1 Bài giảng
Nội bệnh lý


14. XƠ GAN 113
15. UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT……………………… …120
16. UNG THƯ DẠ DÀY 124
17. VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN 128
18. TRĨ 136
19. BỆNH LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG…………………… 140
20. ĐÁI THÁO NHẠT 145 3

BỆNH LÝ VALVE TIM

HẸP LỖ VAN HAI LÁ


*
Dây chằng, cột sơ dày lên, ngắn lại làm cho
hai lá van mở ra không được.
- Phân độ hẹp van hai lá theo sinh ly bệnh :
+ Bình thường diện tích lỗ van hai lá : 4 - 6 cm
2
(để lọt 2 ngón
tay)

5

3. SINH LÝ BỆNH :
3.1. Hậu quả về huyết động phía thượng lưu dòng máu trước lỗ van hai lá
:
* Hẹp hai lá nhẹ : cản dòng máu từ mhĩ ( T ) vào thất ( T ) làm
cho áp lực buồng nhĩ ( T ) tăng sau đó nhĩ ( T ) dãn to . Vì cơ tim còn khỏe,
còn bù trừ cho nên chưa gây ra biến lọan huyết động học , trên lâm sàng bệnh
nhân chưa có triệu chứng khó thở.
* Hẹp van hai lá vừa : áp lực nhỉ ( T ) tăng dần lên , có thể lên
đến 25 mmHg ( bình thường 5 - 10 mmHg ) , ứ máu nhĩ ( T ) đưa đến ứ máu
tĩnh mạch phổi => ứ máu mao mạch phổi.
Nhĩ (T) to gây ra :
+ Rối loạn nhịp tim
+ Lấp mạch do tạo cục huyết khối trong buồng nhĩ (T)
+ Khàn giọng , nuốt nghẹn :Chèn ép dây thần kinh quặt
ngược,chèn ép thực quản. Giai đoạn này bệnh nhân có khó thở khi gắng sức.
+ Nhịp tim nhanh
Nếu bệnh nhân có thêm sốt, cường giáp, lo lắng rất dể xuất hiện cơn
hen tim hoặc phù phổi cấp.
* Hẹp nặng : áp lực mao mạchphổi tăng rất cao ( 30 - 40 mmHg ) ( bình

- Bệnh nhân dáng người nhỏ bé, gầy, dậy thì muộn, hơi tím môi , má .
- Triệu chứng tại tim :
+ Có thể có lồng ngực biến dạng
+ Sờ : có thể có rung miu tâm trương ở mõm
+ Nghe : - Mõm : T
1
đanh, rung tâm trương
âm thổi tiền tâm thu
Clăc mở van 2 lá
- Liên sườn II cạnh ức (T) : T
2
mạnh , có thể có tách
đôi
4.2.2. X quang :
- Trên phim lồng ngực thẳng :
+ Bên (T) có hình ảnh 4 cung :
. Cung động mạch chủ bình thường
. Cung động mạch phổi phồng, có thêm cung tiểu nhĩ (T) .
Cung thất (T) với mỏm tim lệch ra ngoài và chếch lên trên.

7
- Phim nghiêng với Baryt thực quản : 1/3 dưới thực quản bị chèn ép.

4.2.3. ECG : có dầy nhĩ (T), dầy thất (P) :
- DN (T) : . ở V
I
sóng P 2 pha với pha (-) > 0,04 giây

Rung Thổi
tâm tiền
trương tâm thu

4.2.5. Siêu âm tim : Bằng siêu âm Color doppler đo được mức độ hẹp.
Hẹp van hai lâ khi diện tch mở van ≤ 2 cm
2
.
( Hoặc ≤ 1,18 cm
2
/m
2
diện tích
cơ thể)
Hẹp kht : ≤1cm
2
. (Hoặc ≤ 0,6 cm
2
/m
2
diện tích cơ thể )
5. BIẾN CHỨNG :
5.1. Loạn nhịp tim : Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất,Flutter nhĩ,rung
nhĩ
5.2. Nghẽn động mạch : não , tim ( do cục máu đông ở nhĩ trái )
5.3. Tai biến ở phổi : khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, nghẽn động mạch
phổi
5.4. Suy tim ( P )
5.5. Thấp tim tiến triển hoặc tái phát
5.6. Viêm nội tâm mạc bán cấp Osler

- Thấp tim, lupus đỏ, xơ cứng b
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Bẩm sinh : sa van 2 lá :van lắc lư
- Viêm cơ tim
3. SINH LÝ BỆNH :
3.1. Phía thượng lưu dòng máu :
Hở van 2 lá làm máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái, làm cho nhĩ
trái dãn to, dần dần ứ máu ở tuần hoàn phổi gây xung huyết phổi
3.2. Phía hạ lưu dòng máu :
Hở van 2 lá có một lượng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái cho
nên máu ra động mạch chủ giảm , tim bù trừ bằng cách bóp nhanh
Thời kỳ tâm trương máu về thất trái nhiều hơn ( do máu phụt từ thất
trái lên trên và máu tĩnh mạch phổi đổ xuống ), do đó thời kỳ tâm thu thất (T)
phải bóp mạnh hơn, dần dần thất (T) dầy và dãn lớn đưa đến suy tim (T)
4.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG :
Trong nhiều trường hợp bệnh khởi phát không rõ ràng, có thể phát hiện
một cách tình cờ khi nghe tim, hoặc bệnh nhân đi khám bệnh vì biến chứng
khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp, khó thở khi
nằm, ho ra máu
4.1. Khám tim :
- Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài, có thể mỏm tim lệch xuống dưới và ra
ngoài
- Có thể có rung miu tâm thu ở mỏm

10
- Nghe ở mỏm có âm thổi âm thu dạng tràn, lan ra nách (T) và sau lưng,
đôi khi lấn át cả tiếng T
1

- Có thể có T

4.2.3. ECG :
- Dầy nhĩ (T)
- Dầy thất (T)

4.2.4. Siêu âm : Chẩn đoán chính xác hở van 2 lá 11
5. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
- Điều trị các biến chứng suy tim
- Điều trị loạn nhịp
- Đề phòng thấp tim tái phát
- Điều trị ngoại khoa bằng cách thay van tim
- Thường gặp ở người lớn . Nam > nữ : 4 : 1
2. NGUYÊN NHÂN :
- Thấp tim : 14 - 35 %
- Thoái hóa vôi ở người lớn tuổi ( > 65 tuổi )
- Van động mạch chủ 2 mảnh
- Bẩm sinh
3. SINH LÝ BỆNH :
.Diện tích lổ van bình thường 3 - 5 cm
2

.Hẹp van động mạch chủ nặng : DTMV # 30% bt ( # 1 cm
2
)
.Hẹp van động mạch chủ rất nặng : DTMV : 0,75 cm
2

Van động mạch chủ bị hẹp nên cản trở lượng máu từ thất (T) ra động
mạch chủ, cho nên thất (T) phải bóp mạnh và bóp lâu, dần dần thất (T) dầy
lên và máu ra động mạch chủ ít, huyết áp có thể bình thường hoặc thấp, bệnh
nhân dễ bị ngất (do thiếu máu não) hoặc xuất hiện cơn đau thắt ngực (do giảm
lưu lượng mạch vành)
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
4.1. Triệu chứng lâm sàng :
4.1.1. Triệu chứng cơ năng :
- Mệt khi gắng sức
- Ngất khi gắng sức
- Cơn đau thắt ngực
- Khó thở khi gắng sức
4.1.2. Khám tim :
- Sờ có thể có rung miu tâm thu ở ổ van động mạch chủ

Click

A
2
P
2

thổi TT quả trám thổi TT quả trám
5. BIẾN CHỨNG :
- Suy tim (T)
- Suy tim toàn bộ
- Loạn nhịp tim
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Osler
- Chết đột ngột
6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
- Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Điều trị suy tim
- Cho thêm dãn mạch vành nếu có cơn đau thắt ngực.

14
- Điều trị ngoại khoa : thay van tim
15
HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được nguyên nhân hở van động mạch chủ
- Sinh lý bệnh
- Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1. ĐỊNH NGHĨA :
- Chiếm 15% bệnh tim mắc phải
- Sự đóng lại không hoàn toàn của van động mạch chủ trong thới kỳ
tâm trương gây một sự hồi lưu máu từ động mạch chủ về tâm thất
(T)
2. NGUYÊN NHÂN VÀ GIẢI PHẨU BỆNH :
- Thấp tim : 20-25%
- Giang mai
- Một số nguyên nhân khác:
.Bẩm sinh : Van ĐMC 2 mảnh
.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
.Bệnh chất tạo keo: Lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp
.Chấn thương
2.1. Hở van động mạch chủ hậu thấp
Tổn thương vòng van xích ma () làm cho van tim phù nề, mô hạt hình
thành làm dầy các lá van, các lá van trở nên cứng ,biến dạng , thu ngắn lại, bìa
van cuộn lại. Khi đó van động mạch chủ hở là do :
- Diện tích van bị co rút trở thành nhỏ đối với lổ van bình thường
- Van biến dạng và cứng làm van không áp sát vào nhau
- Vòng van mất khả năng đàn hồi và dãn lớn ra
2.2. Hở van động mạch chủ do bệnh giang mai ( : syphilis) : Có thể gặp
:

- Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài
- Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài đường trung đòn (T)
- Sờ ở ổ van động mạch chủ có thể có rung miu tâm trương
+ Nghe :
- Ổ van động mạch chủ có tiếng thổi tâm trương êm dịu và xa
xâm lan dọc xuống bờ trái xương ức. Thổi tâm trương nghe rõ nhất khi bệnh
nhân ngồi và hơi cui ra phía trước. Đôi khi nghe được âm thổi tâm thu đi kèm
ở ổ van động mạch chủ. Tiếng T
2
ở ổ van động mạch chủ mờ hoặc mất.
- Ở mõm : Có thể nghe được tiếng rung tâm trương (tiếng Austin
- Flint). Có thể có ngựa phi T
4

+ Các dấu hiệu ngoại biên :
- Động mạch cổ nhảy đập rất rõ làm đầu bệnh nhân gật gù theo
nhịp tim ( dầu hiệu Musset)
- Mạch quay nảy mạnh chìm nhanh (mạch Corrigan)
- Dấu nhấp nháy đầu ngón tay (mạch mao quản Quincke)
- Nhấp nháy màng hầu ( Dấu Muller )
- Nghe ở động đùi có tiếng thổi đôi (âm thổi Durozier)
- Có độ chênh lệch huyết áp : huyết áp tâm thu bình thường hoặc
tăng, huyết áp tâm trương giảm
* Huyết áp chi dưới cao hơn huyết áp chi trên > 60mmHg (Dấu
Hill)
5. CẬN LÂM SÀNG :
5.1. X quang lồng ngực :
5.1.1 Chiếu :
- Động mạch chủ đa động theo nhịp tim
- Động mạch cảnh nhảy múa

18
BỆNH TẮC ĐỘNG-TĨNH MẠCH

MỤC TIÊU
1. Nắm được các nguyên nhân gây bệnh.
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
3. Nắm một số thuốc điều trị.

NỘI DUNG
Bệnh tắc động-tĩnh mạch gặp rất nhiều vị trí trong cơ thể, trong đó thuyên
tắc động-tĩnh mạch chi dưới là nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng.
1. TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP
Tắc động mạch cấp gây giảm lưu lượng máu đoạn chi một cách đột ngột.
Tình trạng thiếu máu nặng và khả năng sống của đoạn chi phụ thuộc vào vị trí
và độ rộng của sự tắc nghẽn và khả năng phát triển tuần hoàn bàng hệ sau tắc.
Cơ chế chính gây tắc động mạch cấp là nghẽn mạch và lấp mạch.
1.1. Nguyên nhân
Nguồn gốc chính gây huyết khối động mạch là từ tim, động mạch chủ và
động mạch lớn. Huyết khối gây thuyên tắc từ tim do rung nhĩ mạn tính hoặc
kịch phát, nhồi máu cơ tim, phình thất, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn, van tim nhân tạo và u nhầy nhĩ.
Huyết khối gây tắc đoạn xa mạch máu có thể do xơ vữa đoạn gần và phình
của động mạch chủ và động mạch lớn.
1.2. Lâm sàng
Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí, thời gian và mức độ nặng của tình trạng
tắc nghẽn. Thường là đau, dị cảm, tê và lạnh ở đoạn cuối chi trong vòng 1 giờ.
Liệt có thể biểu hiện nặng và thiếu máu kéo dài.
Khám thực thể: mất mạch đoạn xa, tím hoặc xanh xao, nóng, cứng cơ, mất
cảm giác, yếu và/hoặc mất phản xạ gân cơ.
1.3. Cận lâm sàng:

do huyết khối), cũng như ảnh hưởng tâm lý kéo dài.
Các bệnh lý thường gây HKTMS là tăng huyết áp (50%), phẫu thuật trong
vòng 3 tháng (38%), bất động trong 30 ngày (34%), ung thư (32%) và béo phì
(27%).
Bảng 1. Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu
Chung
 Tuổi lớn
 Bất động
 Hút thuốc lá
 Đi máy bay đường dài
Nội khoa
 Béo phì
 Tăng huyết áp
 Tiền sử thuyên tắc TM
 Ung thư
 Suy tim sung huyết
 COPD
 Máy tạo nhịp
 Liệt chi dưới do đột quỵ
 Giãn tĩnh mạch
Phụ nữ
 Thuốc ngừa thai
 Thai kỳ
 Hormon thay thế
Ngoại khoa
 Chấn thương
 Phẫu thuật chỉnh hình
 Thay khớp háng hoặc gối
 Gẫy khớp háng
 Nội soi khớp gối

Siêu âm doppler tìm hiện tượng suy giảm của dòng máu hay dấu ấn của
cục máu đông.
2.3.2.3. Các xét nghiệm khác:
Chụp cắt lớp tĩnh mạch hoặc chụp cộng hưởng từ tĩnh mạch.
Chụp mạch máu cản quang: là xét nghiệm xâm lấn và có giá trị tốt để chẩn
đoán và loại trừ.
2.4. Điều trị
Kháng đông: Heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp như
Enoxaparin 1mg/kg (2 lần/ngày) hoặc 1,5 mg/kg (1 lần ngày) ít nhất 5 ngày,
sau 5-7 ngày cần phối hợp kháng vitamin K.
Kháng vitamin K: duy trì INR đạt khoảng 2-3, thời gian sử dụng khoảng 3
tháng, hoặc 6-12 tháng nếu thuyên tắc tĩnh mạch sâu tái phát và đôi khi sử
dụng kéo dài.
Sử dung tiêu sợi huyết rtPA trong trường hợp huyết khối nhiều nơi.
Lấy huyết khối bằng catheter hoặc cắt bỏ huyết khối tĩnh mạch bằng phẫu
thuật.
21
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Goldhaber SZ (2007), “Venous Disease”, Cardiovascular Medicine-Third
Edition, Springer, pp.1705-1716.
2. Hirsch AT, Kalsi H and Rooke TW (2007), “Peripheral Arterial Diseases”,
Cardiovascular Medicine-Third Edition, Springer, pp.1681-1704.
3. Schellong SM, Bounameaux H and Büller HR (2006), “Venous
Thromboembolism”, The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine,
Blackwell, pp.1067-1092.
4. Fauci A S, Braunwald E, Kasper DL, et al (2009), “Peripheral Vascular
Disease”, Harrison's Manual of Medicine-17 edition, McGraw-Hill, pp.739-
22
NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG VÀ
CHẨN ĐOÁN SUY TIM

MỤC TIÊU
1. Nêu được các nguyên nhân suy tim
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
3. Vận dụng được trong chẩn đoán suy tim

NỘI DUNG
1. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương
thực thể hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng
tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu).
2. PHÂN LOẠI
Suy tim được phân loại theo nhiều cách. Phân loại dựa trên bệnh cơ tim
nền dựa vào nguyên nhân. Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới gồm thiếu
máu cơ tim, bệnh cơ tim phì đại, hạn chế và tắc nghẽn.
Trong thực hành lâm sàng, có nhiều dạng suy tim:
- Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.
- Suy tim cấp và suy tim mạn.
- Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng và suy tim có triệu
chứng cơ năng.
- Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp.
- Suy tim phải và suy tim trái.
3. DỊCH TỄ HỌC
Suy tim là một vấn đề bùng nổ trên thế giới, khoảng 20 triệu người mắc
bệnh. Ở các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh suy tim là 2-5% trong dân số


NMCT, TMCB
Phì đại thất trái, RL chức năng tâm trương và tâm
thu
Phì đại, giãn, hạn chế
Chẹn beta, đối kháng canxi, RL nhịp, độc tế bào
Rượu, cocain, điều trị tia xạ
Đái tháo đường, cường giáp, nhược giáp, HC
Cushing, suy thượng thận…
Thiếu vitamin B, béo phì
Sarcoidosis, amyloidosis, nhiễm sắc tố sắt
Bệnh Chagas, HIV, suy thận mạn

Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, nguyên nhân chính cũng thường là bệnh
động mạch vành và tăng huyết áp (bảng ).
Bảng 2. Các nguyên nhân suy tim tâm trương

Bệnh động mạch vành
Tăng huyết áp
Hẹp van động mạch chủ
Bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim hạn chế

Tại Phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động
mạch vành, tăng huyết áp và bệnh van tim.
Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính
của suy tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim; khi tuổi lớn hơn,
bệnh động mạch vành và tăng huyết áp sẽ là nguyên nhân chính của suy tim.
Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm:
- Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng).

tim và bù trừ cho tình trạng tổn thương. Tái định dạng bao gồm phì đại, mất tê
bào và tăng xơ hóa, và tác động hoạt hóa thần kinh hormon và các yếu tố cơ
học khác. Sau cùng, thay đổi hình dạng tâm thất dẫn đến giảm hiệu quả bơm
của tim. Hở van 2 lá chức năng xảy ra do dãn thất trái và gây tăng quá tải thể
tích thất.
Các mô hình sinh bệnh học này không thể lý giải cho suy tim tâm trương.
Khoảng 20-50% bệnh nhân suy tim có chức năng tâm thu bình thường, cung
lượng tim bị giới hạn bởi đổ đầy bất thường và rối loạn sự giãn của tâm thất,
đặc biệt là khi gắng sức. Áp lực tâm thất tăng do gia tăng thể tích tâm thất,
dẫn đến sung huyết phổi, khó thở và phù ngoại biên.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Triệu chứng cơ năng
Mệt cơ chế không rõ nhưng có thể do giảm cung lượng tim và bất
thường cơ lồng ngực. Triệu chứng “mệt” có thể gặp trong nhiều nguyên nhân
khác không do tim.
Khó thở thường xuất hiện khi gắng sức. Mức độ khó thở đánh giá độ
nặng của suy tim và theo dõi tiến triển suy tim. Triệu chứng “khó thở” đặc
hiệu hơn “mệt” nhưng nó vẫn do nhiều nguyên nhân khác như bệnh lý phổi,
béo phì, thiếu máu. Nguồn gốc “khó thở” trong suy tim có thể do nhiều yếu
tố, đặc biệt là tăng áp lực phổi.
Khó thở khi nằm triệu chứng sẽ cải thiện khi ngồi, đứng hoặc nằm kê
gối. Khó thở khi nằm là do lượng máu ở vùng chi dưới đổ về tim.

25
Khó thở kịch phát về đêm xuất hiện khi nằm ngủ ban đêm. Cơ chế
giống như khó khở khi nằm. Kèm theo triệu chứng ho hoặc khò khè do tăng
áp lực bên trong động mạch phế quản, dẫn đến phù phổi mô kẽ và tăng kháng
lực đường thở. Một số bệnh nhân mô tả giống như “hen tim” và cần phân biệt
triệu chứng “khò khè” của suy tim với hen phế quản và nguyên nhân khác do
phổi. Triệu chứng khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm có liên quan

tố da. Nếu không điều trị, bệnh nhân bị phù toàn thân, sung huyết gan, báng
bụng và tràn dịch màng phổi. Ở giai đoạn này, dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi rất
điển hình. Bệnh nhân suy tim cần phải theo dõi tiến triển của tăng cân, phù cổ
chân và tăng khó thở.