1
NỘI BỆNH LÝ I Y HỆ 6 NĂM
(BỆNH LÝ TIM MẠCH, NỘI TIẾT, HUYẾT HỌC) 2

BÀI 1. BỆNH LÝ VALVE TIM
Bs CKII Mai Long Thủy

HẸP LỖ VAN HAI LÁ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được tổn thương giải phẫu bệnh
- Nắm được cơ chế bệnh sinh

(để lọt 2 ngón tay)

3. SINH LÝ BỆNH :
3.1. Hậu quả về huyết động phía thượng lưu dòng máu trước lỗ van hai lá :
* Hẹp hai lá nhẹ : cản dòng máu từ mhĩ ( T ) vào thất ( T ) làm
cho áp lực buồng nhĩ ( T ) tăng sau đó nhĩ ( T ) dãn to . Vì cơ tim còn khỏe, còn bù
trừ cho nên chưa gây ra biến lọan huyết động học , trên lâm sàng bệnh nhân chưa có
triệu chứng khó thở.
* Hẹp van hai lá vừa : áp lực nhỉ ( T ) tăng dần lên , có thể lên đến 25
mmHg ( bình thường 5 - 10 mmHg ) , ứ máu nhĩ ( T ) đưa đến ứ máu tĩnh mạch phổi
=> ứ máu mao mạch phổi.
Nhĩ (T) to gây ra :
+ Rối loạn nhịp tim
+ Lấp mạch do tạo cục huyết khối trong buồng nhĩ (T)
+ Khàn giọng , nuốt nghẹn :Chèn ép dây thần kinh quặt ngược,chèn ép
thực quản. Giai đoạn này bệnh nhân có khó thở khi gắng sức.
+ Nhịp tim nhanh
Nếu bệnh nhân có thêm sốt, cường giáp, lo lắng rất dể xuất hiện cơn hen tim
hoặc phù phổi cấp.
* Hẹp nặng : áp lực mao mạchphổi tăng rất cao ( 30 - 40 mmHg ) ( bình
thường 10 mmHg) cho nên máu qua mao mạch phổi kém đưa đến hậu quả dinh dưỡng
ở phế nang và mao mạch phổi kém, làm xơ các mao mạch phổi và phế nang. Khi đó
các mao mạch phổi dễ vỡ  biểu hiện lâm sàng : ho ra máu.
4
Áp lực mao mạch phổi cao gây thoát dịch vào phế nang đưa đến tình trạng phù
phổi mãn. Triệu chứng lâm sàng là : khó thở thường xuyên.
Hẹp rất nặng : mao mạch phổi xơ cứng cho nên máu qua mao mạch kém, khi
đó sức cản mao mạch phổi tăng đưa đến tăng áp động mạch phổi. Lúc nầy bệnh nhân
có triệu chứng suy tim (P) : phù , gan to, tĩnh mạch cổ nổi.


mạnh , có thể có tách đôi
4.2.2. X quang :
- Trên phim lồng ngực thẳng :
+ Bên (T) có hình ảnh 4 cung :
. Cung động mạch chủ bình thường
. Cung động mạch phổi phồng, có thêm cung tiểu nhĩ (T) . Cung
thất (T) với mỏm tim lệch ra ngoài và chếch lên trên.
- Phim nghiêng với Baryt thực quản : 1/3 dưới thực quản bị chèn ép.

5
4.2.3. ECG : có dầy nhĩ (T), dầy thất (P) :
- DN (T) : . ở V
I
sóng P 2 pha với pha (-) > 0,04 giây
. ở D
I
, D
II
: P rộng hình chữ M, rộng > 0,11 giây
- DT (P) : trục điện tim lệch phải
. ở V
1
: R/S > 1
. R/V
1
+ S/V
5

/m
2
diện tích cơ thể)
Hẹp kht : ≤1cm
2
. (Hoặc ≤ 0,6 cm
2
/m
2
diện tích cơ thể )
5. BIẾN CHỨNG :
5.1. Loạn nhịp tim : Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất,Flutter nhĩ,rung nhĩ
5.2. Nghẽn động mạch : não , tim ( do cục máu đông ở nhĩ trái )
5.3. Tai biến ở phổi : khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, nghẽn động mạch phổi
5.4. Suy tim ( P )
5.5. Thấp tim tiến triển hoặc tái phát
5.6. Viêm nội tâm mạc bán cấp Osler
6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
6.1. Nguyên tắc điều trị nội khoa :
- Nghỉ ngơi, ăn lạt
- Tránh lao động
- Giữ gìn vệ sinh miệng
- Dùng thuốc trợ tim và lợi tiểu cách khoảng
6.2. Điều trị ngoại khoa :
- Nong van hoặc thay van tùy mức độ tổn thương .
7
HỞ VAN HAI LÁ

Trong nhiều trường hợp bệnh khởi phát không rõ ràng, có thể phát hiện một
cách tình cờ khi nghe tim, hoặc bệnh nhân đi khám bệnh vì biến chứng khó thở khi
gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp, khó thở khi nằm, ho ra máu
4.1. Khám tim :
- Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài, có thể mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài
- Có thể có rung miu tâm thu ở mỏm
- Nghe ở mỏm có âm thổi âm thu dạng tràn, lan ra nách (T) và sau lưng, đôi
khi lấn át cả tiếng T
1

- Có thể có T
3
và rung tâm trương ngắn ở mỏm do hở lổ van 2 lá nặng
4.2. Cận lâm sàng :
4.2.1. Tâm thanh đồ : xác định âm thởi âm thu dạng tràn, tiếng T
3
và rung tâm
trương
Rung tâm trương
T
1 mờ

| | | | | |
8
T
1
mờ T
2
T
3

9

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được nguyên nhân hẹp van động mạch chủ
- Nắm được sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ
- Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van động mạch
chủ
1. ĐẠI CƯƠNG :
- Hẹp van động mạch chủ chiếm khoảng 4% bệnh nhân bệnh tim
- Thường gặp ở người lớn . Nam > nữ : 4 : 1
2. NGUYÊN NHÂN :
- Thấp tim : 14 - 35 %
- Thoái hóa vôi ở người lớn tuổi ( > 65 tuổi )
- Van động mạch chủ 2 mảnh
- Bẩm sinh
3. SINH LÝ BỆNH :
.Diện tích lổ van bình thường 3 - 5 cm
2

.Hẹp van động mạch chủ nặng : DTMV # 30% bt ( # 1 cm
2

- Đôi khi thấy van đóng vôi
4.2.2. Điện tâm đồ :dầy thất (T) tăng gánh tâm thu 4.2.3. Tâm thanh đồ :
T
1
T
1

| | || | | ||-
Click A
2
P
2
Click

A
2
P
2

thổi TT quả trám thổi TT quả trám
5. BIẾN CHỨNG :
- Suy tim (T)
- Suy tim toàn bộ
- Loạn nhịp tim
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Osler
- Chết đột ngột
6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :

.Bệnh chất tạo keo: Lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp
.Chấn thương
2.1. Hở van động mạch chủ hậu thấp
Tổn thương vòng van xích ma () làm cho van tim phù nề, mô hạt hình thành
làm dầy các lá van, các lá van trở nên cứng ,biến dạng , thu ngắn lại, bìa van cuộn lại.
Khi đó van động mạch chủ hở là do :
- Diện tích van bị co rút trở thành nhỏ đối với lổ van bình thường
- Van biến dạng và cứng làm van không áp sát vào nhau
- Vòng van mất khả năng đàn hồi và dãn lớn ra
2.2. Hở van động mạch chủ do bệnh giang mai ( : syphilis) : Có thể gặp :
- Các mép van bị tách ra
- Van bị co kéo
- Dãn lổ van động mạch chủ và động mạch chủ lên thường đi sau hẹp tổn
thương động mạch chủ
2.3. Nguyên nhân khác :
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Chấn thương
- Xơ cứng động mạch và cao huyết áp
- Viêm động mạch chủ bóc tách
- Hội chứng Marfan : bệnh mô liên kết : mắt ,tim ,da
- Bẩm sinh : van xích ma 2 lá
3. SINH LÝ BỆNH :
12
Khi van động mạch chủ hở , thời kỳ tâm trương máu từ động mạch chủ vào
thất (T) cộng với máu từ nhĩ (T) vào thất (T) làm cho thất (T) dãn ra và tăng co bóp
đưa đến dầy thất (T). Thất (T) dãn và dầy kiểu tăng gánh tâm trương . Tâm thất (T)
dãn đưa đến hở van 2 lá cơ năng . Áp lực thất (T) thời kỳ tâm trương 5 - 12 mmHg,
suy tim nặng áp lực thất (T) tăng 25mmHg cho nên máu trở về thất trái làm cho máu
ra ngoại biên giảm gây thiếu máu não, thiếu máu động mạch vành.
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :

tăng, huyết áp tâm trương giảm
* Huyết áp chi dưới cao hơn huyết áp chi trên > 60mmHg (Dấu Hill)
5. CẬN LÂM SÀNG :
5.1. X quang lồng ngực :
5.1.1 Chiếu :
- Động mạch chủ đa động theo nhịp tim
- Động mạch cảnh nhảy múa
- Tim bóp rất mạnh
5.1.2 Chụp :
- Cung dưới trái dãn
- Động mạch chủ lên dãn
- Quai động mạch chủ phình lớn
13
- Có thể thấy vết đóng canxi ở van động mạch chủ, thành động mạch chủ,
quai động mạch chủ.
5.2. Điện tâm đồ :
- Dầy thất trái kiểu tăng gánh tâm trương
- Có thể có thiếu máu cục bộ cơ tim 6. BIẾN CHỨNG :
- Suy tim trái
- Thiếu máu cơ tim
- Đột tử
7. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
- Phòng ngừa, điều trị nguyên nhân còn gây bệnh : thấp tim, giang mai
- Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Điều trị suy tim nếu có biến chứng suy tim
- Điều trị ngoại khoa : Thay van tim .
Tài liệu tham khảo

mạch lớn. Huyết khối gây thuyên tắc từ tim do rung nhĩ mạn tính hoặc kịch phát, nhồi
máu cơ tim, phình thất, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van tim nhân
tạo và u nhầy nhĩ.
Huyết khối gây tắc đoạn xa mạch máu có thể do xơ vữa đoạn gần và phình của
động mạch chủ và động mạch lớn.
1.2. Lâm sàng
Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí, thời gian và mức độ nặng của tình trạng tắc
nghẽn. Thường là đau, dị cảm, tê và lạnh ở đoạn cuối chi trong vòng 1 giờ. Liệt có thể
biểu hiện nặng và thiếu máu kéo dài.
Khám thực thể: mất mạch đoạn xa, tím hoặc xanh xao, nóng, cứng cơ, mất cảm
giác, yếu và/hoặc mất phản xạ gân cơ.
1.3. Cận lâm sàng:
- Siêu âm doppler màu: đánh giá trị số áp lực động mạch cổ chân và cánh tay
(ankle:brachial index: ABI), chỉ số ABI ≥1 (bình thường), <1 (bệnh động mạch ngoại
biên), <0,5 (Thiếu máu nặng).
- Chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp hoặc chụp mạch.
1.4. Điều trị:
Kháng đông: Heparin tĩnh mạch để ngăn chặn tiến triển cục máu đông.
Tiêu sợi huyết: chỉ định khi nguyên nhân do huyết khối, chống chỉ định ngoại
khoa hoặc tắc động mạch nhỏ.
Ngoại khoa: Phẫu thuật xẻ động mạch hoặc bắt cầu động mạch nhằm phục hồi
lưu lượng máu, đặc biệt do tắc động mạch lớn. Hoặc dùng dụng cụ cắt bỏ cục huyết
khối qua da để lấy huyết khối. Cần phải can thiệp ngoại khoa để giải quyết nguyên
nhân huyết khối do viêm nội tâm mạc, van tim nhân tạo hoặc u nhày nhĩ.
Trường hợp đoạn chi không có nguy cơ cao hoại tử, chủ yếu điều trị bằng chống
đông Heparin và warfarin.
2. TẮC TĨNH MẠCH SÂU
2.1. Đại cương
15
Bệnh huyết khối tắc tĩnh mạch là bệnh lý tim mạch đứng hàng thứ 3 sau hội

 Thai kỳ
 Hormon thay thế
Ngoại khoa
 Chấn thương
 Phẫu thuật chỉnh hình
 Thay khớp háng hoặc gối
 Gẫy khớp háng
 Nội soi khớp gối
 Ung thư

2.3. Chẩn đoán
2.3.1. Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng và thực thể thường khó phát hiện và không đặc hiệu. Triệu
chứng đầu tiên của HKTMS chi dưới cấp tính là căng tức vùng bắp chân. Cảm giác
này trở nên rõ rệt hơn qua nhiều ngày và xuất hiện thêm triệu chứng nóng, sưng và
đỏ. Triệu chứng đau dọc theo đường tĩnh mạch và sờ tĩnh mạch giống dây thừng.
Những triệu chứng thực thể gồm tăng căng cứng mô, căng tĩnh mạch bề mặt và xuất
hiện hệ thống tĩnh mạch bàng hệ.
Các triệu chứng thường xuất hiện ở bắp chân, nhưng nhiều trường hợp nặng có
thể lan đến đùi và háng. Dấu hiệu Homans là đau khi gấp mặt mu bàn chân, tuy nhiên
dấu hiệu này không tin cậy và đặc hiệu.
Các triệu chứng thường gặp gồm:
 Cảm giác căng và đau ở bắp chân.
 Nóng, sưng và đau.
 Sờ: thừng tĩnh mạch (chân ở tư thế gập một nửa).
 Hệ thống tĩnh mạch bàng hệ bề mặt.
16
 Sốt.
Chẩn đoán phân biệt: bong gân cơ, chấn thương, suy tĩnh mạch không huyết
khối, viêm mô tế bào, khối máu tụ hoặc rách nang Baker.

4. Fauci A S, Braunwald E, Kasper DL, et al (2009), “Peripheral Vascular Disease”,
Harrison's Manual of Medicine-17 edition, McGraw-Hill, pp.739-741.
17
CHẨN ĐOÁN SUY TIM
Trần Viết An

MỤC TIÊU
1. Nêu được các nguyên nhân suy tim
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
3. Vận dụng được trong chẩn đoán suy tim

NỘI DUNG
1. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể
hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu
(suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu).
2. PHÂN LOẠI
Suy tim được phân loại theo nhiều cách. Phân loại dựa trên bệnh cơ tim nền dựa
vào nguyên nhân. Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới gồm thiếu máu cơ tim, bệnh
cơ tim phì đại, hạn chế và tắc nghẽn.
Trong thực hành lâm sàng, có nhiều dạng suy tim:
- Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.
- Suy tim cấp và suy tim mạn.
- Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng và suy tim có triệu chứng cơ
năng.
- Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp.
- Suy tim phải và suy tim trái.
3. DỊCH TỄ HỌC
Suy tim là một vấn đề bùng nổ trên thế giới, khoảng 20 triệu người mắc bệnh. Ở
các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh suy tim là 2-5% trong dân số người trưởng thành.

Bệnh van tim: hẹp hở 2 lá, hẹp hở chủ, hẹp hở phổi, hẹp hở 3 lá
Bệnh màng ngoài tim: tràn dịch, co thắt
Bệnh nội tâm mạc: viêm nội tâm mạc, xơ hóa nội tâm mạc
Bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, thông liên thất
Rối loạn nhịp: nhịp nhanh hoặc chậm
Rối loạn dẫn truyền: rối loạn nút xoang, blốc nhĩ thất độ 2 hoặc 3
Cung lượng cao: thiếu máu, nhiễm trùng, nhiễm độc giáp, dò động tĩnh mạch
Quá tải thể tích: suy thận

Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, nguyên nhân chính cũng thường là bệnh động
mạch vành và tăng huyết áp (bảng 2).

Bảng 2. Các nguyên nhân suy tim tâm trương
Bệnh động mạch vành
Tăng huyết áp
Hẹp van động mạch chủ
19
Bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim hạn chế
Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm:
- Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng).
- Các yếu tố huyết động.
- Sử dụng thuốc không phù hợp (kháng viêm, ức chế canxi )
- Thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim.
- Bệnh hệ thống (thiếu máu, tuyến giáp, nhiễm trùng)
- Thuyên tắc phổi.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Triệu chứng cơ năng
Mệt cơ chế không rõ nhưng có thể do giảm cung lượng tim và bất thường cơ lồng
ngực. Triệu chứng “mệt” có thể gặp trong nhiều nguyên nhân khác không do tim.

cảm. Có thể không gặp do rối loạn dẫn truyền (dùng thuốc chẹn beta). Một số bệnh
nhân có thể gặp nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ và hiếm gặp nhịp nhanh thất.
Co mạch ngoại biên với triệu chứng da lạnh, xanh tái và tím đầu chi do tăng hoạt
hóa thần kinh giao cảm.
Phù ngoại biên là dấu hiệu không đặc hiệu
và mất đi khi sử dụng thuốc lợi tiểu. Nó phản
ánh sự quá tải thể tích dịch ngoại bào. Đặc điểm
của phù là hai bên và đối xứng, không đau, ấn
lõm và xuất hiện đầu tiên ở chi dưới (bàn chân
và cổ chân) khi bệnh nhân đi lại. Ở bệnh nhân
nằm liệt giường, dấu hiệu “phù” gặp ở xương
cùng và bìu. Phù nhẹ ở cẳng chân có thể phản
ánh lượng dịch ngoại bào tăng hơn 2 lít. Phù
chân kéo dài có thể gây phù cứng và tạo sắc tố
da. Nếu không điều trị, bệnh nhân bị phù toàn
thân, sung huyết gan, báng bụng và tràn dịch màng phổi. Ở giai đoạn này, dấu hiệu
tĩnh mạch cổ nổi rất điển hình. Bệnh nhân suy tim cần phải theo dõi tiến triển của tăng
cân, phù cổ chân và tăng khó thở.
Gan to là dấu hiệu quan trọng nhưng không thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Gan
thường là mềm (ngoại trừ suy tim lâu ngày) và có thể đập trong thì tâm thu trong
trường hợp hở 3 lá. Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính.
5.2.2. Khám tim mạch
Tĩnh mạch cổ nổi do tăng áp lực nhĩ phải.
Tiếng tim T
3
thường nghe khi có dãn thất trái và rối loạn chức năng tâm thu, gặp
ở suy tim nặng và là yếu tố tiên lượng xấu.
Âm thổi tâm thu do hở van 2 lá hoặc van 3 lá thực thể hoặc cơ năng. Âm thổi tâm
thu ở van 3 lá tăng lên sau thì hít vào gọi là dấu Carvallo. Mức độ hở van 2 lá có thể
thay đổi và tăng lên khi gắng sức.

Sự liên quan giữa huyết động trung tâm và hình ảnh tuần hoàn phổi bất thường
trên x-quang cũng có thay đổi và một số bệnh nhân suy tim nặng lâu dài có thể không
thấy sung huyết tĩnh mạch phổi hoặc phù phổi, mặc dù áp lực mao mạch phổi rất cao.
5.3.3. Huyết học và sinh hóa
Một số xét nghiệm cần thiết như: công thức máu, điện giải đồ, đường huyết, ure,
creatinine, men gan và phân tích nước tiểu. Ngoài ra, xét nghiệm men tim, acid uric,
CRP và hormon tuyến giáp.
Hạ natri máu thỉnh thoảng gặp ở suy tim nặng, do nhiều yếu tố tác động. Giảm
bài tiết nước, hạn chế muối và sử dụng lợi tiểu. Hạ natri máu có thể gặp ở bệnh nhân
hoạt hóa hệ RAAS.
Nồng độ kali máu bình thường nhưng có thể giảm do sử dụng thuốc thải kali niệu
như lợi tiểu quai, hoặc tăng ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối do giảm độ lọc cầu
thận, điều trị với thuốc ức chế hệ RAAS (ƯCMC, chẹn thụ thể Angio-II hoặc
spironolactone) và thuốc độc thận (NSAIDs).
Nồng độ ure và creatinine thường tăng ở bệnh nhân suy tim nặng. Nhiều nguyên
nhân được xác định là (1) bệnh thận nguyên phát (hẹp động mạch thận), (2) giảm độ Tim to Phù phổi
22
lọc cầu thận trong suy tim tiến triển, (3) sử dụng lợi tiểu quá liều hoặc phối hợp với
thuốc ức chế hệ RAAS và (4) lớn tuổi.
Tăng men gan bao gồm AST, ALT và bilirubin huyết thanh, nguyên nhân là do
giảm lưu lượng máu hơn là sung huyết gan.
Thiếu máu, có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của suy tim.
Phân tích nước tiểu để xác định protein niệu và đường niệu.
Xét nghiệm chức năng tuyến giáp khi nghi ngờ cường giáp hoặc nhược giáp.
5.3.4. Peptide thải natri niệu
Peptide thải natri niệu (BNP và NT-proBNP) có giá trị trong chẩn đoán (BNP
>400 pg/ml và NT-proBNP >2000 pg/ml) và đánh giá đáp ứng điều trị suy tim. Nồng

23
Khi mà siêu âm tim không cung cấp đầy đủ thông tin và nghi ngờ bệnh động
mạch vành, một số hình ảnh học không xâm lấn khác như chụp cộng hưởng từ, chụp
cắt lớp hoặc xạ hình tim.
24
5.4. Các bước chẩn đoán suy tim
Bước 1: Chẩn đoán Bước 4: Yếu tố kết hợp

Dấu hiệu và triệu chứng suy tim Thiếu máu, nhiễm trùng, rối loạn
nhịp, thuyên tắc phổi, thuốc…

Tiền sử bệnh tim

ECG, X-quang, BNP hoặc NT-
proBNP
Cơn tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim,
bệnh van tim…

Siêu âm tim doppler

Chụp cộng hưởng từ Bước 5: Đánh giá tiên lượng
Bước 2: Dạng lâm sàng Yếu tố lâm sàng: giới, tuổi

Biểu hiện lâm sàng: cấp, mất bù, mãn Yếu tố sinh học (CTM, EF…)

Suy tim trái/phải Điện tâm đồ

Bệnh kèm theo Hình ảnh học

Tuổi và độ nặng Trắc nghiệm gắng sức

Phản hồi gan tĩnh mạch cổ
- Tiêu chuẩn phụ:
Phù cổ chân
Ho về đêm
Khó thở gắng sức
Gan lớn
Tràn dịch màng phổi
Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
Tim nhanh (>120 lần/phút)
- Tiêu chuẩn chính hay phụ:
Giảm 4,5 kg/5 ngày điều trị suy tim

Chẩn đoán xác định suy tim
2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ

7. PHÂN ĐỘ SUY TIM
Cần phân biệt giữa rối loạn chức năng tim và khả năng đáp ứng với gắng sức của
suy tim. Phân độ chức năng của suy tim theo Hội Tim New York (NYHA) được sử
dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức (bảng 5). Mặc dù,
phân độ này có nhược điểm là chủ quan, nhưng đơn giản và tiện dụng nên được chấp
nhận và phổ biến nhất.
Bảng 5. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA
Độ I
Không hạn chế. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở
hoặc hồi hộp.
Độ II
Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động
thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
Độ III
Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi,