tổng quan về độc tố mycotoxin trong thực phẩm - Pdf 10

Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
Chương 1: GIỚI THIỆU
1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Lương thực, thực phẩm, đặc biệt là các nông sản chính như thóc, gạo, ngô,
khoai, sắn, đậu, đỗ và lạc là nguồn năng lượng chính nuôi sống loài người. Vì thế,
việc nghiên cứu để nâng cao chất lượng nông sản là một vấn đề được các tổ chức
quốc tế cũng như các cơ quan khoa học về lương thực thực phẩm của thế giới đặc biệt
quan tâm.
Việc nâng cao chất lượng nông sản bao gồm các kĩ thuật bảo quản gìn giữ các
giá trị dinh dưỡng, ngăn chặn các chất độc hại nhiễm trên các nông sản đó đồng thời
chế biến nông sản thành những thực phẩm có giá trị dinh dưỡng cao là một trong
những phần cần thiết đối với ngành nông nghiệp nước ta.
Nước ta là nước nhiệt đới có khí hậu nóng ẩm, là điều kiện thuận lợi cho nấm
mốc phát triển. Do các hoạt động hết sức mạnh mẽ của các vi sinh vật có hại đã gây
ra tổn thất lớn cho nông sản ở giai đoạn sau thu hoạch, trong đó tổn thất gây nên do
nấm mốc chiếm một phần đáng kể.
Ngoài việc gây tổn thất về lượng cho nông sản nấm mốc còn sinh ra các độc tố
đặc biệt nguy hiểm với sức khoẻ con người và động vật. Nấm mốc phát triển trên
lương thực không những sử dụng các chất dinh dưỡng của hạt như : protein,
carbohydate, lipid và các vitamin, mà phần lớn các loại độc tố do nấm mốc sản sinh
ra đều gây ra những tác hại rất lớn cho con người và động vật tiêu thụ. Những độc tố
do nấm mốc sinh ra phần lớn gây ra ung thư đối với động vật và con người. Chính vì
thế, việc tìm hiểu và đánh giá đúng tác hại của từng loại độc tố đóng vai trò quan
trọng trong việc phòng chóng độc tố nấm mốc. Với tầm quan trọng và ý nghĩa thực
tiễn nêu trên và được sự chấp nhận của Khoa Môi Trường và Công Nghệ Sinh Học,
chúng tôi thực hiện đề tài “Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm.”
1.2. MỤC ĐÍCH
Tìm hiểu về các loại độc tố nấm mốc hiện diện trên nông sản như thóc, gạo,
ngô, khoai, sắn, đậu đỗ…
Tìm hiểu các phương pháp phát hiện các độc tố mycotoxin trong thực phẩm.
1.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU

2.1.1.2. Độc tố
SVTH: Nguyễn Văn Phước 3 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
Trên lâm sàng việc phân biệt các chủng tụ cầu có khả năng gây bệnh và không
gây bệnh thường dựa vào sự hiện diện của enzyme Coagulase. Enzyme này gắn với
prothrombin trong huyết tương và hoạt hóa quá trình sinh fibrin từ tiền chất
fibrinogen. Enzyme này cùng với yếu tố kết cụm (clumping factor), một enzyme vách
vi khuẩn, giúp tụ cầu vàng tạo kết tủa fibrin trên bề mặt của nó. Tính chất này là yếu
tố sinh bệnh cực kỳ quan trọng và yếu tố cũng đóng vai trò quan trọng trong chẩn
đoán.
Ngoài coagulase và yếu tố kết cụm, tụ cầu còn sản xuất một số độc tố quan
trọng góp phần tạo nên độc lực mạnh mẽ của chủng vi khuẩn này.
a) Exfoliative toxin
Là độc tố phá hủy lớp thượng bì. Độc tố này gây tổn thương da tạo các bọng
nước. Ví dụ điển hình là hội chứng Lyell do tụ cầu.
 Cơ chế tác dụng như sau:
- ET gây ra sự phân ly bên trong lớp biểu bì giữa các lớp tế bào sống và chế làm
da phồng lên và làm mất dần đi những lớp biểu bì làm da mất nước và cứ thế tiếp tục
nhiễm trùng.
- Những độc tố này có khả năng esterase và protease và nó tấn công những
prôtêin có chức năng duy trì sự nguyên vẹn của các tế bào biểu bì.
- Bệnh thường bắt đầu với sự nhiễm trùng da tại một vị trí xác định nhưng sau
đó vi khuẩn bắt đầu sinh sản độc tố ảnh hưởng đến da trên toàn bộ cơ thể.
- Trẻ phát sốt, phát ban và phồng da. Phát ban bắt đầu từ miệng lan rộng đến
bụng, tay, chân. Khi vết phồng bị bể ra thì phát ban kết thúc. Lớp da ngoài cùng bị
tróc ra và bề mặt trở nên đỏ, đau giống như một vết bỏng.
b) Enterotoxin
Enterotoxine (A, B, C, D, E) bền với nhiệt. Các độc tố ruột này đóng vai trò
quan trọng trong ngộ độc thực phẩm.
 Cấu trúc

 Hoạt tính siêu kháng nguyên
Hoạt tính siêu kháng nguyên là do tác động trực tiếp của SE với thụ thể kháng
nguyên tế bào T và phức hợp hòa màng của tế bào nhận diện kháng nguyên (Yves Le
Loir và ctv, 2003).
Sự nhận diện của kháng nguyên là bước đầu tiên trong đáp ứng miễn dịch tế bào
và đó cũng là vấn đề then chốt quyết định mức độ chuyên biệt của đáp ứng miễn dịch.
Một kháng nguyên thông thường nhận diện được thụ thể tế bào T bằng cách hình
thành những peptide gắn kết với phức hợp hòa màng MHC (Majon
SVTH: Nguyễn Văn Phước 5 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
Histocompatibility Complex) lớp I hoặc II. Chỉ một vài tế bào T có thể nhận diện
được một kháng nguyên chuyên biệt trên phức hợp hòa màng của tế bào nhận diện
kháng nguyên (Yves Le Loir và ctv, 2003).
Trong khi đó, các độc tố siêu kháng nguyên tác động trực tiếp lên nhiều tế bào T
bằng cách nhận diện các chuỗi Vβ chuyên biệt của thụ thể kháng nguyên tế bào T.
Các độc tố này có thể liên kết chéo với thụ thể kháng nguyên tế bào T và phức hợp
tương đồng lớp 2 của tế bào nhận diện kháng nguyên. Chính sự liên kết chéo này dẫn
đến việc hoạt hóa không chuyên biệt làm tăng nhanh lượng tế bào T và lượng
interleukin khổng lồ là những yếu tố có thể liên quan đến cơ chế gây độc của SE
(hình 2.2). Do đó các SE có thể hoạt hóa 10% tế bào T của chuột, trong khi những
kháng nguyên thông thường kích hoạt ít hơn 1% tế bào T (Merline S Bergdoll, 2000).
Hình 2.2 Hoạt tính siêu kháng nguyên
c) Toxic shock syndrome toxin-1( TSST-1 )
Độc tố shock nhiễm độc thường gặp ở những người phụ nữ có kinh dùng bông
băng dày bẩn hoặc những người bị nhiễm trùng vết thương, hay còn gọi là nhiễm
trùng huyết. Độc tố này khó phân biệt với enterotoxin F của tụ cầu vàng
Trong một số trường hợp nhiễm khuẩn gram âm, các nội độc tố bản chất là
polysaccharide kích thích hoạt hóa đại thực bào giải phóng TNF ( Tumor necrosis
SVTH: Nguyễn Văn Phước 6 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Thực phẩm bị nhiễm tụ câu khuẩn thường không có biểu hiện thay đổi các tính
chất cảm quan nên người sử dụng khó nhận biết.Vì vậy các biện pháp phòng ngừa là
rất quan trọng.
Thực hiện nghiêm ngặt các nguyên tắc đảm bảo vệ sinh trong khâu sản xuất chế
biến và phân phối thực phẩm nói chung, đặc biệt là các loại thực phẩm giàu protein,
các loại bánh nhiều cream, sữa…
Kiểm tra sức khoẻ định kỳ cho người chế biến thực phẩm. Những người bị bệnh
ngoài da, viêm họng, viêm mũi không được tiếp xúc trực tiếp với thực phẩm cho tới
khi được xác định là khỏi bệnh.
2.1.2. Độc tố botulin
2.1.2.1. Đặc điểm vi khuẩn Clostridium botulinum
C.botulinum là trực khuẩn Gram dương, kỵ khí bắt buộc, tồn tại ở trong đất,
phân động vật, ruột cá. Chúng là vi khuẩn hình que sinh độc tố botulin là nguyên
nhân gây tê liệt cơ. Clostridium botulinum phát triển thuận lợi ở nhiệt độ 26-28
0
C.
Tiết ra độc tố botulin, sinh khí hydro sulfur (H
2
S) và sinh hơi. Clostridium botulinum
không thể phát triển ở pH acid thấp hơn 4.5. Nồng độ muối trên 1% có thể ngăn cản
sự phát triển của vi khuẩn. Clostridium botulinum không thể sử dụng lactose như một
nguồn carbon chính
Vi khuẩn Clostridium sống trong đất, nước, trong ruột gia súc, ruột cá, ruột
người, trong thịt, rau quả nên thực phẩm dễ bị nhiễm trong quá trình sản xuất. Đây là
loại vi khuẩn kị khí, chịu lạnh và cả nhiệt độ cao. Do đặc tính kị khí nên C. botulinum
sinh trưởng tốt trong đồ hộp.
SVTH: Nguyễn Văn Phước 8 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
Hình 2.3: Vi khuẩn Clostridium botulinum
2.1.2.2. Độc tố Botulin

thành VAMP.
Sự phân cắt chuỗi nhẹ của phức hợp protein SNARE ngăn cản quá trình sự
chuyển acetylcholine vào các lỗ trên bề mặt bên trong trong màng tế bào và kết quả là
dẫn đến sự khóa chặt các lỗ hổng.
Khi mô đích là một phần cơ, xảy ra sự liệt nhẹ do xảy ra sự cắt bỏ dây thần kinh
hóa học. Khi mô đích là tuyến ngoại tiết thì sự tiết các chất ở các tuyến này bị khóa
chặt. Sự ức chế quá trình xuất bào của acetylcholine bị loại bỏ bằng cách khôi phục
lại sự thay thế của phức hợp protein SNARE.
Hình 2.5: Cơ chế hoạt động của độc tố Botulin
SVTH: Nguyễn Văn Phước 10 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
2.1.2.3. Khả năng gây bệnh
Khi ăn thức ăn có độc tố botulin, thời gian ủ bệnh và thời gian phát bệnh rất
khác nhau. Có thể từ vài giờ hoặc vài ngày phụ thuộc vào lượng độc tố vào cơ thể
Độc tố botulin tác động trực tiếp đến thần kinh trung ương làm giảm sự điều
phối của mắt, nhìn một thành hai. Có thể gây liệt hệ tuần hoàn, hô hấp và tử vong.
Botulinum toxin dường như không qua được hàng rào máu-não. Vì vậy các chức
năng hệ thần kinh trung ương vẫn còn nguyên vẹn.
2.1.2.4. Các thực phẩm liên quan
Các thực phẩm bị nhiễm vi khuẩn này là rau quả ướp muối, thịt, cá và một số
loại đồ hợp không đảm bảo vệ sinh trong lúc chế biến.
2.1.2.5. Biện pháp phòng ngừa
Biện pháp phòng ngừa hữu hiệu là đảm bảo vệ sinh từ khâu nguyên liệu tới
khâu sản xuất, chế biến. Tuyệt đối tuân thủ chế độ thanh trùng đồ hộp.
2.2. GIỚI THIỆU VỀ ĐỘC TỐ MYCOTOXIN TRONG THỰC PHẨM
2.2.1 Lịch sử phát hiện mycotoxin
Mycotoxin đã được phát hiện ra rất sớm ngay từ đầu thập niên 60. Từ khi phát
hiện ra aflatoxin thì khoảng 15 năm sau, người ta đã phát hiện thêm 7 loại mycotoxin
khác có ảnh hưởng xấu đến sức khỏe và năng suất của gia súc gia cầm. Ngày nay con
số này mỗi ngày một tăng thêm lên đến trên 300 loại độc tố mycotoxin. Sự nhiễm độc

2.2.3.1. Bản chất hoá học
- Các chất kháng sinh
- Các chất gốc peptid
- Dẫn xuất của dicetopiperazin
- Các cyclopenin
- Các họ penicilin
- Các hợp chất loại quinone
- Dẫn xuất antraquinon
- Các chất có nhân piron
- Các hợp chất loại terpen
2.2.3.2. Theo nấm mốc
- Độc tố do Aspergillus.flavus tổng hợp
- Độc tố do các Aspergillus khác
- Độc tố do Penicillium
- Độc tố do Fusarium
- Đôc tố do Stachybotrys
- Độc tố do các loài nấm khác
2.2.3.3. Theo bệnh lý
- Mycotoxin gây các hội chứng ung thư, nhiễm độc gan: aflatoxin,
ochratoxin, islanditoxin.
- Mycotoxin gây nhiễm độc thận: citrinin, ochratoxin
- Mycotoxin gây hội chứng nhiễm độc tim: axit penicilic
- Mycotoxin gây nhiễm độc thần kinh: clavanin
- Mycotoxin gây sảy thai, động đực: zearalenon
- Mycotoxin gây xuất huyết
Phân loại mycotoxin theo bệnh lý thường không chính xác do một độc tố có thể
gây nhiều hội chứng khác nhau, ngược lại, một hội chứng có thể do nhiều độc tố cùng
gây nên.
SVTH: Nguyễn Văn Phước 14 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

= HR
kk
/100
Trong rất nhiều trường hợp, a
w
là nhân tố môi trường chủ yếu kiểm soát sự phát
triển của nấm mốc và xác định độ ổn định của sản phẩm bảo quản. Như mọi sinh vật
khác, nấm mốc cần có nước để tồn tại và sinh sản. Khả năng chịu đựng môi trường có
hoạt độ nước thấp của nấm mốc thường cao hơn các vi sinh vật khác. Trong số các
nấm mốc, có nhóm nấm mốc thuộc vào nhóm sinh vật ưa khô. Một vài loài nấm mốc
có khả năng phát triển ở a
w
= 0,75 hoặc thấp hơn trong vòng sáu tháng.
Như vậy các thực phẩm nông sản nếu được bảo quản trong không khí 75% hoặc
85% ẩm có thể bị nấm mốc ưa khô tấn công trong điều kiện bảo quản bình thường.
SVTH: Nguyễn Văn Phước 15 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
b) Nhiệt độ
Nhiệt độ là tác động chủ yếu tới sự sinh sản và nảy mầm của bào tử nấm mốc.
Theo nhiệt độ thích hợp cho sự phát triển của nấm mốc được chia thành 5 loại:
- Nấm mốc ưa nhiệt đến 60
0
C
- Nấm mốc chịu nhiệt 20 – 50
0
C
- Nấm mốc ưa nhiệt 10 – 50
0
C
- Nấm mốc ưa lạnh 5 – 10

phẩm khô ráo” trở thành phương pháp hiệu quả nhất đảm bảo sản phẩm không bị nấm
mốc tấn công, vì vậy khả năng không bị nhiễm mycotoxin cũng được đảm bảo.
SVTH: Nguyễn Văn Phước 16 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
Trong nhiều trường hợp, điều kiện phát triển của nấm mốc trên nông sản thực
phẩm không trùng với điều kiện tối ưu cho tổng hợp mycotoxin của chúng.
2.2.5. Độc tính Mycotoxin
Những bệnh do mycotoxin gây nên trước tiên biểu hiện ở tổn thương gan và
thận. Có thể quan sát được sự xuất hiện các u gan, thoái hoá tế bào nhu mô gan, xơ
hoá và tăng sinh ống dẫn mật của các tác động vật hấp thu các độc tố. Ngoài ra, có
thể nhận thấy có triệu chứng tăng ure huyết, albumin niệu và viêm cầu thận.
Một số mycotoxin gây hội chứng chảy máu, triệu chứng ngưng kết hồng cầu
hoặc hiện tượng tiêu máu rất nguy hiểm thường gặp ở động vật và người bị nhiễm
độc tố nấm mốc. Mycotoxin còn có thể làm suy yếu hệ thống miễn dịch của cơ thể.
Nhiều mycotoxin như aflatoxin, ochratoxin, funomisin có thể là các chất gây biến dị,
gây hội chứng ung thư, quái thai.
Ngoài ra, mycotoxin còn có thể gây mất cân bằng trong chuyển hoá thức ăn và
giảm tỉ lệ sinh sản của vật nuôi. Bên cạnh đó, các dẫn xuất của mycotoxin thường độc
đối với hệ thần kinh và do vậy gây tổn hại hệ thống cơ và gây rất nhiều hội chứng
khác như: bện ngoài da, chứng tăng sừng hoá, tác động gây động đực sẩy thai.
Ngoài các tác động trực tiếp, mycotoxin còn có khả năng gây các hội chứng
gián tiếp như ức chế vitamin, ăn không
miệng, hoặc biến đổi các chất khác thành các chất độc. Tuy nhiên, bệnh do
mycotoxin gây nên không có tính di truyền, không lây nhiễm, không gây nhiễm
trùng.
2.2.6. Các biện pháp kiểm soát mycotoxin
Nếu điều kiện môi trường thuận lợi thì nấm sẽ phát triển, và rất khó tránh khỏi
tình trạng thực liệu bị nhiễm độc tố. Tuy nhiên nếu ngăn chặn sự phát triển của nấm
có hiệu quả thì tất nhiên sẽ hạn chế được sự tác động của độc tố.
Việc ngăn chặn có thể được thực hiện trước khi thu hoạch, luân canh hợp lý, lựa

sinh ra aflatoxin trong tự nhiên và trong môi trường nuôi cấy nhân tạo. Đây là loài
nấm khá phổ biến. Hai loài nấm mốc này có thể phát triển trên nhiều loại cơ chất, trên
các lọai hạt có dầu, thậm chí có trên cả bột cá và thịt giàu protein.
Nguyên liệu làm thức ăn chăn nuôi là những đối tượng thích hợp nhất cho sự
phát triển và sản sinh độc tố. Các chủng nấm mốc tổng hợp aflatoxin chủ yếu thuộc
SVTH: Nguyễn Văn Phước 18 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
loài Aspergillus, tập trung chủ yếu vào 3 chủng A. flavus, A. parasiticus và A. nomius.
Người ta xác định được rằng sự tổng hợp các aflatoxin là sự tác động qua lại của
genotip của chủng nấm mốc và điều kiện môi trường ngoài. A. flavus là chủng nấm
mốc điển hình của hệ nấm mốc không khí và đất, được tìm thấy hầu hết các nông sản
bảo quản như ngô, lúa gạo, lúa mì, hạt bông, lạc, đậu tương, ớt….
Chủng nấm mốc này rất thích hợp với điều kiện khí hậu ẩm và nóng như Việt
Nam và các nước nhiệt đới. Chúng thậm chí có thể phát triển ở điều kiện độ ẩm thấp
hơn 75 – 80%. Ở điều kiện nhiệt độ và độ ẩm cao khả năng tổng hợp aflatoxin của A.
flavus rất cao.
Hình 2.7: Nấm mốc A. flavus Hình 2.8: Nấm mốc A. parasiticus
Việc chuyển hoá aflatoxin trong cơ thể bị nhiễm độc khá nhanh. Chỉ sau 48h,
phát hiện thấy 85% lượng aflatoxin được chuyển hoá trong sữa và bài tiết trong nước
tiểu của động vật được cho ăn một liều duy nhất 0.05 mg/kg aflatoxin (aflatoxin B
1
:
44%, aflatoxin G
1
: 44% và aflatoxin B
2
: 2%). Không phát hiện thấy aflatoxin sau 4
ngày trong sữa, sau 6 ngày trong phân và nước tiểu.
Việc nhiễm aflatoxin không chỉ gây nhiễm độc chuỗi thực phẩm và những hậu
quả trầm trọng trong sức khoẻ người tiêu dùng mà còn gây ra tổn thất về kinh tế và

Các aflatoxin có khả năng phát huỳnh quang và hấp thụ mạnh tia tử ngoại (365
nm) ở các mức độ khác nhau. Aflatoxin B1, và B2 phát tia huỳnh quang xanh da trời
trong khí G1 và G2 phát huỳnh quang màu xanh nước biển. Aflatoxin M1, M2 là một
dẫn xuất từ aflatoxin B1 và B2 được tìm thấy trong sữa, các sản phẩm từ sữa hoặc
thịt. Chúng được hình thành do quá trình trao đổi chất của B1 và B2 trong cơ thể
động vật sau khi chúng ăn phải thức ăn bị nhiễm nấm mốc.
SVTH: Nguyễn Văn Phước 20 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
Hình 2.10: Cấu trúc hoá học của một số loại Aflatoxin
2.3.1.3. Độc tính của Aflatoxin
a) Ở người
 Ngộ độc cấp tính
Xảy ra khi aflatoxin xâm nhập vào cơ thể qua đường ăn uống ở liều lượng cao
trong thời gian ngắn. Những triệu chứng cấp tính chuyên biệt của bệnh này bao gồm
sự xuất huyết, hủy hoại gan cấp tính, phù, thay đổi trong đường tiêu hóa, hấp thu các
sản phẩm trao đổi chất và chết.
 Ngộ độc mãn tính
Khi hấp thụ aflatoxin ở liều lượng tự thấp đến trung bình qua đường ăn uống
trong thời gian kéo dài. Những ảnh hưởng này có thể là cận lâm sàng và khó có thể
nhận biết. Một số triệu chứng như sự chuyển hóa thức ăn yếu, tỷ lệ tăng trưởng thấp
hơn và có thể có xảy ra một số triệu chứng giống như ngộ độc aflatoxin cấp tính.
Những triệu chứng này gây ngộ độc mãn tính trên gan có thể dẫn đến ung thư gan.
b) Ở động vật
Các triệu chứng nhiễm độc aflatoxin được nghiên cứu thông qua các vụ nhiễm
độc tự nhiên và qua thử nghiệm phòng thí nghiệm trên động vật. Sự nhiễm độc
aflatoxin được thể hiện qua hàng loạt các triệu chứng cấp tính hay mãn tính. Sự
nhiễm độc mãn tính aflatoxin có tính di truyền theo ba kiểu: gây ung thư, quái thai,
gây đột biến. Hậu quả của việc nhiễm aflatoxin phụ thuộc rất nhiều vào tuổi, giới
tính, loài, tình trạng dinh dưỡng, mức và tần suất tiếp xúc.
Nhiễm độc cấp tính aflatoxin có thể làm chết vật bị nhiễm. Mức độ nhiễm độc

niệu qua thận.
Cơ chế tác động của aflatoxin gây ung thư gan ở người là do sự gắn kết của
aflatoxin B1 với DNA của tế bào gan ở những bệnh nhân bị ung thư gan nguyên phát
 Cơ chế gây đột biến của aflatoxin như sau: Aflatoxin B1 khi xâm nhập vào
cơ thể được chuyển hóa nhờ hệ thống cytochrome P450 hình thành nên một số lượng
lớn chất chuyển hóa được hydroxyl hóa và sau đó được glutathione tạo phức hợp
trong quá trình chuyển hóa tạo nên dạng ưa nước hơn cần thiết cho quá trình bài tiết
qua nước tiểu. Không may, một trong những sản phẩm chuyển hóa là aflatoxin – 8,9
– epoxide được hình thành ở 2 dạng là endo và exo. Glutathione – S – transferase
(GST) có thể tiếp hợp và giải độc (detoxify) phản ứng này ngay lập tức.
Các loài khác nhau có thể mẫn cảm với tác động của AFB1 liên quan đến sự
chuyên biệt của GST để có thể gắn kết epoxide vào glutathione. Exo epoxide có thể
SVTH: Nguyễn Văn Phước 22 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành
chen vào chính giữa phân tử DNA do phản ứng giữa vị trí C8 của epoxide với vị trí
N7 của guanine. Giữa các phức oligonuclotide có chứa adduct và adduct này được
chứng minh là nằm xen giữa vòng thơm ở đầu 5’ trên phần dư của guanine. Tuy
nhiên, dạng kép cộng hóa trị này không ổn định do mang vòng ribose. Kết quả là
guanine có thể bị rớt ra khỏi phân tử DNA tạo nên vị trí apurinic (là vị trí mà DNA bị
khuyết mất một purine). Guanine adduct được giải phóng này có thể tìm thấy trong
nước tiểu  có thể được sử dụng như một marker sinh học để dò tìm AFB1. Thay
vào đó, vòng ribose mở hình thành nên foramidopyrimidine (FAPY) adduct ổn định
và cấu trúc này ổn định trong phân tử dạng kép của DNA. Nghiên cứu cho thấy rằng
N7 adduct bị loại bỏ nhanh hơn bởi vì nó làm xiêu vẹo cấu trúc dạng xoắn ốc trong
khi FAPY adduct bền hơn.
Tất cả các kiểu hư hỏng DNA là đột biến do sự chuyển G thành T nhưng cũng
có một số trường hợp do sự chuyển G thành A hay G thành C. Các đột biến gần kề
bên vị trí hình thành adduct cũng có thể xảy ra do sự kềnh càng của AFB1 adduct.
Nghiên cứu trên động vật chứng minh rằng có sự tương quan tuyến tính liều - đáp
ứng giữa AFB1 – DNA adduct và ung thư gan.

từ 0,99 tới 0,85 cũng làm
giảm sự tổng hợp aflatoxin.
Trong công nghệ trước và sau thu hoạch việc hạn chế aflatoxin rất khó khăn,
nhiễm aflatoxin được xem là nguy cơ trường diễn. Vì thế việc quản lý, đánh giá
thường xuyên các nguy cơ do nhiễm aflatoxin trong thực phẩm và thức ăn gia súc
mang lại rất quan trọng. Hiện nay, aflatoxin B
1
trong thực phẩm và thức ăn gia súc
được quy định ở mức 20 ppb. Trong một vài trường hợp đặc biệt và cho một số thức
ăn gia súc trong những điều kiện xác định, quy đinh này được mở rộng tới 300 ppb.
Aflatoxin M
1
trong sữa được quy định dưới 0,5 ppb.
2.3.2. Ochratoxin
Có thể tìm thấy ochatoxin trong ngô, lúa mỳ, lúa mạch, bột mỳ, gạo, đậu đỗ…
Và các thức ăn gia súc hỗn hợp khác nhau các nghiên cứu của Pháp và Châu Âu mới
đây cho thấy rằng các mẫu thực phẩm chứa OTA ở nồng độ ít nhất vượt quá 10 ppb,
lớn hơn 10 lần ngưỡng an toàn.
Từ 1996 nhiều tác giả đã công bố phát hiện OTA trong nhiều sản phẩm khác
nhau như nho, một số ngũ cốc, café… Mới đây nghiên cứu của các nhà khoa học
Pháp cho thấy rằng trong số 450 mẫu rượu nho của Châu Âu, vang đỏ được phát hiện
nhiễm OTA nhiều hơn so với vang trắng hay vang hồng. Ngoài ra sự nhiễm OTA phụ
thuộc vào xuất xứ địa lý của nguyên liệu.
2.3.2.1. Cấu trúc Ochratoxin
Là một độc tố rất phổ biến bên cạnh các mycotoxin khác như aflatoxin là các
ochratoxin A, B và C và các dẫn xuất của chúng. Về cấu tạo hoá học OTA là hợp chất
của izocoumarin liên kết với một nhóm N – phenylalanyl. Độc tính của các
ochratoxin khác nhau liên quan tới nhóm hydroxyl, phenol được tách ra khó hay dễ.
SVTH: Nguyễn Văn Phước 24 Lớp 07CSH
Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

cho ti thể.
SVTH: Nguyễn Văn Phước 25 Lớp 07CSH

Trích đoạn Phương pháp ELISA Chương 4: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 4.1 KẾT LUẬN
Nhờ tải bản gốc

Tài liệu, ebook tham khảo khác

Music ♫

Copyright: Tài liệu đại học © DMCA.com Protection Status