Tăng huyết áp (Phần 2)
Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi
Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng
* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim
- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối
thì tâm trương ở thất trái.
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ
làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp
+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường
vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh
mạch ngoại vi.
=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết
tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào
nghĩa là lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm
alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích
sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại
* Sức cản ngoại vi
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch
- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm
alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi
có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm
giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm
natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch
khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2...
- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch
và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết
áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang

+ Tăng tính dẫn truyền
+ Tăng khả năng hưng phấn
+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim
Đối với mạch
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:
- Làm co mạch ngoại vi
- Giãn mạch vành, mạch não
* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng
THA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số
bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng
hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ
xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định.
Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng
động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra
phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm
tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định 2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Có 2 hệ RAA:
- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng
tim như khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp
- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia
điều hoà trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và các đáp ứng
lâu dài về cấu trúc như suy tim mạn tính, bệnh THA...
Các yếu tố của hệ RAA
* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi có
tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào

của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin.... NO được tạo ra bởi sự oxy hoá
L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của