CO GIẬT
I. GIỚI THIỆU:
- Động kinh và rối loạn co giật là các từ đồng nghĩa chỉ rối loạn thần kinh mạn tính đặc trưng bởi các
cơn co giật tự nhiên và tái phát. Co giật cũng được phân loại là cục bộ hoặc toàn thân dựa trên mức
độ ảnh hưởng lên giải phẫu thần kinh hoặc được phân loại là đơn giản hay phức tạp dựa trên ảnh
hưởng của co giật lên tình trạng ý thức. Co giật phức tạp ảnh hưởng lên tình trạng ý thức của bệnh
nhân trong khi đó co giật đơn giản thì không. Trạng thái động kinh được định nghĩa là hoạt động co
giật liên tục trong thời gian trên 30 phút, hoặc trong thời gian giữa hai cơn co giật liên tiếp ý thức
của bệnh nhân không hồi phục được hoàn toàn.
- Co giật có thể do nhiều nguyên nhân gây nên.
- Tính chất co giật:
+ Co giật do ngộ độc có tính chất phức tạp, bệnh nhân có rối loạn ý thức, hoạt động co giật
tăng trương lực, giật rung, toàn thể hoá.
+ Các rối loạn chuyển hoá như hạ đường máu, tăng urê máu và các tình trạng tăng thẩm thấu
khác có thể gây co giật định khu trong khi không có tổn thương cục bộ trên não.
+ Co giật cục bộ đặc biệt thường gặp trong các tình trạng tăng thẩm thấu vì não bị co lại
gây rách các mạch máu nhỏ, dẫn tới nhiều ổ tổn thương trên vi thể.
II. BỆNH SINH:
- Co giật xuất hiện một phần do mất cân bằng giữa quá trình kích thích và ức chế ở các vùng nhất
định của não. Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính ở não. Chất này được
enzym glutamic acid decarboxylase (GAD) khử nhóm carboxyl để tạo thành acid gamma-
aminobutyric (GABA), đây là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính của não. ở các mô hình
động vật thực nghiệm gây co giật, người ta thấy tất cả các chất chủ vận thụ thể glutamat và các chất
đối kháng GABA đều gây ra các đáp ứng kích thích tế bào thần kinh cục bộ trên não.
Các nguyên nhân chính gây co giật:
1. Ngộ độc:
• Thuốc bảo vệ thực vật: thuốc diệt chuột, thuốc trừ sâu Organophosphate/carbamate, diệt cỏ.
• ức chế trầm cảm 3 và 4 vòng (laroxyl, carbamazepine)
• Kích thần: cocaine, amphetamines
• Kháng cholinergic, kháng histamine
• Theophylline

- Sốc.
- Sản giật.
GABA ức chế dẫn truyền thần kinh ở mức độ tế bào bằng cách mở các kênh clo ở trên màng tế bào, tác
dụng này được điều hoà bởi việc gắn với các thụ thể GABA
A
đặc hiệu. Do đó, lượng clo đi vào trong tế bào
tăng lên, nhờ vậy làm hạ thấp điện thế nghỉ của màng và giảm bớt tính kích thích của tế bào. Các thuốc
chống co giật thuộc nhóm benzodiazepine và barbiturate làm cho GABA phát huy được tác dụng bằng việc
gắn vào các vị trí cận kề với các thụ thể GABA
A
ở trên phức hợp đại phân tử ưa ion clo của bao myelin.
Adenosin là tiền chất của ATP, đây là một chất điều hoà thần kinh và hoạt động như là một chất chống co
giật nội sinh bằng cách gắn vào các thụ thể adenosin đặc hiệu ở tiền synape và làm giảm giải phóng chất
dẫn truyền thần kinh. Trạng thái động kinh làm tăng chuyển hoá ở não, dẫn tới tăng sản xuất và tích tụ
adenosin ở khoang ngoài tế bào, tại đây chất này có tác dụng ức chế lại đối với thần kinh. Adenosin cũng
gây giãn mạch não và tăng lưu lượng máu não để đáp ứng nhu cầu cao hơn về chuyển hoá trong trạng thái
động kinh. Dipyridamole làm phát huy tác dụng ức chế thần kinh của adenosin do đó có tính chất bảo vệ,
trong khi các methylxanthine như thephylline lại đối kháng với adenosin.
III. CÁC CƠ CHẾ CO GIẬT:
Có 4 cơ chế bệnh sinh chủ yếu gây co giật đều qua các quá trình sinh hoá:
- Hoạt động ức chế của GABA bị giảm.
- Các thụ thể glutamate bị kích thích quá mức.
- Rối loạn trong các hệ thống điều hoà chức năng kích thích và ức chế.
- Rối loạn các kênh ion của bao myelin.
1. Hoạt động ức chế của GABA bị giảm.
- Các chất ức chế phức hợp ưa ion clo - thụ thể GABA
A
đều có khả năng gây co giật. Các chất này
bao gồm tetramethylene disulfotetramine (một loại hoá chất diệt chuột Trung Quốc nhập lậu, tác
dụng rất mạnh), các thuốc chống trầm cảm vòng, ciprofloxacin, imipenem, penicillin, bicuculline,

GABA, giúp cho việc sản xuất đủ số lượng GABA với điều kiện lượng ∝-ketoglutarate phải đủ.
Khi nồng độ ∝-ketoglutarate thấp, GABA vốn đã được tổng hợp không đủ lại được chuyển thành
succinic semialdehyde, chất này sau đó đi vào chu trình Kreb như là acid succinic, như vậy lượng
GABA đã bị thiếu hụt.
2. Kích thích quá mức các thụ thể glutamate:
- Co giật do sốt ở trẻ em có thể là hậu quả của tăng sản xuất glutamate đi liền với tăng tốc độ chuyển
hoá ở não do tăng nhiệt độ. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy tăng nồng độ glutamate xuất
hiện trong khi tăng thân nhiệt và làm cho con vật dễ bị co giật.
- Các chất kích thích thụ thể acid glutamic cũng có thể gây co giật, ví dụ acid domoic có trong một
loại trai sò, có thể gây ngộ độc và co giật.
3. Rối loạn trong các hệ thống điều chỉnh chức năng kích thích và ức chế: ức chế adenosine.
- Theopylline và các methylxanthine khác khi ở nồng độ cao làm phong toả tác dụng ức chế của
adenosine, gây ra tình trạng co giật liên tục và không đáp ứng với điều trị. Theopylline cũng làm
giảm tác dụng giãn mạch não của adenosine, dẫn tới giảm lưu lượng máu não và thiếu máu não
trong khi co giật. Các tác dụng này của theopylline đối với vai trò điều hoà thần kinh của adenosine
góp phần làm tăng mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của co giật do ngộ độc theopylline. Tỷ lệ tử vong
có thể lên đến 29% ở những bệnh nhân quá liều theopylline có co giật.
4. Rối loạn các kênh ion của bao myelin:
- Một chất được dùng trong điều trị xơ hoá rải rác là 4- Aminopyridine có thể gây co giật nếu dùng
quá liều. Chất này có tác dụng chẹn kênh kali, làm tăng giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh và
tăng nồng độ canxi ở tiền synape.
III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
- Co giật có thể do rất nhiều nguyên nhân về ngộ độc, chuyển hoá, nhiễm trùng hoặc bất thường về
cấu trúc gây nên. Trong phạm vị bài này xin đề cập đến các nguyên nhân ngộ độc.
- Luôn luôn phải loại trừ các nguyên nhân đe doạ tính mạng cần phải được chẩn đoán và xử trí ngay
như nhiễm trùng thần kinh trung ương, hạ đường máu, hạ natri máu, hạ canxi máu. Co giật ở bệnh
nhân có thai 3 tháng cuối hoặc có tiền sử mới mang thai có thể là sản giật. Cần nghi ngờ chấn
thương sọ não kín đặc biệt khi bệnh nhân có trạng thái động kinh hoặc tình trạng ý thức của bệnh
nhân sau co giật không cải thiện nhanh chóng.
- Các nguyên nhân thường gặp thường không đe doạ tính mạng là động kinh mạn tính (chronic

kinh ức chế ở tuỷ sống. Sau uống 15-30phút, biểu hiện rất đặc trưng, bệnh nhân rất dễ bị kích thích
(tiếng động, âm thanh, ánh sáng,…), các biểu hiện về cơ như trên, có thể co cứng toàn thân, cơ
miệng co cứng dẫn đến nói khó, há miệng khó, vẫn tỉnh táo, chết vì suy hô hấp hoặc liệt hành tuỷ.
- Co giật do cocain và các chất kích thích khác, do hội chứng cai các thuốc an thần gây ngủ, cai
ethanol, do diphenhydramine có xu hướng nhanh hết và nhẹ. Mặc dù đa số các trường hợp co giật
do quá liều các thuốc chống trầm cảm vòng cũng thường nhanh hết nhưng 20-30% các trường hợp
có tính chất kéo dài, lặp đi lặp lại nhiều lần hoặc là trạng thái động kinh. Co giật do theopylline, các
thuốc chống loạn nhịp và INH thường dẫn đến trạng thái động kinh. Những bệnh nhân quá liều số
lượng lớn cocain, đặc biệt uống các bao gói cocain cũng có thể có trạng thái động kinh do chất này
được giải phóng chậm, liên tục. Co giật do ngộ độc salycilate, lithium, monoxit carbon, cyanua và
sunphua hydrô chứng tỏ mức độ ngộ độc nặng đe doạ tử vong.
- Meperidine và propoxyphene là các opiat kinh điển gây co giật. Hai chất này qua gan được khử
nhóm methyl để tạo thành tiền chất gây co giật là normeperidine và norpropoxyphene.
- Gần đây việc lạm dụng axit gamma-hydroxybutyric (GHB) đã trở nên phổ biến ở các quán rượu và
sàn nhảy. Chất này được quảng cáo có tác dụng cao giúp cơ thể cường tráng và có thể nhiều vận
động viên thể hình đã lạm dụng. Ban đầu, người ta tổng hợp nên GHB là một chất chủ vận GABA,
nhưng khi trộn chất này với ethanol hoặc dùng quá liều thì có tác dụng an thần và co giật, cả hai
triệu chứng này đều kết thúc nhanh và chưa thấy có thông báo về trường hợp tử vong nào. GHB
được chuyển hoá thành CO
2
và H
2
O, bằng các phương pháp xét nghiệm độc chất thông thường
không thể xác định được nên chẩn đoán thường chỉ dựa vào bệnh sử. Cơ chế gây ngộ độc chưa rõ.
- Metaldehyde (là một polymer của acetaldehyde) dùng để diệt các động vật thân mềm loại có vỏ
cứng. Gây co giật, toan chuyển hoá nặng. Có thể metaldehyde gây co giật bằng cách làm giảm nồng
độ GABA ở não.
4
- Sốc phản vệ và các phản ứng phản vệ do dị ứng hoặc phản ứng có hại do thuốc cũng có thể gây co
giật thứ phát do giảm tưới máu và/hoặc thiếu ô xy. Các chất gây tăng thẩm thấu như các thuốc cản

giật cao hơn nhiều. Mặc dù co giật thường có với xuất huyết nội sọ, nhưng bất kỳ rối loạn mạch
máu não nào bao gồm nhồi máu không xuất huyết, tắc mạch não hoặc xuất huyết dưới nhện cũng có
thể gây co giật.
6. Co giật ở bệnh nhân sốt:
- Sốt và tăng thân nhiệt làm co giật dễ xuất hiện ở trẻ em. 2-5 % trẻ bị sốt ở độ tuổi 3 tháng đến 5 tuổi
biểu hiện co giật đơn thuần mà không có bệnh lý thần kinh trung ương nào. Mặc dù co giật do sốt
thường xuất hiện ở nhóm tuổi này nhưng luôn luôn cần cân nhắc đến khả năng nhiễm trùng thần
kinh trung ương.
IV. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
- Các đầu mối quan trọng giúp chẩn đoán nguyên nhân co giật là sự việc dẫn tới co giật, hoàn cảnh co
giật xuất hiện và thăm khám thực thể.
- Hỏi bệnh sử từ bệnh nhân, các nhân viên cấp cứu ngoại viện, gia đình bệnh nhân và các nhân chứng
khác.
- Các dấu hiệu chứng tỏ co giật đã xuất hiện: mất ý thức, các cử động kiểu giật rung-tăng trương lực,
đại tiểu tiện không tự chủ, cắn phải lưỡi hoặc có bằng chứng của trạng thái sau kích thích.
- Các dấu hiệu bệnh sử quan trọng khác là ý định tự tử, các thuốc bệnh nhân mà bệnh nhân có, chấn
thương sọ não có từ trước, đau đầu, sốt hoặc tiền sử co giật. Bạn bè, gia đình bệnh nhân, công an,
5