1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome - ARDS) là vấn đề được quan tâm và nghiên cứu nhiều bởi vì tính
chất nặng và tỉ lệ tử vong cao. Mặc dù đã có nhiều hiểu biết về cơ chế bệnh
sinh cũng như những tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong của ARDS được
báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40% - 70% [1],[2]. Ở Việt Nam, tỉ lệ
tử vong theo thống kê của Trần Thị Oanh là 61,1%, của Lê Đức Nhân là
38,5% [3],[4]. Trong các nguyên nhân gây ra ARDS thì viêm tụy cấp (VTC)
chiếm tỉ lệ khá cao, theo nghiên cứu của Lê Đức Nhân (2011) là 13,8%, của
Trần Thị Oanh (2006) là 5,6%, của Phạm Văn Hùng (2006) là 3,3%, nghiên
cứu của Olivera (2006) là 20%, của Huang LEI (2013) tỉ lệ là 27,7%
[3],[4],[5],[6],[7]. VTC là một quá trình viêm cấp tính của tụy với bệnh cảnh
lâm sàng đa dạng, biểu hiện ở nhiều mức độ, diễn tiến phức tạp và có nhiều
biến chứng với tỷ lệ tử vong cao 20% - 50% trong bệnh cảnh suy đa tạng.
Trong đó biến chứng ARDS gặp với tỉ lệ khá cao, theo Pastor và Matthay
(2003) có khoảng 15% - 55% bệnh nhân (BN) VTC có biến chứng ARDS và
ARDS chiếm 50% - 90% tỉ lệ tử vong của VTC [8]. Theo hội nghị đồng thuận
Châu Mỹ - Châu Âu AECC (The American - European Consensus
Conference) năm 1994, nguyên nhân gây ARDS ở BN VTC chủ yếu theo con
đường máu [9]. Cơ chế bệnh sinh của ARDS do VTC do nhiều yếu tố tham
gia trong đó có vai trò quan trọng của các chất lưu hành trong máu như
trypsin, phospholipase A2 (PLA2), yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF), các axit
béo tự do, các phân tử kết dính như E-selectin, ICAM-1, các cytokin và
chemokin như IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, yếu tố ức chế đại thực bào, vai trò của
tế bào mast, vai trò của bạch cầu trung tính, nitric oxide (NO), chất P đã được
chứng minh bằng nhiều nghiên cứu đáng tin cậy [8],[10],[11],[12],[13],[14],


2

phổi sốc”.
- Năm 1967, Ashbaugh và cộng sự mô tả 12 BN suy hô hấp cấp với đầy
đủ các triệu chứng và gọi hội chứng này là "Hội chứng suy hô hấp tiến triển ở
người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [1].
- Năm 1994, hội nghị đồng thuận Châu Mỹ - Châu Âu về ARDS (the
American - European Consensus Conference on ARDS - AECC) đã thống
nhất đổi tên thành "hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển" vì ARDS có thể xảy
ra ở mọi lứa tuổi [1],[9]. Đồng thời, hội nghị này cũng đã đưa ra các tiêu
chuẩn để chẩn đoán ARDS. Đến năm 2011, hội nghị AECC tại Berlin đã sửa
đổi lại các tiêu chuẩn chẩn đoán cũng như phân loại mức độ ARDS cụ thể.
1.1.2. Nguyên nhân, tỉ lệ mắc ARDS
Bảng 1.1. Các nhóm nguyên nhân của ARDS theo AECC năm 1994 [9]
Nguyên nhân tại phổi
Sặc phổi
Viêm phổi do vi khuẩn, virus,
pneumocystis…
Ngạt nước
Tổn thương phổi do hít phải
Bệnh lý mạch máu phổi
Đụng dập phổi

Nguyên nhân ngoài phổi
Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân
ngoài phổi
Chấn thương nặng
Sốc không do tim, đặc biệt là sốc
nhiễm khuẩn
Viêm tụy cấp
Truyền máu khối lượng lớn
Bỏng

≤ 100

- Chẩn đoán phân biệt giữa ARDS và phù phổi cấp huyết động
Bảng 1.3. Chẩn đoán phân biệt ARDS và phù phổi cấp huyết động
Đặc điểm
Bệnh lý
Nguyên nhân
ALTMTT
Áp lực mao
mạch phổi bít
X-quang
Dịch phù phế
nang
NT-proBNP
Siêu âm tim

Phù phổi cấp huyết động
Suy tim trái, hẹp hai lá,
nhồi máu cơ tim, tăng huyết
áp, truyền dịch quá nhiều,
suy thận cấp…
Tăng

Sặc, hít phải dịch vị, viêm
phổi, VTC, sốc nhiễm khuẩn,
cúm ác tính, chấn thương…

≥ 18 mmHg

< 18 mmHg

bệnh cảnh của ARDS với độ đặc hiệu 95%, giá trị chẩn đoán dương tính 90%,
giá trị chẩn đoán âm tính 44% [19]. Hiện nay siêu âm tim đặc biệt là siêu âm
qua thực quản được dùng để phân biệt tổn thương phổi trong ARDS với phù
phổi cấp huyết động [2].
1.2. VIÊM TỤY CẤP
1.2.1. Lịch sử VTC
VTC lần đầu tiên được mô tả bởi nhà sinh lý học Nicolaes Tulp vào năm
1652. Đến năm 1889, Reginald Huber Fitz đã nghiên cứu và phân tích khá
đầy đủ các triệu chứng cũng như biến chứng của VTC. Nhiều nghiên cứu và
giả thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC trong suốt thế kỷ 20
[20]. Năm 1992, hội nghị đồng thuận tại Atlanta đã đưa ra định nghĩa, tiêu
chuẩn chẩn đoán và điều trị VTC. Đến năm 2007 thì có những sửa đổi thêm
về tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ nặng cũng như quan điểm điều trị [21].
1.2.2. Sinh lý bệnh VTC
- Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen
thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến, trypsin tiếp tục hoạt hóa các enzym
khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống kinin. Một
loạt phản ứng viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ các
chất trung gian viêm như IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, NO, TNF-α, yếu tố hoạt hóa
tiểu cầu cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại
thực bào và các tế bào lympho [8],[10],[14]. Các đáp ứng này dẫn đến tăng tính
thấm mạch, hóa hướng động các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ và gây phản ứng
viêm toàn thân với tổn thương phổi, thận và các cơ quan khác. Trong số các
biến chứng, biến chứng phổi là thường gặp và nghiêm trọng nhất.


6

- Dưới đây là sơ đồ tóm tắt cơ chế sinh lý bệnh của VTC
Cơ chế khởi

Hậu quả

IL-1

Tại chỗ

Tế bào đơn
nhân

IL-6

- Áp xe

IL-8

- Hoại tử

Tế bào
lympho

IL-10

Toàn thân

IL-11

- ARDS

TNF-α


hình ảnh điển hình của VTC trên siêu âm hoặc chụp CTscan.
1.3. ARDS DO VTC
- Theo AECC năm 1994, VTC là một trong những nguyên nhân gây
ARDS. Ở nước ta, ARDS do VTC chiếm tỉ lệ khá cao. Theo nghiên cứu của
Lê Đức Nhân là 13,8% [4], Trần Thị Oanh là 5,6% [3], Phạm Văn Hùng gặp
3,3% [5], nghiên cứu của Oliveira chiếm 20% [6].
- VTC nặng gây rối loạn chức năng nhiều cơ quan, biến chứng phổi xảy
ra trong gần 75% các trường hợp, từ thiếu oxy đến ARDS và đóng vai trò
quan trọng bởi vì liên quan đến tiên lượng bệnh, tỉ lệ tử vong trong VTC. Tỷ
lệ tổn thương phổi trong viêm tụy phù nề cấp tính dưới 10%, tăng lên 47%
đối với hoại tử vô trùng cấp tính và 74% cho hoại tử nhiễm trùng. Các biến
chứng ở phổi bao gồm thiếu oxy máu (52%), xẹp phổi (15%), tràn dịch màng
phổi (4% - 17%), phù phổi (8% - 50%) và ARDS (15% - 20%) [12],[23],[24].
Imrie và đồng nghiệp thấy có 45% BN có thiếu oxy máu nặng với PaO2 < 60
mmHg và khi PaO2 < 70 mmHg thì tỷ lệ tử vong từ 3% - 5,9%, khi PaO2 < 60
mmHg thì tỷ lệ tử vong khoảng 14% và PaO2 < 52,5 mmHg tỷ lệ tử vong lên
đến 30%. Nếu thâm nhiễm phổi và thiếu oxy máu trầm trọng phát triển đồng
thời thì tỷ lệ tử vong có thể lên đến 56% [12]. Những nghiên cứu này nhận
thấy suy hô hấp sớm trong VTC là yếu tố nguy cơ tiến triển thành ARDS
trong tương lai đặc biệt là nếu nó liên tục kém đáp ứng với liệu pháp oxy.
Biến chứng nặng nhất ở hệ hô hấp do VTC gây ra là ARDS [12]. Từ 15% đến
20% BN VTC có biến chứng ARDS với một tỷ lệ tử vong lên đến 56%
[12],[25],[26]. ARDS thường biểu hiện từ 2 - 7 ngày sau khi khởi phát VTC,
nhưng cũng có thể nhanh hơn rất nhiều. ARDS chiếm 50% - 90% của tất cả
các ca tử vong do VTC [27].


8

1.3.1. Giải phẫu bệnh ARDS do VTC

chất P, yếu tố gen NF-kB, chất matrix metalloproteinases (MMP), cùng với sự
di chuyển và hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại thực
bào, tế bào mast và các tế bào lympho [11],[13],[14],[15],[30]. Các chất trên
tác động vào phổi thông qua các cơ chế:
- Tổn thương trực tiếp trên phế nang
Phospholipase A2 ly giải chất dipalmitoylphosphatidylcholin là thành
phần chính của chất surfactant. Lý do cơ bản cho các biến chứng phổi trong
VTC là do sự tàn phá cấu trúc của chất surfactant gây xẹp phế nang.
Buchler và cộng sự chỉ ra có một sự tương quan chặt giữa nồng độ
phospholipase A2 và mức độ tổn thương ở phổi [8],[13],[15].


10

- Tổn thương mao mạch phổi, tăng tính thấm hàng rào phế nang mao mạch phổi
+ Trypsin: Gây tổn thương cho các mạch máu phổi và làm tăng tính
thấm của màng nội mạc mạch máu. Trypsin đã được chứng minh là chất gây
hoạt hóa bạch cầu trong mạch máu phổi làm tăng cường đông máu nội mạch
trong hệ thống vi tuần hoàn phổi [12],[13].
+ IL-1: Gia tăng chuyển hóa các acid arachidonic như prostaglandin,
kích thích bài tiết các protein viêm, NO, kích thích tế bào nội mạch tiết các
chemokin và liên kết với các phân tử kết dính [13].
+ IL-6: Tác dụng toàn thân của IL-6 là gây sốt và kích thích sản xuất các
protein viêm của đáp ứng pha cấp dẫn đến hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh IL-6 có liên quan đến mức độ nặng của tổn
thương phổi. Xét nghiệm IL-6 là một trong những phương pháp tốt nhất giúp
phân biệt các trường hợp VTC nặng với thể nhẹ ngay từ đầu của bệnh với độ
nhạy 82% - 100%, độ đặc hiệu 71% - 91% [30],[31]. Nghiên cứu của Lê Đức
Nhân, Frossard, Ohmoto trên các BN ARDS cũng đã kết luận nồng độ IL-6
tăng cao có ý nghĩa thống kê [4],[14],[32].

thấm của các tế bào nội mạch. Việc dùng chất làm thoái giáng hay làm giảm tác
dụng PAF như lexipafant đã giảm được các tổn thương phổi do VTC [13].
+ Acid béo tự do: Gây tổn thương trực tiếp hàng rào phế nang - mao
mạch phổi.
+ Nitric oxide, chất P: Sinh ra từ các đại thực bào khi tế bào nang tuyến
tụy bị viêm làm tổn thương thành mạch, tăng tính thấm mao mạch dẫn đến
tổn thương phổi [12],[34].


12

+ Matrix metalloproteinases (MMP): VTC làm tăng MMP là chất gây
ra tổn thương ở phổi. Việc dùng chất ức chế MMP làm giảm sự di chuyển của
bạch cầu trung tính, giảm sự rò rỉ của màng phế nang - mao mạch ở phổi [12].
+ Yếu tố NF-kB: Là một yếu tố mã hóa điều khiển quá trình giải mã gen
của nhiều yếu tố viêm như TNF-α, IL-6, IL-8, iNOS (inducible nitric oxide
synthase). Các thuốc ức chế NF-kB như PDTC (pyrrolidine dithiocarbamate),
S1P (sphingosine-1-phosphate) trên chuột đã được chứng minh có tác dụng
ngăn cản tổn thương phổi do VTC [13].
- Hạn chế hoạt động cơ hoành
+ Tăng ALOB làm đẩy cơ hoành lên cao làm giảm thể tích trong lồng
ngực. Tăng ALOB làm giảm độ đàn hồi lồng ngực và tăng áp suất trong
khoang màng phổi dẫn đến xẹp phổi.
+ Các nghiên cứu cho thấy IL-1, IL-6, TNF-α có mặt ở nồng độ đủ cao
trong dịch tụy gây ra mỏi cơ hoành. Suy giảm hoạt động của cơ hoành là
nguyên nhân thiếu oxy máu, xẹp phổi trên BN [13].
- Các yếu tố bảo vệ: Khi bị VTC, cơ thể tiết ra các yếu tố để làm giảm
quá trình viêm giúp bảo vệ cơ thể.
+ Erythropoietin: Đã được chứng minh có tác dụng làm giảm tổn
thương phổi trên những con chuột bị VTC hoại tử và giảm nồng độ các


BC lympho

BC trung tính

Tổn thương tế
bào nội mô

Nhập bào

Elastase
Tăng tính thấm thành mạch
Chất P

Elastase

Phospholipase A2

TỔN THƯƠNG
TỤY

ĐTB tuyến tụy

Hình 1.2. Cơ chế tổn thương tại màng phế nang - mao mạch phổi [8]
1.3.3. Điều trị ARDS do VTC
BN cần được nằm điều trị tại khoa hồi sức tích cực để kiểm soát tốt tình
trạng hô hấp, hạn chế tối đa các biến chứng khác do VTC gây nên [35].
1.3.3.1. Hồi sức hô hấp
- Nằm đầu cao 30 - 45 độ, thay đổi tư thế 3 giờ/lần, đầu thấp nếu tụt
huyết áp.

+ Thở nhanh hơn trước (> 30 lần/phút).
+ Huyết động không ổn định.
+ pH và PaCO2 xấu đi.
+ SpO2 < 90% mặc dù đã cố gắng bổ sung oxy.
+ Không còn khả năng khạc đờm, không hợp tác.


15

● TKNT xâm nhập theo ARDS Network
Vào cuối thập niên 90 của thế kỷ trước, từ những kết quả nghiên cứu
sinh bệnh học về ARDS (thể tích phổi giảm, độ đàn hồi giảm, tổn thương phổi
lan tỏa, không đồng nhất...), chiến lược thông khí với Vt thấp được cho là phù
hợp với thương tổn trong ARDS. Thử nghiệm lâm sàng lớn nhất ARDS
Network (2000) cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (Vt = 6 ml/kg) giảm
đến 22% so với nhóm Vt truyền thống (Vt = 12 ml/kg). Từ đó đến nay, chiến
lược TKNT sử dụng Vt thấp theo ARDS Network được ưu tiên lựa chọn trong
điều trị ARDS ở các trung tâm hồi sức [18],[36],[37],[38],[39].
- Bước I. Cài đặt ban đầu
+ Tính cân nặng lý tưởng (PBW) theo công thức
Nam giới: PBW = 50 + 0,91 (chiều cao tính bằng cm - 152,4).
Nữ giới: PBW = 45,5 + 0,91 (chiều cao tính bằng cm - 152,4).
+ Chọn phương thức thở: Kiểm soát thể tích A/C
Đặt Vt ban đầu = 8 ml/kg, nếu BN chịu đựng được thì giảm Vt mỗi 1
ml/kg trong khoảng  2 giờ cho đến khi Vt = 6 ml/kg.
+ Tần số: Cài đặt tần số máy thở lúc đầu để duy trì thông khí phút
(không quá 35 nhịp thở/phút).
- Bước II. Điều chỉnh máy thở theo mục tiêu
+ Mục tiêu oxy máu: PaO2 từ 55 - 80 mmHg hoặc SpO2 từ 88% - 95%,
sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" để đạt được mục tiêu.


24

+ Mục tiêu áp lực P.plateau: Duy trì P.plateau  30 cmH2O.
Nếu P.plateau > 30 cmH2O: Giảm Vt mỗi 1 ml/kg (Vt thấp nhất là 4 ml/kg).


16

Nếu P.plateau < 25 cmH2O: Vt < 6 ml/kg, tăng Vt mỗi 1 ml/kg cho đến
khi P.plateau > 25 cmH2O hoặc Vt = 6 ml/kg.
Nếu P.plateau < 30 cmH2O nhưng xuất hiện tình trạng thở gấp: Tăng Vt
mỗi 1 ml/kg (tối đa 8 ml/kg).
+ Mục tiêu pH: Duy trì pH từ 7,30 - 7,45
Nếu pH = 7,15 - 7,30: Tăng tần số thở (f) cho tới khi pH > 7,30 (f tối đa
35 lần/phút), điều chỉnh PaCO2 bằng thay đổi MV qua công thức sau:
MVc = MV. PaCO2 / PaCO2c
MVc, PaCO2c là thông khí phút và PaCO2 mong muốn
MV, PaCO2 là thông khí phút và PaCO2 hiện tại của BN.
Nếu pH < 7,15: Tăng tần số thở cho tới tối đa 35 lần/phút, nếu pH vẫn
7,15.
Nếu pH > 7,45: Giảm tần số thở.
+ Mục tiêu tỉ lệ I:E từ 1:1 tới 1:3.
Điều chỉnh tốc độ dòng và dạng sóng dòng để đạt được mục tiêu trên.
Khi FiO2 = 1 và PEEP = 24 cmH2O, có thể điều chỉnh I:E = 1:1.
+ Làm nghiệm pháp huy động phế nang nếu không có chống chỉ định.
+ Nếu đáp ứng tốt, SpO2 > 98% hoặc PaO2 > 100 mmHg thì xem xét
giảm dần mức PEEP và FiO2 theo chiều giảm dần.
+ Nếu không đáp ứng sau khi tăng PEEP cao  20 cmH2O, FiO2  80%,
PaO2/FiO2 ≤ 100 thì xem xét chỉ định tim phổi nhân tạo tại giường [40].

Người ta bơm 1 lượng khí 4 - 8 lít/phút vào phần thấp khí quản qua một
catheter nhỏ hoặc qua một đường dẫn nhỏ ở thành nội khí quản đẩy khí CO2
ra khỏi, tránh hít vào trong lần tiếp theo do vậy làm giảm khoảng chết sinh lý,
làm giảm toan máu. Tuy nhiên hình thức TKNT này làm khô dịch tiết phế
quản và có thể làm tổn thương khí quản, làm tăng PEEP nội sinh và tăng sức
cản đường dẫn khí [39].
● Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (Extracorporeal membrane
oxygenation - ECMO)
ECMO cải thiện oxy máu và loại bỏ CO2 bằng một màng trao đổi khí
qua tuần hoàn ngoài cơ thể. Sự phát triển gần đây của ECMO (đặc biệt trong


18

đại dịch cúm H1N1 năm 2009) được nhìn nhận như là một “biện pháp cuối
cùng” cho các BN ARDS không cải thiện được oxy máu bằng các phương
thức TKNT. ECMO cải thiện tốt oxy máu nhưng tỉ lệ tử vong vẫn chưa được
cải thiện qua các kết quả nghiên cứu. Tuy nhiên đây là một phương pháp can
thiệp có khá nhiều biến chứng và tốn kém [18].
● Sử dụng PEEP trong TKNT ARDS trong VTC
Trong TKNT ở BN ARDS, mức PEEP cài đặt là một trong những thông
số rất quan trọng, đôi khi quyết định sự thành bại của chiến lược thông khí.
Mặc dù PEEP đã được ứng dụng từ trên 40 năm nhưng khái niệm mức PEEP
thế nào được cho là hợp lý vẫn còn là chủ đề của nhiều tranh cãi. Mục đích sử
dụng PEEP trong TKNT bảo vệ phổi là để mở các phế nang xẹp, phân phối
khí đều hơn vào các phế nang được mở để tránh căng giãn phế nang quá mức
đồng thời hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ, giảm nhu cầu cung cấp
oxy, vì vậy hạn chế được tổn thương phổi liên quan đến TKNT. Tuy nhiên,
nếu sử dụng PEEP không thích hợp có thể làm tổn thương phổi nặng nề hơn.
Ở BN VTC, ALOB tăng cao làm ảnh hưởng nhiều đến hoạt động hô hấp của

tự do (superoxyd, hydrogen peroxyd, ion hydroxyl…). Các gốc tự do này có
thể gây biến đổi cấu trúc của phổi.
1.3.3.2. Hồi sức tuần hoàn
- Hồi sức tuần hoàn đóng vai trò rất quan trọng và khó khăn trong ARDS
do VTC. Một mặt những BN VTC nặng thường mất một lượng dịch rất lớn
ngay khi BN nhập viện, cần phải truyền một lượng dịch khoảng 250 - 300
ml/giờ trong 24 giờ đầu [35],[47]. Trong khi đó việc duy trì để BN “hơi khô”
với cân bằng dịch âm lại tỏ ra có nhiều lợi ích trong ARDS, điều này đã được
chứng minh trong nghiên cứu của Bernard [9],[18].
- Con số áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) sẽ không chính xác
trong VTC do tăng ALOB. Việc đặt catherter động mạch phổi để đánh giá


20

huyết động thường quy là không cần thiết. Các nghiên cứu so sánh hiệu quả
của catheter tĩnh mạch trung tâm và catheter động mạch phổi trong kiểm soát
huyết động đã chứng minh không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong.
- Việc theo dõi và đánh giá tuần hoàn nên dựa vào các dấu hiệu tưới máu
đủ như da ấm, hết vân tím, lượng nước tiểu. Lượng nước tiểu theo giờ là một
thông số hết sức quan trọng, cần đảm bảo lượng nước tiểu > 0,5 ml/kg/giờ.
- Sử dụng albumin và plasma tươi còn nhiều tranh cãi. Tuy nhiên, trong
thực tế những BN VTC nặng, có hiện tượng tăng tính thấm thành mạch rất lớn
do đó protein và albumin giảm rất nhanh không đảm bảo được áp lực keo, trong
những trường hợp này truyền albumin và plasma là cần thiết. Nên duy trì
albumin máu > 3 g/dl. Các nghiên cứu gần đây đã cho thấy việc truyền khối
hồng cầu có thể làm gia tăng nguy cơ tiến triển thành ARDS và tăng tỉ lệ tử vong
khi xảy ra ARDS. Từ kết quả nghiên cứu, các tác giả đề nghị nên hạn chế truyền
khối hồng cầu ở BN ARDS, trừ khi nồng độ hemoglobin dưới 7 g/dl [48].
- Việc đảm bảo huyết động đồng nghĩa với đảm bảo tưới máu cho các

kháng sinh theo kháng sinh đồ. Các nhóm kháng sinh thường được dùng là
cephalosporin thế hệ III, carbapenem, nhóm quinolon, metronidazol [51].
1.3.3.6. Nuôi dưỡng
- Đối với BN ARDS do VTC thời điểm bắt đầu cho BN ăn, ăn loại gì, ăn
bao nhiêu, số lần ăn trong một ngày khá quan trọng. Cần đảm bảo đủ năng
lượng từ 25 - 30 kcal/kg/24 giờ.
- Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong vòng 24 - 48 giờ đầu sau đó nên
cho BN ăn sớm qua ống thông dạ dày với số lượng tăng dần [47]. Nuôi dưỡng
theo đường tiêu hóa sớm hạn chế được biến chứng nhiễm trùng. Khẩu phần
ăn của BN VTC được khuyến cáo tỷ lệ protid và glucid cao, còn tỷ lệ lipid
thấp. Chế độ ăn giàu glutamin, arginin, acid béo omega-3, giảm carbohydrat
làm giảm sản xuất CO2. Eicosapentaenoic acid (EPA) và gamma-linolenic
acid (GLA) có thể mang lại lợi ích cho BN ARDS do VTC [48],[50].


22

1.3.3.7. Lọc máu liên tục (CVVH)
- Những nghiên cứu đã chứng minh vai trò của các chất lưu hành trong
máu trong cơ chế bệnh sinh của ARDS do VTC là cơ sở cho việc áp dụng kỹ
thuật CVVH nhằm loại bỏ các cytokin, cắt vòng xoắn bệnh lý. Việc đào thải các
cytokin viêm được cho là có thể cải thiện tiên lượng ARDS do VTC [27].
- Ở Việt Nam, từ năm 2002, CVVH được áp dụng điều trị trong VTC.
Theo Nguyễn Gia Bình và cộng sự (2011) nghiên cứu trên 54 BN VTC nặng
nhận thấy, nhóm được CVVH cải thiện triệu chứng lâm sàng nhanh hơn, thời
gian nằm viện ngắn hơn, đặc biệt giảm tỷ lệ tử vong 53% xuống 27% [54].
Nghiên cứu CVVH cho các BN ARDS do VTC hoại tử của Zhou (2010) kết
luận, CVVH có hiệu quả loại bỏ các chất trung gian viêm do đó cải thiện
được chức năng hô hấp và tuần hoàn BN ARDS do VTC [27].
1.3.3.8. Dẫn lưu ổ bụng qua da

- Kháng tiết axit: Có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thời cũng
dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị.
- Giải pháp sử dụng surfactant ngoại sinh, sử dụng NO dạng hít, thuốc
kích thích β, prostaglandin E1 (PGE1), ketoconazol, ibuprofen, chất ức chế
men elastase của bạch cầu trung tính sivelestat (ONO 5046), các thuốc kháng
các chất oxy hóa (vitamin C, vitamin E, N-Acetylcystein). Các thuốc khác:
Kháng IL-8, ức chế ngưng tập tiểu cầu, kháng protease, kháng các
cytokin,...cho đến nay chưa có thuốc nào được chứng minh có tác dụng làm
cải thiện tỉ lệ tử vong ở BN ARDS vì vậy không được khuyến cáo trong điều
trị BN ARDS [18],[28],[56].


24

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Các BN được chẩn đoán VTC nặng theo tiêu chuẩn Atlanta 2007 và có
biến chứng ARDS theo tiêu chuẩn AECC năm 2012.
- Nằm điều trị tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai từ
01/06/2012 đến 30/06/2014.
2.1.1.1. Chẩn đoán VTC nặng
- Giai đoạn đầu: VTC nặng được định nghĩa khi BN VTC có hội chứng
đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và/hoặc phát triển thành suy tạng.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống được xác định khi có ít nhất 2 tiêu
chuẩn trong các tiêu chuẩn sau tồn tại và kéo dài > 48 giờ:
+ Mạch > 90 lần/phút.
+ Nhiệt độ < 36oC hoặc > 38oC.
+ Bạch cầu máu < 4000 G/L hoặc > 12000 G/L.

- Suy tim là một hội chứng lâm sàng mà trong đó các triệu chứng bao gồm:
+ Triệu chứng cơ năng: Khó thở khi gắng sức hoặc nghỉ ngơi, mệt mỏi.
+ Triệu chứng thực thể: Nhịp tim nhanh, khó thở nhanh nông, ran ẩm,
tràn dịch màng phổi, tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù ngoại biên.
+ Dấu chứng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng tim: Tim to, nhịp
ngựa phi, âm thổi tim, siêu âm tim bất thường, xét nghiệm có NT-proBNP
tăng cao.
- Suy tim cấp triệu chứng chia làm hai nhóm chính:
+ Ứ trệ dịch: Khó thở khi nằm, tiếng ngựa phi, ran ẩm ở phổi, tĩnh mạch
cổ nổi, cổ chướng, gan to, phù ngoại vi.
+ Cung lượng tim thấp: Nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, đầu chi lạnh, thời
gian làm đầy mao mạch chậm, lơ mơ, thiểu niệu hoặc vô niệu.