DÙNG THUỐC CHẸN BÊTA, LỢI TIỂU
TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH
THUỐC CHẸN BÊTA
Hiện tượng chẹn bêta có nghĩa là chặn, ức chế hoạt động của các thụ thể bêta adrenergic.
Chúng nằm trong màng tế bào, ví dụ tế bào sợi cơ tim; chúng đối diện với các đầu mút (tận cùng) cuối
các dây thần kinh giao cảm là nơi phóng ra các hạt noradrenalin. Các hạt này được các thụ thể bêta
adrenergic đón nhận và tạo nên hiệu quả kích thích giao cảm. Nay các hạt của thuốc chẹn bêta có cấu
trúc (kể cả đầu ghép) tương tự với các hạt noradrenalin kia nên đã “trá hình” chui vào được thụ thể,
choán chỗ nên tranh bớt phần của các hạt noradrenalin. Vì vậy hiệu quả kích thích giao cảm tại những
tế bào này bị giảm hẳn tức bị ức chế. Sự ức chế như thế (bằng cách trá hình và choán chỗ) gọi là ‘ức
chế theo cơ chế cạnh tranh’.
Sự giảm kích thích giao cảm như nêu trên sẽ tạo ra các tác dụng như:
1. Đối với cơ tim:
 Giảm sự co bóp tâm thất (‘co sợi cơ âm tính’), giảm công cơ tim [vậy chẹn bêta là thuốc chủ đạo
trong điều trị ‘bệnh tim thiếu máu cục bộ’ (Bệnh mạch vành), nhưng làm nặng những suy thất đã rõ
rệt].
 Giảm (tức làm chậm, kéo dài thời gian) sự dẫn truyền đến có thể gây blôc nhĩ-thất, blôc xoang-
nhĩ [vậy thuốc chẹn bêta không dùng khi sẵn có blốc dẫn truyền].
 Làm nhịp tim bớt nhanh, kể cả khi gắng sức, trong đó thời gian tâm trương (ttr) được dài ra [vậy
lợi cho chữa một số loạn nhịp nhanh, suy tim, hội chứng tăng động, suy vành (vốn cần tăng đổ đầy cuối
ttr để tăng lượng máu từ động mạch chủ sang động mạch vành, cần kéo dài thời gian tưới máu các tế
bào cơ tim thất trái vốn chỉ thu nhận máu chủ yếu vào kỳ ttr mà thôi)].
 Kéo dài thời kỳ trơ của sợi cơ tim [vậy chẹn bêta có tác dụng chống loạn nhịp]

Bị chú: chẹn bêta liều cao có thể làm co mạch nhẹ (kể cả mạch vành) vì khi có sự chẹn hẳn các
thụ thể bêta thì do không còn sự đối kháng (đối “trọng” để giữ một cân bằng động) từ phía thụ thể bêta
nữa, các thụ thể alpha sẽ hoạt hóa gây co mạch [vậy thuốc chẹn bêta chống chỉ định trong ĐTN biến
thái].
2.
Đối với hệ RAA (renin-angiotensin-aldosteron):
Giảm hoạt tính renin trong huyết tương. Do đó giảm Angiotensin II lưu thông và giảm Aldosteron

+ Suy tim rõ rệt, loạn chức năng tâm thu với phân suất tống máu < 35% ;
+ Blôc nhĩ-thất độ II và độ III ;
+ Hội chứng Raynaud, bệnh động mạch chi nặng (giai đoạn III - IV)
2.
Về hô hấp : bệnh phổi tắc nghẽn mạn (do viêm phế quản mạn, hen phế quản)
3.
Tiểu đường đang dùng Insulin (vì nếu xảy hạ đường huyết thì các biểu hiện lâm sàng của hạ
đường huyết sẽ bị che khuất)

SỬ DỤNG THẬN TRỌNG
1.
Nếu ngưng thuốc phải giảm liều rất từ từ để tránh hiện tượng tái bùng phát THA và ĐTN.
2. Không phối hợp với thuốc nào cũng gây nhịp chậm (Verapamil, Diltiazem…)
3.
Nếu chẳng may quá liều thuốc chẹn bêta: Atropin (1,2mg chích tm). Hoặc truyền tm Dobutamin
(vuợt 10-15μg/kg/phút). Đó là thuốc kích thích bêta adrenergic.
NHÓM THUỐC LỢI TIỂU

Dưới sự kiểm soát của
aldostéron đã gắn vào thụ thể
(-)
K
+
Na

Ống
lượn
gần:
VỊTRÍ
1
65%

(
z
)

Ống lượn xa:
VỊ TRÍ IV
3% (
z
)
Đoạn pha
loãng:
VỊ TRÍ III
*

7% (
z
)
Na được
lọc
25000
mEq/24h

Sp-ton

z
)
(
•
) Tỷ lệ phần trăm của Natri được tái hấp thu.

Thuốc lợi tiểu (LT) là chất làm tăng khối lượng nước tiểu và tăng bài xuất Natri niệu. Vậy LT hữu
ích trong điều trị tăng huyết áp (THA), suy tim, phù nề.

MỘT SỐ LỢI TIỂU THƯỜNG DÙNG

1. Các dẫn chất sulfonamid :
- Các thiazid: ví dụ Chlorothiazid (bd Diuril). Từ Chlorothiazid tổng hợp ra Hydrochlorothiazid
(bd Hypothiazid) còn có hoạt tính giãn mạch ngoại vi tức tác dụng hạ áp.
- Indapamid (bd Fludex, Natrilix…): tác dụng lợi tiểu ít, dùng để trị THA, có ưu thế hơn các LT
khác ở chỗ không gây rối loạn lipid máu.

2. Các dẫn chất của acid carboxylic: gọi là LT quai (vì vị trí tác dụng tại quai Henlé) là LT thải
nước mạnh nhất, không thải Na là chủ yếu như các thiazid.
- Furosemid (bd Lasilix, Lasix, Trofurit); Bumetanid
- Acid etacrynic; acid tienilic. Riêng acid tienilic là LT duy nhất giảm được uric máu.
3. Nhóm Spironolacton và thuốc tương tự: khác nhóm 1&2, tiết kiệm Kali.
a. Spironolacton (bd Aldactone) và Kali canrenoat (bd Phanurane, Soludac- tone) đối kháng với
cường aldosteron thứ phát vốn gây ra tái hấp thu tối đa Natri mà thải mất Kali.
b. Triamteren và Amilorid đạt tác dụng tương tự (tăng thải Natri, mà giữ lại Kali) nhưng không cần
sự có mặt của aldosteron.

XẾP LOẠI CÁC LT TRÊN THEO VỊ TRÍ TÁC DỤNG

Các LT được tiết ra ở một đoạn nhất định của nephron rồi sẽ tác dụng ở phía dưới trong một khu vực

PHÂN LOạI LT PHụC Vụ THựC HÀNH LÂM SÀNG

1. LT giảm Kali máu (còn gọi LT có nguy cơ hạ Kali máu) : chúng ức chế việc tái hấp thu Natri ở
phía thượng nguồn của ống lượn xa, nhưng lại tăng bài xuất Kali.
a. LT tác dụng đặc biệt mạnh nhưng ngắn: Furosemid, Bumetanid
b. LT tác dụng vừa nhưng kéo dài hơn: các Thiazid
c. LT tác dụng yếu : ức chế anhydrasa carbonic ví dụ Acetazolamid (nhãn khoa).

2. LT tăng Kali máu (còn gọi là ‘LT tiết kiệm Kali’): ức chế sự “tái hấp thu Na đổi lấy bài xuất
Kali”. Do đó tăng vừa sự bài xuất Na
+
và giảm bài xuất ion K
+
(và Proton H
+
)
a. LT đối kháng aldosteron: Spironolacton và dẫn chất (Kali canrenoat)
b. LT không đối kháng aldosteron (tác dụng cả khi không có aldosteron): Triamteren, Amilorid.

CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ

1. Suy tim và phù ne của suy tim
Vì sao để giúp gia tăng hiệu quả lợi tiểu, nên Phối hợp trị liệu bằng nhiều LT khác nhau về vị trí tác
dụng, trong đó Spironolacton có vai trò đặc biệt quý:
. Dùng kháng aldosteron và các LT tiết kiệm Kali khác (vị trí IV) thường chỉ có hiệu lực khi kết hợp
thêm LT có vị trí tác dụng ở phía thượng nguồn [LT quai ví dụ Furosemid (vị trí II) hoặc LT của phần
đầu ống lượn xa ví dụ Thiazid (vị trí III) ]bởi lẽ nếu ở đây đã không có thuốc gì ngăn sự tái hấp thu Na
mạnh thì chẳng còn bao nhiêu Na
+
tới ống lượn xa để cho các LT của vị trí IV biểu lộ tính năng.