T ổ ng quát v ề cúm
01/05/2009 00:00 Kiến thức cúm
Cúm (tên tiếng Anh là influenza, thường được gọi là flu) là một bệnh truyền nhiễm được gây ra bởi virus có bộ gene là RNA, thuộc họ Orthomyxoviridae (họ virus
cúm). Họ virus này nhiễm lên chim và động vật có vú. Tên influenza có nguồn gốc từ tiếng Ý (cũng viết là influenza, nghĩa tiếng Anh là influence, tức "ảnh hưởng",
tiếng Latin viết là influentia). Trên người, các triệu chứng bệnh thông thường là ớn lạnh, sốt, viêm họng, các loại đau cơ, nhức đầu nặng, ho, cảm thấy người yếu
và các kiểu khó chịu thông thường khác. Ho và sốt là hai triệu chứng thường gặp nhất. Trong các trường hợp nặng, cúm gây nên viêm phổi, đây là biến chứng có
thể gây tử vong, đặc biệt là cho người nhỏ tuổi và người già. Mặc dù có thể thường bị nhầm lẫn với bệnh cảm thông thường, cúm là loại bệnh nặng hơn rất nhiều
và được gây ra bởi một loài virus khác. Cúm có thể gây ra buồn nôn và ói mửa, đặc biệt là ở trẻ em, nhưng các triệu chứng này lại thường được gây ra do bệnh
viêm dạ dày ruột non (gastroenteritis, thường được gọi là “cúm bao tử” (stomach flu) hoặc là “cúm 24 giờ” (24-hour flu)).
Hình: Ảnh chụp hiển vi điện tử xuyên thấu (transmission electron microscopy - TEM) của các thể virus cúm được nhuộm âm bản, độ phóng đại khoảng 100.000
lần.
Thông thường, cúm được lây truyền từ động vật có vú bị nhiễm bệnh bằng con đường lan qua không khí do các triệu chứng ho hoặc hắt hơi, tạo ra các hạt dịch
lỏng ti ti có chứa virus, và cũng lây truyền từ chim nhiễm bệnh bằng con đường phân (cứt) chim. Cúm có thể được truyền qua nước bọt (nước miếng), nước mũi,
phân và máu. Sự nhiễm bệnh có thể được gây ra do tiếp xúc với dịch cơ thể hoặc với các bề mặt bị nhiễm virus. Virus cúm có thể giữ được khả năng truyền
nhiễm sau một tuần ở nhiệt độ cơ thể người, hơn 30 ngày ở 0
o
C (32
o
F), và thậm chí lâu hơn rất nhiều nếu ở nhiệt độ cực thấp. Virus cúm có thể bị làm mất hoạt
tính (bất hoạt) bởi các chất chống vi sinh vật và các chất tẩy rữa. Vì virus có thể được làm bất hoạt do xà phòng (xà bong), việc rữa tay thường xuyên sẽ làm
giảm nguy cơ nhiễm bệnh.
Cúm lan truyền khắp thế giới qua các dịch theo mùa trong năm, gây chết cho từ hàng trăm ngàn người mỗi năm, cho đến hàng triệu người trong các năm đại dịch
cúm toàn cầu. Ba (03) đại dịch cúm toàn cầu đã diễn ra trong thế kỷ 20 và cướp mất sinh mạng của hàng chục triệu người. Mỗi đại dịch cúm này được gây ra do
sự xuất hiện của một chủng virus mới cho người. Thông thường, các chủng mới này được sinh ra do sự lan truyền của một virus cúm đã có sẵn trên các loài
động vật khác lây sang cho người. Một chủng cúm trên gia cầm có tên là H5N1, cho đến gần đây, đã tạo ra nguy cơ lớn nhất gây ra đại dịch cúm mới trên toàn
cầu kể từ khi nó lần đầu tiên gây tử vong cho người trong những năm 1990. Mặc dù chủng H5N1 chưa đột biến để tạo ra một dạng có thể lây lan dễ dàng từ
người sang người, trong tháng 04/2009, một chủng cúm khác tên là H1N1 đã kết hợp nhiều gene khác nhau từ cúm người, cúm heo (lợn), và cúm gà, được gọi là
“cúm heo” (swine flue), phát xuất từ Mexico, Hoa Kỳ, và một số quốc gia khác. Đến cuối tháng 04/2009, cúm heo H1N1 được nghi ngờ là đã gây tử vong cho hơn
150 người ở Mexico, và báo hiệu rằng một đại dịch cúm toàn cầu mới là hầu như chắc chắn sẽ xảy ra.
Ngày 11/06/2009, bà Margaret Chan, tổng giám đốc của Tổ chức Sức khỏe Thế giới đã công bố nâng cấp dịch cúm H1N1 lên pha 6, pha đại dịch cúm toàn cầu.
Tiêu chủng ngừa cúm là cách làm thông thường cho người của các quốc gia đã phát triển và cho gia cầm. Vắc xin thông thường nhất cho người là vắc xin 3

trong 25 tuần đầu tiên; ngược lại, HIV/AIDS đã giết 25 triệu người trong 25 năm đầu tiên của nó.
Hình: Sự khác biệt giữa phân bố độ tuổi tử vong vì cúm của đại dịch cúm năm 1918 và của dịch cúm bình thường. Tử vong trên 100.000 người trong mỗi nhóm
tuổi, tại Hoa Kỳ, trong các năm tiền đại dịch 1911-1917 (đường gạch hở) và năm đại dịch 1918 (đường kín) (nguồn: AAFP).
Các đại dịch cúm sau đấy không còn kinh khủng như vậy nữa. Các đại dịch này bao gồm Cúm châu Á năm 1957 (cúm loại A, chủng H2N2) và Cúm Hồng Kông
năm 1968 (loại A, chủng H3N2), nhưng cả các đại dịch cúm nhỏ này cũng đã giết hàng triệu người. Trong các đại dịch cúm sau này, thuốc kháng sinh đã được
dùng để trị các loại bệnh nhiễm thứ cấp và việc này có thể đã góp phần làm giảm mức độ tử vong so với đại dịch Cúm Tây Ban Nha năm 1918.
Các đại dịch cúm đã được biết là:
1. Cúm châu Á (Nga), 1889-1890, 1 triệu tử vong, (có thể) chủng H2N2.
2. Cúm Tây Ban Nha, 1918-1920, 40-100 triệu tử vong, chủng H1N1, cấp độ đại dịch = 5.
3. Cúm châu Á, 1957-1958, 1-1,5 triệu tử vong, chủng H2N2, cấp độ đại dịch = 2.
4. Cúm Hồng Kông, 1968-1969, 0,75-1 triệu tử vong, chủng H3N2, cấp độ đại dịch = 2.
Nguyên nhân gây bệnh cúm, virus họ Orthomyxoviridae, được phát hiện đầu tiên trên heo bởi Richard Shope vào năm 1931. Phát hiện này đã được tiếp tục ngay
bằng sự ly trích virus từ người bởi 1 nhóm đứng đầu bởi Patrick Laidlaw của Hội đồng Nghiên cứu Y học của Vương Quốc Anh năm 1933. Tuy nhiên, chỉ đến khi
Wendell Stanley lần đầu tiên tinh thể hóa virus khảm thuốc lá vào năm 1935 thì tính chất phi tế bào của virus mới được công nhận.
Bước tiến quan trọng trong việc phòng ngừa cúm là sự phát triển vắc xin năm 1944 từ virus cúm đã bị làm bất hoạt bởi Thomas Francis, Jr Nghiên cứu này đã
kế thừa Frank Macfarlane Burnet, người Úc, người chứng minh rằng virus mất độc tính khi nó được nuôi cấy trong trứng gà được thụ tinh. Ứng dụng của phát
hiện này bởi Francis đã cho phép nhóm nghiên cứu của ông tại Đại học Michigan phát triển vắc xin ngừa cúm đầu tiên, với sự tài trợ của quân đội Hoa Kỳ. Quân
đội Hoa Kỳ đã liên quan rất nhiều tới nghiên cứu này vì kinh nghiệm của họ với cúm tại Đại chiến Thế giới thứ Nhất, khi mà hàng ngàn binh sĩ của họ đã tử vong
vì virus chỉ trong vài tháng.
Mặc dù đã có một số thiệt hại tại bang New Jersey năm 1976 (với cúm heo), toàn cầu năm 1977 (cúm Nga), và tại Hồng Kông và các nước châu Á khác năm
1997 (cúm gà H5N1), trên thế giới đã không có đại dịch cúm nào lớn kể từ đại dịch Cúm Hồng Kông 1968. Sự miễn dịch với các chủng cúm của các đại dịch
trước đó và việc tiêm phòng có thể đã giảm sự lan truyền của virus và cản trở các đại dịch cúm khác xảy ra.
3. Vi sinh học
3.1. Các loại virus cúm
Cúm là một virus có bộ gene là RNA, thuộc họ Orthomyxoviridae. Họ này bao gồm 5 chi:
1. Influenzavirus A (cúm A).
2. Influenzavirus B (cúm B).
3. Influenzavirus C (cúm C).
4. Isavirus.
5. Thogotovirus.

bộ gene RNA và các protein khác có chức năng đóng gói và bảo vệ thể RNA này. Đối với 1 virus, thông thường bộ gene của nó không chỉ có 1 mảnh nucleic acid;
thay vào đấy, nó chứa 7 hoặc 8 mảnh RNA có chiều âm và phân đoạn. Virus cúm A có bộ gene mã hoá cho 11 protein trên 8 đoạn RNA: hemagglutinin (HA),
neuraminidase (NA), nucleoprotein (NP), M1, M2, NS1, NS2 (NEP), PA, PB1, PB1-F2 và PB2.
HA và NA là hai glycoprotein lớn nằm ở bên ngoài của vỏ virus. HA là một lectin quản lý việc bám dính của virus vào tế bào ký chủ và việc xâm nhập của bộ gene
vào tế bào ký chủ, trong khi NA lại liên quan đến việc phát tán các virus mới được hình thành từ tế bào ký chủ bị nhiễm bằng cách cắt các phân tử đường có vai
trò bám vào thể virus hoàn chỉnh. Vì vậy, các protein này là mục tiêu tấn công của các thuốc chống virus. Thêm nữa, các protein này là kháng nguyên để sản xuất
ra kháng thể. Các virus cúm A được phân loại thành các chủng dựa vào các phản ứng kháng thể chống lại HA và NA. Các loại HA và NA khác nhau tạo nên nền
tảng cho việc phân biệt H và N, ví dụ như H5N1.
3.3. Sự xâm nhiễm và nhân mật số
Hình: Sự tấn công tế bào ký chủ và quá trình nhân mật số bởi virus cúm. Các bước của quá trình này được thảo luận trong bài viết.
Các virus cúm bám vào tế bào bằng hemagglutinin vào các phân tử đường của sialic acid trên bề mặt của các tế bào biểu mô; điển hình là ở mũi, cổ họng và phổi
của động vật có vú và ruột của chim (giai đoạn 1 trên hình nhiễm bệnh). Tế bào hấp thu virus vào bằng quá trình thực bào. Trong môi trường hạt nội bào có tính
acid, một phần của protein hemagglutinin kết hợp vỏ virus với màng của không bào và giải phóng các phân tử RNA của virus (vRNA), các protein phụ trợ và phân
tử polymerase nhân RNA thành RNA (RdRp) (giai đoạn 2). Các protein và vRNA tạo thành một phức hợp được vận chuyển vào nhân tế bào, nơi mà RdRp bắt
đầu quá trình nhân bản các phân tử vRNA chiều dương (giai đoạn 3a và 3b). vRNA có thể được đưa trở ra tế bào chất và được dịch mã (bước 4), hoặc vẫn nằm
lại trong nhân tế bào. Các protein vừa được sản xuất sẽ được xuất qua hệ thống Golgi ra bề mặt tế bào (trong trường hợp của neuraminidase và hemagglutinin,
bước 5b) hoặc được vận chuyển vào trong nhân để kết hợp với vRNA và tạo ra các thể virus mới (bước 5a). Các protein khác của virus có nhiều chức năng trong
tế bào ký chủ, bao gồm phân huỷ các phân tử mRNA của tế bào và sử dụng các phân tử nucleotide vừa được tạo ra để tổng hợp vRNA và cũng ức chế quá trình
dịch mã của các phân tử mRNA của tế bào ký chủ.
Các vRNA chiều âm được dùng để tạo thành bộ gene của các virus tương lai, RdRp, và các protein khác của virus được kết hợp vào một thể virus. Các phân tử
hemagglutinin và neuraminidase kết lại với nhau và tạo thành một phần phình ra trong màng tế bào. vRNA và các protein của phần nhân virus rời nhân tế bào và
chui vào phần phình ra này của màng tế bào (bước 6). Thể virus hoàn chỉnh nảy mầm khỏi tế bào trong một khối cầu của màng phospholiqid, gắn hemagglutinin
và neuraminidase vào lớp vỏ này của màng (bước 7). Cũng như trước, các virus gắn vào màng tế bào ký chủ bằng hemagglutinin; các virus hoàn chỉnh rời bỏ tế
bào khi mà neuraminidase cắt các nhóm sialic acid khỏi tế bào ký chủ. Sau khi bị các thể virus thoát ra, tế bào ký chủ sẽ chết.
Bởi vì thiếu cơ chế "đọc nháp" RNA, các RdRp tạo nên khoảng 1 lỗi khi gắn thêm 1.000 nucleotide, tức là bằng khoảng chiều dài của một vRNA của virus cúm. Vì
vậy, hầu hết các virus cúm mới tạo thành là các thể đột biến, gây nên quá trình "trượt kháng nguyên" (antigenic drift). Sự phân chia của bộ gene thành khoảng 8
mảnh vRNA khác nhau đã cho phép quá trình tái sắp xếp các phân tử vRNA khi có nhiều hơn 1 dòng virus cùng xâm nhập 1 tế bào ký chủ. Hiện tượng biến đổi
cực nhanh về di truyền của virus đã tạo ra hiện tượng gãy kháng nguyên và cho phép virus gây nhiễm lên các loài ký chủ mới và nhanh chóng vượt qua sự miễn
dịch. Tính chất này rất quan trọng trong sự xuất hiện của các đại dịch cúm, và sẽ được bàn thêm ở dưới đây trong phần Dịch tễ học.
4. Triệu chứng và chẩn đoán

làm tăng tỉ lệ tử vong vì cúm.
Theo Tổ chức Sức khoẻ Thế giới: "Mỗi mùa đông, hàng chục triệu người bị cúm. Hầu hết chỉ bệnh và phải nghĩ ở nhà khoảng 1 tuần, tuy nhiên người già lại bị
nguy hiểm hơn và dễ tử vong vì bệnh. Chúng tôi biết rằng số lượng tử vong trên thế giới hàng năm là cao hơn vài trăm ngàn người, nhưng kể cả ở các nước đã
phát triển, số liệu này vẫn là không chính xác, bởi vì các cơ quan y tế thường không xác định ai đã thật sự chết vì cúm và ai đã chết vì bệnh tương tự như cúm."
Kể cả người khoẻ mạnh cũng có thể bị nhiễm virus, và các vấn đề nghiêm trọng gây ra do cúm có thể xuất hiện ở bất kỳ lứa tuổi nào. Người trên 50 tuổi, trẻ em
rất nhỏ tuổi, và người ở bất kỳ độ tuổi nào nhưng có các bệnh mãn tính, thường là dễ bị biến chứng do cúm, ví dụ như viêm phổi, viêm cuống phổi, viêm xoan và
viêm tai.
Các triệu chứng thông thường của cúm như là sốt, đau đầu, và mệt mỏi đến từ một lượng lớn của cytokine và chemokine do viêm (ví dụ như interferon hoặc
nhân tố u hoại tử) được sinh ra từ các tế bào nhiễm phải virus cúm. Trái ngược với rhinovirus là tác nhân gây bệnh cảm thông thường, cúm gây tổn hại cho mô, vì
vậy triệu chứng không chỉ hoàn toàn là do phản ứng bị viêm. Phản ứng miễn dịch mạnh mẽ này có thể tạo nên cơn bão cytokine có thể gây tử vong. Tính chất
này đã được đề nghị cho nguyên nhân gây tử vong cao của cúm gà H5N1 và chủng cúm gây đại dịch năm 1918 H1N1.
Trong một số trường hợp, phản ứng tự miễn dịch đối với sự xâm nhiễm của cúm có thể gây nên sự phát triển của hội chứng Guillain-Barré. Tuy nhiên, vì có nhiều
sự nhiễm trùng khác cũng có thể làm tăng nguy cơ của bệnh này, cúm chỉ có thể là nguyên nhân quan trọng trong các đợt dịch. Hội chứng này có thể là một phản
ứng phụ hiếm thấy của các vắc xin ngừa cúm, với tần suất xảy ra là 1 phần triệu.
6. Dịch tễ học
6.1. Các biến đổi theo mùa
Cúm đạt đến đỉnh điểm trong mùa đông, và vì Bắc và Nam Bán Cầu có mùa đông ở các thời gian khác nhau trong năm, nên thật ra có tới 2 mùa cúm trong một
năm. Đây là lý do tại sao WHO (được trợ giúp bởi các Trung tâm Cúm Quốc gia) đưa ra các khuyến cáo cho 2 loại tổ hợp vắc xin cho mỗi năm; 1 ở Bắc và 1 ở
Nam Bán Cầu.
Không rõ tại sao các dịch cúm lại diễn ra theo mùa thay vì đồng nhất trong suốt năm. Một cách giải thích có thể đúng là bởi vì con người ở trong nhà nhiều hơn
trong mùa đông, họ tiếp xúc trực tiếp với nhau nhiều hơn, và điều này làm tăng sự truyền bệnh từ người sang người. Một cách giải thích khác là nhiệt độ thấp làm
cho không khí khô hơn, và làm cho màng nhầy mất ẩm độ, cản cơ thể đào thải các thể virus một cách hiệu quả. Virus có thể tồn tại lâu hơn trên các bề mặt tiếp
xúc (nắm cửa, mặt bàn ) trong nhiệt độ thấp. Việc tăng cường du lịch trong các ngày nghĩ đông của Bắc Bán Cầu cũng có thể là một tác nhân. Một nhân tố khác
là sự truyền virus qua các hạt ẩm độ (sinh ra do hắt hơi và ho) là cao nhất trong nhiệt độ thấp (nhỏ hơn 5
o
C) với ẩm độ thấp. Tuy nhiên, các thay đổi theo mùa
trong mức độ nhiễm bệnh cũng có hiện diện ở các vùng nhiệt đới, và các đỉnh cao của sự nhiễm bệnh được quan sát thấy trong mùa mưa. Các thay đổi theo mùa
của việc tiếp xúc từ trường học qua các học kỳ, điều là yếu tố quan trọng trong các bệnh trẻ em khác như sởi và chứng ho lâu ngày, có thể đóng vai trò quan
trọng trong bệnh cúm. Sự kết hợp của các ảnh hưởng theo mùa này có thể được tăng lên bởi sự cộng hưởng động học với các chu kỳ trên trong cơ thể. H5N1 có
tính mùa vụ kể cả ở trên người và chim.

và được sử dụng như là một phần của chiến lược phòng tránh, hoặc kết hợp với việc tiêu huỷ gia cầm để tiêu diệt nguồn dịch.
Cũng có thể đã tiêm phòng nhưng vẫn bị cúm. Vắc xin được thiết kế lại sau mỗi mùa cho một số lượng nhỏ chủng nhất định, nhưng không thể chứa tất cả các
chủng đang có khả năng xâm nhiễm lên người trên khắp thế giới trong mùa đấy. Mất khoảng 6 tháng để mà các nhà sản xuất thiết kế và sản xuất hàng triệu lều
cần thiết cho chống lại các dịch cúm theo mùa; thỉnh thoảng, một chủng mới hoặc bị bỏ qua lại trở nên phổ biến trong thời gian đó, và nhiễm lên người mặc dù họ
đã được tiêm phòng (ví dụ như trường hợp cúm Fujian H3N2 trong mùa cúm 2003-2004). Cũng có thể là bị nhiễm virus trước khi được tiêm phòng và bị bệnh với
chính chủng virus mà vắc xin được thiết kế để chống lại, vì vắc xin mất khoảng 2 tuần để trở nên có hiệu lực.
Mùa 2006-2007 là lần đầu tiên CDC khuyến cáo trẻ em nhỏ hơn 59 tháng được chính ngừa cúm hàng năm. Vắc xin có thể gây hệ miễn dịch phản ứng với nó
giống y như là cơ thể thật sự bị nhiễm cúm, và các triệu chứng nhiễm bệnh thông thường (nhiều triệu chứng cảm và cúm chỉ là các triệu chứng thông thường) có
thể xuất hiện, mặc dù các triệu chứng này có thể không nặng và bị lâu như cúm thật sự. Phản ứng phụ nguy hiểm nhất là dị ứng cao độ với các thành phần của
virus hoặc là các thành phần trong trứng gà dùng để nuôi cúm; tuy nhiên, các phản ứng này cực kỳ hiếm gặp.
Hình: Tiêm phòng cúm.
7.2. Kiểm soát sự truyền nhiễm
Các thói quen vệ sinh sức khoẻ cá nhân, như rửa tay, không khạc nhổ, và che mũi và miệng khi hắt hơi và ho, là khá hiệu quả trong viêc giảm thiểu và tránh cúm.
Các biện pháp vệ sinh cá nhân đơn giản này được khuyến cáo như là một cách chủ yếu để làm giảm sự truyền bệnh trong các đại dịch cúm. Mặc dù khẩu trang
có thể giúp giảm truyền bệnh khi chăm sóc người bệnh, không có bằng chứng rõ ràng để chứng minh rằng khẩu trang có thể làm giảm sự truyền bệnh trong cộng
đồng dân cư.
Người nhiễm cúm thường là có khả năng truyền bệnh mạnh nhất vào khoảng ngày thứ 2 và 3 sau khi họ bị nhiễm và quá trình truyền bệnh thường kéo dài
khoảng 10 ngày. Trẻ em có khả năng truyền bệnh cao hơn người lớn và phát tán virus từ ngay trước khi chúng xuất hiện triệu chứng cho đến 2 tuần sau khi bị
nhiễm. Khi có ít người bị nhiễm cúm, việc cách ly có thể làm giảm mức rủi ro của sự phát tán bệnh.
Vì cúm phát tán qua các hạt dịch lỏng ti ti có chứa virus và tiếp xúc với các bề mặt bị nhiễm virus, việc vệ sinh các bề mặt là điều được khuyến cáo tại các nơi mà
cúm có thể hiện diện trên bề mặt. Cồn là một chất tiệt trùng có hiệu quả với virus cúm, trong khi các hợp chất ammonium dạng tứ (quaternary ammonium
compounds) có thể được dùng với cồn để tăng thời gian hoạt động của việc khử trùng. Trong bệnh viện, các hợp chất ammonium dạng tứ và các chất thải ra
halogen như sodium hypochlorite được dùng thường xuyên để khử trùng phòng ốc hoặc các dụng cụ đã được sử dụng bởi bệnh nhân có mang triệu chứng cúm.
Trong các đại dịch cúm trước đây, việc đóng cửa trường học, nhà thờ và rạp hát đã làm giảm sự phát tán của virus nhưng không có tác dụng lớn trong việc giảm
tỉ tệ tử vong trung bình. Vẫn còn không rõ rằng việc giảm tụ tập nơi công cộng, bằng cách là đóng cửa trường học và nơi làm việc, sẽ giảm việc truyền bệnh hay
không, vì như thế người bị cúm sẽ lại di chuyển từ nơi này qua nơi khác; các lệnh ban hành như vậy có thể là khó thực hiện và không được người dân đồng tình.
8. Điều trị
Hình: Neuraminidase từ cúm H1N1 năm 1918. Các phần sialic acid được bám vào phần dưới của enzyme.
Người bị cúm được khuyến cáo là nghĩ ngơi thật nhiều, uống nhiều nước, và tránh uống bia rượu và hút thuốc lá, và, nếu cần thiết, uống thuốc như paracetamol
(acetaminophen) để làm giảm sốt và đau cơ bắp vì cúm. Trẻ em và người dưới 20 tuổi với triệu chứng cúm (đặc biệt là sốt) nên tránh uống aspirin trong khi bị

hiện thí nghiệm lâm sàng với các vắc xin này. Chính phủ Anh cũng đang dự trữ hàng triệu liều thuốc chống virus (oseltamivir (Tamiflu), zanimivir (Relanza)) để
phát cho người dân trong trường hợp đại dịch xảy ra; Cơ quan Bảo vệ Sức khỏe Anh cũng đã thu thập một số lượng nhất định vắc xin HPAI H5N1 để dùng cho
thí nghiệm.
Một số tác nhân sinh học (biologics), vắc xin trị bệnh (therapeutic vaccines), và tác nhân miễn dịch sinh học (immunobiologics) cũng đang được nghiên cứu để
điều trị sự nhiễm virus. Các tác nhân sinh học trị bệnh (therapeutic biologics) được thiết kế để kích hoạt phản ứng miễn dịch chống lại virus hoặc kháng nguyên.
Điển hình thì các tác nhân sinh học không tấn công các chu trình biến dưỡng như các thuốc chống virus thường làm, nhưng chúng sẽ kích thích các tế bào phòng
vệ như bạch cầu, đại thực cầu, và/hoặc các tế bào mang kháng nguyên, để hướng hệ thống phòng vệ đến một phản ứng cytotoxic chống lại virus. Các mô hình
cúm, ví dụ như cúm chuột murine, là các mô hình rất thuận tiện để kiểm tra hiệu quả của các tác nhân sinh học phòng bệnh và trị bệnh. Ví dụ, các phần kiểm soát
miễn dịch của tế bào bạch cầu T đã ức chế sự phát triển của virus trong mô hình cúm chuột.
10. Truyền nhiễm lên các động vật khác
Cúm gây nhiễm nhiều loài vật khác nhau, sự hoán chuyển các dòng virus giữa các loài có thể xảy ra. Chim được cho là nguồn tàng trữ chính của các loại virus
cúm. 16 dạng protein kết dính (hemagglutinin) và 9 dạng enzyme thủy phân các liên kết glycoside (neuraminidase) đã được nhận dạng. Tất cả các biến dạng
HxNy đã tìm thấy ở chim, nhưng rất nhiều những biến dạng này là đặc hữu cho người, chó, ngựa và lợn; các quần thể lạc đà, chồn bạc, mèo, hải cẩu, cầy và cá
voi cũng bộc lộ các bằng chứng tiền nhiễm hoặc phơi nhiễm với cúm. Các biến dạng của virus cúm thỉnh thoảng được đặt tên theo các vật chủ mà chủng cúm đó
nhiễm đặc hữu hay đã thích nghi nhiễm vào. Những biến dạng chính được đặt tên sử dụng quy ước như: Cúm chim, Cúm người, Cúm heo, Cúm ngựa và Cúm
chó (Cúm mèo nói chung được hiểu như các loại virus mèo như rhinotracheitis hay calicivirus, chứ không phải là cúm influenza). Lợn, ngựa và chó, triệu chứng
cúm là tương tự như người, cũng là ho, sốt và chán ăn. Tần số ngã bệnh của động vật ít được nghiên cứu kỹ như người, nhưng một đợt bùng phát cúm ở hải
cẩu đã làm khoảng 500 con chết trên bờ biển New England (1979-1980). Mặt khác, bùng dịch ở lợn là khá bình thường và không gây ra hệ số tử vong nghiêm
trọng.
10.1. Cúm gà
Các triệu chứng cúm trên chim thường là biến đổi và không đặc trưng. Các triệu chứng theo sau sự nhiễm bệnh với cúm chim độc tính thấp có thể nhẹ như là xù
lông, hơi giảm đẻ trứng, hoặc mất cân kết hợp với giảm nhẹ khả năng hô hấp. Kể từ khi các triệu chứng này làm cho chẩn đoán trên đồng trở nên khó khăn, xác
định sự lây lan của cúm chim cần phải có thí nghiệm trong phòng thí nghiệm với các mẫu từ chim bị nhiễm. Một số chủng của cúm châu Á H9N2 có độc tính rất
cao cho gia cầm và có thể gây ra triệu chứng nặng và chết nhiều. Ở trạng thái độc nhất, cúm gà và gà Tây tạo ra triệu chứng nặng ngay lập tức và hầu như 100%
chết trong vòng 2 ngày. Vì virus lan nhanh trong điều kiện chật chội của các trại nuôi gà và gà Tây, các dịch này xảy ra có thể gây ra thiệt hại kinh tế nặng cho
nông dân nuôi gia cầm.
Một chủng virus chim có độc tính cao của H5N1 (gọi là HPAI A(H5N1), gây ra cúm H5N1, thường được gọi là cúm gà, và xuất hiện thường xuyên trong các quần
thể chim, đặc biệt là ở Đông Nam Á. Dòng châu Á này của HPAI A(H5N1) đang lan ra khắp thế giới. Nó là epizootic (gây dịch trên các loài không phải người), và
là panzootic (nhiễm lên nhiều loài trên diện rộng), giết hàng chục triệu chim chóc và gây tiêu hủy hàng trăm triệu chim khác để ngăn chận virus này lây lan. Hầu
hết các bài trong báo chí về cúm gà và H5N1 là về chủng virus này.

tốn hàng trăm tỷ đô la cho hai loại chi phí trên. Tuy nhiên những tác hại kinh tế của những đại dịch trong quá khứ dường như đã không được điều tra chặt chẽ và
một số nhà nghiên cứu lại cho rằng Dịch cúm Tây Ban Nha thực ra ở tầm dài hạn đã có hiệu quả dương tính trên mức tăng thu nhập trên đầu người mặc dù đã
có sụt giảm lớn trong quần thể trong độ tuổi làm việc cũng như các tác động tâm lí nghiêm trọng. Những nghiên cứu khác cố gắng dự tính mức thiệt hại của một
đại dịch cúm tương đương với quy mô của Dịch cúm Tây Ban Nha (1918) đối với nền kinh tế Hoa Kỳ, khi mà 30% nhân công lao động sẽ mắc cúm và 2.5% tử
vong. Với mức 30% nhân công ốm trong vòng 3 tuần sẽ gây mức suy giảm 5% GDP. Thêm vào đó, chi phí điều trị y tế cho từ 18-45 triệu người và tổng số các
thiệt hại kinh tế khác sẽ vào khoảng 700 tỷ đô la.
Những phí tổn phòng vệ cũng là rất lớn. Nhiều chính phủ đã phải chi hàng tỷ đô la cho việc chuẩn bị và lên kế hoạch cho một đại dịch cúm chim xẩy ra cùng với
chi phí mua thuốc và vắc xin, phát triển công tác phòng chống thảm họa cũng như chiến lược nâng cao kiểm dịch đường biên. Ngày 01/11/2005, Tổng thống G.W.
Bush đã bạch hóa một chiến lược phòng vệ quốc gia chống lại hiểm họa của một đại dịch cúm với yêu sách hỗ trợ của chính phủ lên tới 7,1 tỷ đô la để triển khai.
Bình diện quốc tế, ngày 18/01/2006, các quốc gia tài trợ đã cam kết 2 tỷ đô la cho cuộc chiến chống cúm chim trong một hội thảo cam kết quốc tế về cúm người
và chim, diễn ra tại Trung Quốc trong hai ngày.