Gián án Hội chứng cầu thận cấp - Pdf 83

Option Liên kết nhanh Info
HỘI CHỨNG CẦU THẬN CẤP TÍNH
I. ĐỊNH NGHĨA
Là 1 trong 5 hội chứng của bệnh cầu thận, xảy ra một cách đột ngột do tổn thương
ở cầu thận được đặc trưng bởi:
- Đái máu.
- Thiểu niệu (đái ít).
- Tăng huyết áp.
- Protein niệu.
- Phù.
II. NGUYÊN NHÂN
Hội chứng cầu thận cấp rất dễ nhận biết. Dạng ban đầu là viêm cầu thận sau
nhiễm liên cầu. Nguyên nhân hay gặp ở trẻ em. Người lớn ít gặp hơn.
Đây là hội chứng có thể dẫn đến viêm cầu thận tiến triển nhanh và tới suy thận. Vì
vậy việc xác định nguyên nhân là rất cần thiết để điều trị, theo dõi và tiên lượng.
Nguyên nhân của hội chứng cầu thận cấp:
- Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn (postinfection glomerulonephritis - GN):
. Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu.
. Sau nhiễm tụ cầu.
. Viêm nội tâm mạc vi khuẩn.
. Sau nhiễm virus: viêm gan B, Herpes zoster.
- Viêm cầu thận tăng sinh nguyên phát (vô căn) (idiopathic proliferative GN):
. Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa nguyên phát.
. Bệnh thận IgA.
. Viêm cầu thận màng tăng sinh.
. Bệnh Lupus đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus).
- Bệnh viêm mạch (vasculitis):
. Viêm đa động mạch.
. Bệnh u hạt Wegener.
. Ban xuất huyết Schonlein-Henoch.
- Hội chứng Goodpasture.

- Tăng huyết áp:
. Có thể tăng huyết áp nặng, kết hợp với giữ nước gây nên suy tim trái, phù phổi
cấp. Bệnh nhân khó thở cả khi nằm. Tiến triển xấu đi nếu có kèm theo thiếu máu.
. Soi đáy mắt có thể phát hiện các dấu hiệu bệnh võng mạc do tăng huyết áp.
- Triệu chứng toàn thân: Mệt mỏi, khó chịu, đau lưng là do vỏ thận căng phồng. Một
số trường hợp thận có thể phù nề và rất nhạy khi thăm khám.
2. Cận lâm sàng:
- Nước tiểu:
. Protein niệu thường dưới 3,5 g/24giờ. Trung bình từ 2-3 g/24giờ. Đôi khi lượng
protein niệu xấp xỉ với ngưỡng của hội chứng thận hư, đặc biệt ở vài ngày đầu của
bệnh.
. Hồng cầu niệu: thường > 105/ml.
. Trụ hồng cầu, trụ hạt.
- Máu:
. Thiếu máu nhẹ hoặc bình thường, ở một số bệnh nhân có thể do tình trạng giữ
nước làm cho máu bị pha loãng, dẫn đến giảm số lượng hồng cầu và protein máu.
. Urê, creatinin máu bình thường hoặc tăng nhẹ.
. Mức lọc cầu thận, độ thanh thải creatinin thường giảm nhẹ. Giảm nghiêm trọng
trong bệnh cầu thận tiến triển nhanh.
. Điện giải máu bình thường hoặc K+ máu cao do thiểu niệu hoặc vô niệu.
. Các xét nghiệm khác:
* Kháng thể kháng liên cầu (Antistreptococal antibodies): ASLO (Antistreptolysin-
O), ASK (Antistreptokinase), AH (Antihyaluronidase).
* Hiệu giá kháng thể cao trong viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu: Các yếu tố
kháng nhân, bổ thể C
3
, C
4
(cho bệnh Lupus); máu lắng (ESR) cao (trong Lupus và
viêm mạch máu); kháng thể kháng màng đáy cầu thận.

vong do suy tim trái, phù phổi cấp hoặc chảy máu não.
- Ở người lớn trưởng thành: bệnh thường nặng hơn. Tỷ lệ hồi phục chỉ khoảng 50%.
- Một số trường hợp phát triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh và suy thận rất
nhanh.
Những trường hợp còn lại, các tổn thương cầu thận không được hồi phục nhanh và
biểu hiện đái máu vi thể, tăng huyết áp, protein niệu tồn tại dai dẳng, dần dần dẫn
đến viêm cầu thận mạn rồi tới suy thận mạn.
2. Biến chứng:
- Suy tim trái do tăng huyết áp và giữ nước.
- Biến chứng não: chảy máu não, phù não, co giật.
- Suy thận cấp do thiểu niệu.
. Viêm cầu thận tiến triển nhanh.
. Có thể có hoại tử ống thận cấp.
- Biến chứng của bệnh chính như Lupus, viêm mạch máu.
VII. ĐIỀU TRỊ
Không có điều trị đặc hiệu cho tất cả các trường hợp. Điều trị tùy thuộc vào nguyên
nhân.
- Thuốc giảm miễn dịch và Corticosteroid không có hiệu quả.
- Kháng sinh: dùng khi có nhiễm khuẩn.
- Hạ áp: dùng được tất cả các nhóm thuốc hạ áp.
Chú ý: Khi có suy tim không dùng thuốc nhóm chẹn giao cảm, khi có suy thận không
dùng nhóm ức chế men chuyển.
- Lợi tiểu: cho nếu phù, hay dùng Lasix (viên, tiêm).
- Chế độ ăn hạn chế muối, giảm đạm.
- Suy thận: nhẹ thì điều trị bảo tồn, nặng thì phải lọc máu.
- Điều trị biến chứng.
Kết luận:
- Hội chứng cầu thận cấp thường xảy ra cấp tính, đột ngột. Nguyên nhân có thể
nguyên phát hoặc thứ phát. Tổn thương mô bệnh học đặc trưng bằng thay đổi xâm
nhập viêm lan tỏa ở cầu thận.


Nhờ tải bản gốc

Tài liệu, ebook tham khảo khác

Music ♫

Copyright: Tài liệu đại học © DMCA.com Protection Status