pumped into the aorta. Or, stated another way: Within physiologic limits, the heart
pumps all the blood that returns to it by the way of the veins.
What Is the Explanation of the Frank-Starling Mechanism?
When an extra amount of blood flows into the ventricles, the cardiac muscle itself
is stretched to greater length. This in turn causes the muscle to contract with
increased force because the actin and myosin filaments are brought to a more
nearly optimal degree of overlap for force generation. Therefore, the ventricle,
because of its increased pumping, automatically pumps the extra blood into the
arteries.
This ability of stretched muscle, up to an optimal length, to contract with increased
work output is characteristic of all striated muscle, as explained in Chapter 6, and
is not simply a characteristic of cardiac muscle.
In addition to the important effect of lengthening the heart muscle, still another
factor increases heart pumping when its volume is increased. Stretch of the right
atrial wall directly increases the heart rate by 10 to 20 percent; this, too, helps
increase the amount of blood pumped each minute, although its contribution is
much less than that of the Frank-Starling mechanism.
Ventricular Function Curves


One of the best ways to express the functional ability of the ventricles to pump
blood is by ventricular function curves, as shown in Figures 9-10 and 9-11. Figure
9-10 shows a type of ventricular function curve called the stroke work output
curve. Note that as the atrial pressure for each side of the heart increases, the stroke
work output for that side increases until it reaches the limit of the ventricle's
pumping ability.

Figure 9-11 shows another type of ventricular function curve called the ventricular
volume output curve. The two curves of this figure represent function of the two

as much as double normal, thereby increasing the volume of blood pumped and
increasing the ejection pressure. Thus, sympathetic stimulation often can increase
the maximum cardiac output as much as twofold to threefold, in addition to the
increased output caused by the Frank-Starling mechanism already discussed.


Figure 9-12 Cardiac sympathetic and parasympathetic nerves. (The vagus nerves to
the heart are parasympathetic nerves.)
Conversely, inhibition of the sympathetic nerves to the heart can decrease cardiac
pumping to a moderate extent in the following way: Under normal conditions, the
sympathetic nerve fibers to the heart discharge continuously at a slow rate that
maintains pumping at about 30 percent above that with no sympathetic stimulation.
Therefore, when the activity of the sympathetic nervous system is depressed below
normal, this decreases both heart rate and strength of ventricular muscle
contraction, thereby decreasing the level of cardiac pumping as much as 30 percent
below normal.
Parasympathetic (Vagal) Stimulation of the Heart
Strong stimulation of the parasympathetic nerve fibers in the vagus nerves to the
heart can stop the heartbeat for a few seconds, but then the heart usually "escapes"
and beats at a rate of 20 to 40 beats/min as long as the parasympathetic stimulation
continues. In addition, strong vagal stimulation can decrease the strength of heart
muscle contraction by 20 to 30 percent.
The vagal fibers are distributed mainly to the atria and not much to the ventricles,
where the power contraction of the heart occurs. This explains the effect of vagal


stimulation mainly to decrease heart rate rather than to decrease greatly the
strength of heart contraction. Nevertheless, the great decrease in heart rate
combined with a slight decrease in heart contraction strength can decrease
ventricular pumping 50 percent or more.

the cardiac impulse from the atria to the ventricles through the A-V bundle.
Elevation of potassium concentration to only 8 to 12 mEq/L-two to three times the
normal value-can cause such weakness of the heart and abnormal rhythm that
death occurs.
These effects result partially from the fact that a high potassium concentration in
the extracellular fluids decreases the resting membrane potential in the cardiac
muscle fibers, as explained in Chapter 5. That is, high extracellular fluid potassium
concentration partially depolarizes the cell membrane, causing the membrane
potential to be less negative. As the membrane potential decreases, the intensity of
the action potential also decreases, which makes contraction of the heart
progressively weaker.


Effect of Calcium Ions
An excess of calcium ions causes effects almost exactly opposite to those of
potassium ions, causing the heart to go toward spastic contraction. This is caused
by a direct effect of calcium ions to initiate the cardiac contractile process, as
explained earlier in the chapter.
Conversely, deficiency of calcium ions causes cardiac flaccidity, similar to the
effect of high potassium. Fortunately, calcium ion levels in the blood normally are
regulated within a very narrow range. Therefore, cardiac effects of abnormal
calcium concentrations are seldom of clinical concern.
Effect of Temperature on Heart Function
Increased body temperature, as occurs when one has fever, causes a greatly
increased heart rate, sometimes to double normal. Decreased temperature causes a
greatly decreased heart rate, falling to as low as a few beats per minute when a
person is near death from hypothermia in the body temperature range of 60° to
70°F. These effects presumably result from the fact that heat increases the
permeability of the cardiac muscle membrane to ions that control heart rate,
resulting in acceleration of the self-excitation process.