Suy thận cấp: biến
chứng nghiêm trọng
trong phẫu thuật tim
mạch
Suy thận cấp (STC) là một biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim
mạch đã được nhận biết từ hơn 40 năm về trước. Ngày nay STC sau phẫu
thuật vẫn còn là một yếu tố tiên lượng quan trọng cho tỉ lệ tử vong sau phẫu
thuật.
1. Tỷ lệ và ý nghĩa
Khoảng 8%-15% bệnh nhân mổ tim có tổn thương thận ở mức độ vừa
phải (nồng độ Creatinin huyết thanh >1.0 mg/dL) và 1%-5% đòi hỏi phải
được thẩm phân. Mỗi bệnh mổ tim lại có mỗi kiểu tổn thương thận đặc trưng
khác nhau. Loại phẫu thuật tim là yếu tố quan trọng trong đánh giá tỉ lệ mắc
và độ nặng của STC sau phẫu thuật.
2. Những yếu tố nguy cơ liên quan đến STC trong phẫu thuật
Bệnh nhân có chức năng thận suy trước mổ là có nguy cơ cao nhất. Tuy
nhiên, suy thận trước mổ chỉ gặp ở 1/3 bệnh nhân. Các yếu tố nguy cơ liên
quan đến quá trình phẫu thuật gồm mổ cấp cứu và mổ lại, phẫu thuật van
tim, phẫu thuật có ngưng tuần hoàn, thời gian THNCT (tuần hoàn ngoài cơ
thể) kéo dài, nhiễm trùng và sốc nhiễm trùng, rung nhĩ, có tình trạng cung
lượng tim thấp (cần dùng thuốc trợ tim và đặt bóng động mạch chủ trong
thời gian phẫu thuật). Các yếu tố nguy cơ thuộc về bệnh nhân bao gồm lớn
tuổi, tăng cân, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch cảnh, đái đường hay tăng
đường huyết trước mổ, giảm chức năng thất trái và bệnh phổi tắc nghẽn,
huyết khối động mạch…
3. Nguyên nhân và sinh lý bệnh- Tổn thương thiếu máu- tái tưới máu:
Tổn thương thiếu máu-tái tưới gây tổn thương cho cả cầu thận, ống thận
và các vi mạch thận. Các vi mạch bị tổn thương bởi chất oxy hoá tại chổ, các

Chất độc nội sinh đóng một vai trò quan trọng trong đáp ứng viêm của thận
trong quá trình phẫu thuật tim. Các tác nhân nhiễm trùng có thể gây ra biến
chứng STC trong nhiều bối cảnh. Khi có biểu hiện nhiễm trùng (nhất là
cytomegalovirus) thì khả năng STC tăng lên gấp 3 lần ở bệnh nhân phẫu
thuật cầu nối mạch vành không biến chứng. Bệnh nhân có chẩn đoán sốc
nhiễm trùng sau phẫu thuật thì nguy cơ rất cao cho thận.
- Thuốc và bệnh thận: Một vài tác nhân đặc hiệu gây độc cho thận cần
được sử dụng trong mổ tim. Cephalosporin liên quan tới các thương tổn ở
vùng gần ống thận, kháng sinh Aminosid cũng gây độc cho thận rất nhiều.
Thuốc kháng viêm Non-Steroid làm co mạch thận qua cơ chế ức chế sự tổng
hợp Prostaglandin là chất giãn mạch thận. Cyclosporin tác động trong thời
gian dài có thể gây ra STC. Sử dụng axit ε-aminocaproic trong phẫu thuật
tim gây ra biến chứng lành tính lên sự tái hấp thu các protein nhỏ ở ống thận.
Aprotinin tác động vào bộ máy vận chuyển bão hòa của ống thận, gây ra
protein niệu ống thận.
- Bệnh thận do sắc tố: hemoglobin niệu và myoglobin niệu: Người ta cho
rằng hemoglobin và myoglobin liên quan đến tổn thương thận cấp, chức
năng thận bị phá hủy do kết hợp nhiều yếu tố như sự co mạch thận, tác động
trực tiếp các chất độc tế bào, và sự tắc nghẽn ống thận do dị vật.
Hemoglobin tự do thường được tìm thấy trong nước tiểu trong và sau phẫu
thuật tim, đặc biệt là sau THNCT kéo dài. Myoglobin niệu có thể xảy ra sau
khi đặt canule động mạch đùi để THNCT hay đặt bóng động mạch chủ nếu
chi cùng bên bị thiếu máu. STC do myoglobin cũng đã được báo cáo xảy ra
sau phẫu thuật tim có đặt canule đùi, đặt biệt là ở trẻ nhỏ.
4. Chiến lược bảo vệ thận- Kiểm soát trong khi THNCTVấn đề cơ bản
trong quá trình THNCT là phải kiểm soát tốt cân bằng giữa nhu cầu oxy của
thận và oxy cung cấp, đặc biệt là vùng tủy thận, áp lực chạy (huyết áp trung
bình) và khả năng mang oxy (do sự pha loãng máu) có hiệu quả tới các mô,
với việc hạ nhiệt độ trực tiếp phải điều chỉnh phù hợp cho nhu cầu oxy của
thận. Trong nhiều nghiên cứu đã chứng minh không có mối liên hệ giữa việc

sau mổ tim. Tuy nhiên, trong trường hợp bị hemoglobin niệu nặng thì lợi
tiểu quai giúp tăng lượng nước tiểu và rửa sạch ống thận khỏi các chất độc
cho thận. Manitol không có ích cho thận mà với liều cao có thể gây độc cho
thận đặc biệt là ở những bệnh nhân đã có giảm chức năng thận trước đó.
d. Peptide lợi niệu nhĩ: Peptide lợi niệu nhĩ (ANP, Anaritide), một hocmon
được tổng hợp bởi tâm nhĩ, làm gia tăng mức lọc cầu thận nhờ co thiểu động
mạch đi và giãn tiểu động mạch đến. ANP cải thiện mức lọc cầu thận, lượng
nước tiểu và hình ảnh mô bệnh học của thận trên thực nghiệm trong STC.
e. N-acetylcysteine: N-acetylcysteine là một chất chống oxy hoá mà làm
tăng hệ thống lọc glutathion (một peptid hoạt động như một coenzym) nội
sinh, mở ra triển vọng như một tác nhân bảo vệ thận bằng cách giảm thiểu
bệnh thận do thuốc cản quang tĩnh mạch. Tuy nhiên, tác dụng bảo vệ thận
của nó vẫn chưa được xác định.
f. Aspirin: Mặc dù có rất ít bằng chứng hay sự hợp lý cho việc sử dụng
aspirin như là một tác nhân bảo vệ thận, Mangano và cộng sự đã nghiên cứu
sử dụng aspirin trong giai đoạn sớm (<48h sau phẫu thuật) làm giảm đi 74%
nguy cơ suy thận sau mổ cầu nối ĐM vành (0.9% so với 3.4%; p< 0.001).
Tuy nhiên, khó mà hiểu được nguyên nhân và cơ chế để liệu pháp này có thể
được khuyến cáo sử dụng trên lâm sàng.
g. Omapatrilat: Omapatrilat là một chất ức chế men peptidaza của mạch
máu, ức chế hệ RAA (renin-angiotensin-aldosterone) bằng cách ức chế các
men chuyển đồng thời trung hoà các peptide nội sinh. Omapatrilat chỉ được
chấp nhận trong điều trị tăng huyết áp còn vai trò bảo vệ thận của nó vẫn
chưa được chấp nhận.
h. Chất chủ vận adrenergic: Thụ thể α1 và α2-adrenergic ở thận có tác
dụng điều chỉnh sự co mạch và giãn mạch thận. Những thuốc làm giảm sự
co mạch thận thì được xem như có thể bảo vệ thận vì co mạch thận là cơ chế
chính trong sinh lý bệnh của STC. Clonidine, một chất chủ vận α2, đã thấy
trên thực nghiệm làm giảm phóng thích renine và gây bài niệu và được đánh
giá là một chất có khả năng bảo vệ thận.