1
RỐI LOẠN
CHUYỂN HÓA LIPID
Ts. Trần Ngọc Dung
BM. Sinh lý bệnh – Miễn dịch
2
1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID:
Mô mỡ
Ăn uống Lipid máu Vận chuyển Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ (ở tế bào)
(Gan, mô mỡ)
Tạo thể ceton Chu trình Krebs
(gan) (các tế bào)
3
Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính:
- Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân
tử glycerol và 3 acid béo
- Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ
phản ứng ester hóa
- Cholesterol
Lipid toàn phần trong máu ổn định trong
khoảng từ 600 - 800mg/dl,
4
5
6
• Điều hòa chuyển hóa lipid:
- Hocmon làm tăng thoái biến lipid:
Adrenalin và Noradrenalin → ↑ thoái biến L
Thừa cân
có nguy cơ
Béo phì độ 1
Béo phì độ 2
<18,5
18,5 – 22,9
≥ 23
23 – 24,9
25 –29,9
≥ 30
Tiêu chuẩn BT
Tăng
Tăng vừa → nặng
Xếp loại béo phì theo BMI
(Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000)
9
2. Gầy:
•
Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với
mức quy định
•
Cơ chế:
- Gầy do ↓ cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong
nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây
chán ăn (UT, thần kinh, lo âu).
- Gầy do ↑ sử dụng: sốt kéo dài, UT giai đoạn cuối.
- Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT thèm
ăn, stress, cường giáp, tiểu đường
10
3. Tăng Lipid máu:
Thành phần
Chức năng
Choles. TG
Chylomicron 3% 90% Vận chuyển glycerid
ngoại sinh từ ruột đến
gan và tổ chức
VLDL (very low
density LP)
15% 65% Vận chuyển glycerid
nội sinh từ gan đến tổ
chức
LDL
(Low density LP)
45% 10% Vận chuyển
cholesteron từ gan đến
tổ chức
HDL
(High density LP)
20% 5% Vận chuyển
cholesteron của tổ
chức đến gan
14
Loại
tăng
LP
LoạI LP Lipid máu Hàm lượng lipid máu
Chyl VLDL LDL Chol TG Chol TG
I
↑ ↑
- -
Loại LP ↑ chủ yếu
Loại theo Fred.
Tiểu đường týp 2
HC chuyển hóa
VLDL (chylo) IV (V)
Rượu VLDL IV
Thuốc Thiazide,
chẹn β giao cảm,
cortison
VLDL / LDL IIa/ IIb/IV
Suy giáp LDL /IDL IIa /III
HC thận hư LDL (VLDL) IIa/IIb
Tắc mật (↑ chol)
LP bất thường giàu
chol (Lpx
Viêm gan VLDL /LDL IV /IIb
Stress: tâm lý, nhồi
máu cơ tim, gi/phẫu
VLDL IV
16
5. Mỡ hóa gan:Phân biệt thâm nhiễm mỡ, thoái
hóa mỡ
Cơ chế:
•
Do tăng FFA (Free Fatty Acids) h/ tương: đói, ăn
nhiều mỡ, đái đường không kiểm soát
Do sản xuất lipoprotein bị tắc ở một khâu nào đó nhu
thiếu các chất hướng mỡ (methionine, choline, betain)
→ phospholipid không hình thành và triglyceride ứ
đọng trong gan: ngộ độc hóa chất, rượu…
19
20
Vữa xơ động mạch là do:
. Tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận: thường là
bẩm sinh, do một số gien chi phối, thường gây vữa
xơ động mạch rất sớm, nhất là thể đồng hợp tử
. Tăng cholesterol máu: làm tăng LDL máu
vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ
của tế bào
Hậu quả của vữa xơ động mạch: tăng huyết
áp, tắc mạch và vỡ mạch (tùy thuộc vào vị trí và
mức độ xơ vữa)